Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Радиационная экология. Учебное пособие
.pdf
41
2. Генетические эффекты ― врожденные аномалии, возникающие в ре-
зультате мутаций и других нарушений в половых клетках. Они являются стохастическими и не имеют порога действия. Воздействие радиации на организм в
дозах, существенно превышающих естественный природный фон, чрезвычайно
многообразно (рис. 3).
Рис. 3. Содержание и варианты радиационного воздействия
на организм человека в зависимости от дозы облучения и времени проявления
42
Реакция организма на ионизирующее излучение зависит от многих
причин [4]:
‒ от длительности облучения. Повреждающее действие ионизирующей
радиации при кратковременном облучении более выражено, чем при длитель-
ном облучении в одной и той же дозе. При дробном (фракционированном) облучении наблюдается снижение биологического эффекта: организм может переносить облучение в более высоких суммарных дозах;
‒ от дозы облучения, т.е. от величины поглощенной дозы, выражаемой в
греях (Гр) или внесистемных единицах — радах (рад);
‒ также большое значение в определении тяжести радиационного поражения имеют индивидуальная реактивность и возраст;
‒ одинаковые количества поглощенной энергии дают часто разный биологический эффект в зависимости от вида ионизирующего излучения. Поэтому
для оценки степени повреждающего действия ионизирующей радиации на биологические объекты используют коэффициент относительной биологической
эффективности — ОБЭ;
‒ повреждающее действие ионизирующей радиации разных видов зависит от их проникающей способности и, следовательно, от плотности ионизации
в тканях. Чем короче путь прохождения луча, тем больше плотность ионизации
и сильнее повреждающее действие.
Последствия действия радиации на организм
Взаимодействие ионизирующего излучения с веществом в живых организмах приводит к повреждению организма.
Представления об эффектах, возникающих от лучевых воздействий, построены преимущественно на моделях острых радиационных поражений дозами от 10 до 100 Гр и выше. В основе реакций на такие воздействия, превышающие дозы суммарного радиационного фона в сотни тысяч раз, лежат (согласно модели Вейса ― Баррона) процессы ионизационного радиолиза воды клеток
с последующим образованием химически агрессивных свободных радикалов,
разрывом молекулярных связей ДНК, аминокислот белка, блокадой тиоловых
(SH) группировок ферментов синтеза.
В процессе этого повреждающего действия условно можно выделить
три этапа: 1) первичное действие ионизирующего излучения; 2) влияние радиации на клетки; 3) действие радиации на целый организм.
43
1. Первичное звено этого действия — возбуждение и ионизация моле-
кул, в результате чего возникают свободные радикалы (прямое действие излучения) или начинается химическое превращение (радиолиз) воды, продукты которого (радикал ОН-, пероксид водорода Н2О2 и др.) вступают в химическую
реакцию с молекулами биологической системы. Первичные процессы ионизации не вызывают больших нарушений в живых тканях [4].
2. Повреждающее действие излучения связано, по-видимому, с вторич-
ными реакциями, при которых происходит разрыв связей внутри сложных ор-
ганических молекул, например SH-групп в белках, хромофорных групп азотистых оснований в ДНК, ненасыщенных связей в липидах и пр.
Влияние ионизирующего излучения на клетки обусловлено взаимодействием свободных радикалов с молекулами белков, нуклеиновых кислот и липидов, когда вследствие всех этих процессов образуются органические пероксиды и возникают быстропреходящие реакции окисления. В результате пероксидного окисления накапливается множество измененных молекул, в результате чего начальный радиационный эффект многократно усиливается [4].
Все это отражается прежде всего на структуре биологических мембран,
повышается их проницаемость (в том числе мембран лизосом и митохондрий).
Изменения в мембранах лизосом приводят к освобождению и активации гидролитических ферментов: ДНКазы, РНКазы, катепсинов, фосфатазы, ферментов
гидролиза мукополисахаридов и ряда других ферментов.
Высвобождающиеся гидролитические ферменты могут путем простой
диффузии достичь любой органеллы клетки, в которую они легко проникают
из-за повышения проницаемости мембран. Под действием этих ферментов про-
исходит дальнейший распад макромолекулярных компонентов клетки, в том
числе нуклеиновых кислот и белков.
В результате выхода ряда ферментов из митохондрий происходит разобщение окислительного фосфорилирования, что, в свою очередь, приводит к
угнетению синтеза АТФ (аденозинтрифосфата) и нарушению биосинтеза белков.
Таким образом, в основе радиационного поражения клетки лежат нару-
шение клеточных органелл и связанные с этим изменения обмена веществ.
Кроме того, ионизирующая радиация вызывает образование в тканях организма целого комплекса токсических продуктов, усиливающих лучевой эффект, — так называемых радиотоксинов. Среди них наибольшей активностью
обладают продукты окисления липидов — пероксиды, эпоксиды, альдегиды и
кетоны. Образуясь тотчас после облучения, липидные радиотоксины стимулируют образование других биологически активных веществ — хинонов, холина,
44
гистамина — и вызывают усиленный распад белков. Введение необлученным
животным липидных радиотоксинов оказывает действие, напоминающее лучевое поражение [4].
Ионизирующее излучение влияет на клетки тем сильнее, чем они моложе и
менее дифференцированы. На основании морфологических признаков поражаемости органы и ткани распределяются в следующем нисходящем порядке: лимфоидные органы (лимфатические узлы, селезенка, зобная железа, лимфоидная
ткань других органов), костный мозг, семенники, яичники, слизистая оболочка
желудочно-кишечного тракта. Еще меньше поражаются кожа с придатками,
хрящи, кости, эндотелий сосудов. Высокой радиоустойчивостью обладают паренхиматозные органы: печень, надпочечники, почки, слюнные железы, легкие.
Повреждающее действие ионизирующего излучения на клетки при до-
статочно высоких дозах завершается их гибелью. Гибель клетки в основном
обусловлена подавлением митотической активности и необратимым наруше-
нием хромосомного аппарата клетки, так как ионизирующее излучение наиболее воздействует на ядро клетки, угнетая митотическую активность, т.е. способность делиться. Но возможна и гибель клетки из-за нарушения метаболизма
и интоксикации упомянутыми радиотоксинами. В результате происходит опу-
стошение тканей ― естественная убыль клеток не восполняется за счет образования новых [4].
Гибель клеток и опустошение тканей играют важную роль в развитии
общих поражений организма от ионизирующего излучения — лучевой болезни.
3. Влияние на весь организм. При местном воздействии ионизирующей
радиации в зависимости от дозы возникают различные изменения — от преходящих расстройств кровообращения до развития радиационных ожогов
и некрозов.
При равномерном облучении в дозах 1‒10 Гр (100‒1 000 рад) развивается
острая лучевая болезнь с преимущественным поражением костного мозга.
Костно-мозговая форма острой лучевой болезни с преимущественным
поражением кроветворной системы наиболее типична. В ее течении выделяют
четыре периода: первичную реакцию (кратковременный); скрытый (мнимого
благополучия); разгара болезни; восстановление [4].
Первичная реакция обычно наблюдается, если доза облучения превышает
0,2 Грея (200 рад). Возникает сразу после облучения и длится от нескольких часов до 1‒2 суток. В это время характерны некоторое возбуждение, головная
боль. Затем наступают диспепсические расстройства, т.е. расстройства пи-
щеварения. Со стороны крови наблюдается кратковременный нейтрофильный
45
лейкоцитоз, т.е. кратковременное увеличение количества нейтрофилов ― одной из составляющих лейкоцитарной формулы (они выполняют функцию фагоцитоза чужеродных объектов или их разрушения с помощью свободных суперактивных радикалов кислорода). И со стороны крови наблюдается лимфопения ― уменьшение количества лимфоцитов ― другой составляющей лейкоцитарной формулы, которые играют ведущую роль в формировании специфического иммунитета. В норме количество лейкоцитов должно быть 4‒12 ·
109/л [4].
В начальном периоде лучевой болезни характерна повышенная возбуди-
мость нервной системы, отсюда некоторая неустойчивость вегетативных
функций, т.е. колебания артериального давления, ритма сердца и т.д. Активация
гипофиз-адреналовой системы приводит к усиленной секреции гормонов коры
надпочечников, в том числе адреналина, что в данной ситуации может иметь
приспособительное значение, так как гормоны коры надпочечников выделяются при адаптации и стрессе.
Скрытый (латентный) период болезни характеризуется улучшением об-
щего состояния больных вплоть до кажущегося благополучия. Продолжительность латентного периода зависит от дозы облучения. При сравнительно небольших дозах 0,25‒1 Гр (25‒100 рад) начальные легкие функциональные реакции не переходят в развернутую клиническую картину (т.е. в третий период болезни) и заболевание ограничивается затухающими явлениями начальных реакций. При облучении в средних дозах 1,5‒2,5 Гр (150‒250 рад) латентный период продолжается 2‒2,5 недели. При больших дозах 3‒5 Гр (300‒500 рад) в латентный период 3‒10 суток продолжают нарастать изменения в системе кроветворения: лейкоцитоз сменяется лейкопенией (т.е. уменьшением числа лейкоцитов), нарастает лимфопения (т.е. сниженное содержание лимфоцитов), затем
появляется тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов, которые выполняют важную роль в образовании тромба и свертываемости крови), а в результате нее ― кровоточивость и другие изменения системы крови. Все это —
результат непосредственного повреждения клеток радиочувствительных орга-
нов — костного мозга и лимфоидного аппарата [4].
В период разгара болезни состояние больного вновь ухудшается — нарас-
тает общая слабость, повышается температура тела, появляется кровоточивость, в результате чего на коже и слизистых возникают кровоизлияния, в тяжелых случаях они возможны и в сердце, и в головном мозге. Характерно истощение гемопоэза, т.е. процесса образования форменных элементов крови,
происходящего в красном костном мозге. В тяжелых случаях наблюдается пол-
46
ное опустошение кроветворной системы вследствие гибели стволовых клеток.
Количество лейкоцитов и тромбоцитов в крови резко падает. Резко снижается
иммунитет, в результате чего легко возникают инфекционные заболевания,
аутоинфекция и аутоинтоксикация. Возникает ряд эндокринных нарушений
и нарушений функции нервной системы [4].
Продолжительность периода выраженных клинических проявлений ―
от нескольких дней до 2‒3 недель. В наиболее тяжелых случаях больной гибнет
на пике заболевания.
Период восстановления характеризуется постепенной нормализацией
нарушенных функций. Температура тела снижается, прекращается кровоточивость, восстанавливается кроветворная функция, нормализуется обмен веществ
и т.д. При благоприятной ситуации болезнь излечивается полностью. При неполном восстановлении функции кроветворения возможен переход болезни
в хроническую форму.
При облучении в сверхсмертельных дозах — 10 Грей (1 000 рад) и более — смерть наступает на 7‒10 сутки. В этот период характерны интенсивная
рвота, тенезмы в день облучения, в дальнейшем — кровавый понос, повышение
температуры тела, явления сепсиса (заражение крови), типичные для лучевого
поражения изменения крови [4].
При дозах еще более высоких (20‒80 Гр) смерть наступает на 4‒7 сутки.
В этот период характерны тяжелые гемодинамические нарушения, парез
(частичный паралич) сосудов и распад тканей, общая интоксикация, олигурия,
гиперазотемия.
При дозах > 80 Гр (8 000 рад) смертельный исход может произойти даже
в ходе самого облучения или через несколько минут (или часов) после воздействия — так называемая «смерть под лучом». Причина — гибель клеток коры
головного мозга и нейронов ядер гипоталамуса. В поражении нервной системы
главное значение имеет непосредственное повреждающее действие ионизирующей радиации на ткани. По-видимому, существенную роль играют и образующиеся в тканях радиотоксины [4].
Клеточно-молекулярные механизмы облучения
Ионизирующие излучения естественного радиационного фона планеты
при его устоявшемся на протяжении миллионов лет спектре (с энергией фотонов от 50 кэВ до 1 МэВ) и мощности дозы (порядка 200 мбэр/год) поглощаются
в биологических тканях преимущественно металлсодержащими ферментами.
Взаимодействие идет по типу фотоэффекта с крайне неравномерным распре-
47
делением энергии внутри молекулы. Основную часть энергии, поглощенную
веществом, забирает электронная оболочка активного центра фермента (Со, Ni,
Fe, Cu) — это «банк энергетической валюты» для химических процессов (банк
электронов внешних нестабильных электронных оболочек) [4].
При определенных длинах волн фотонного излучения С-Н-N-сетка активного центра фермента возбуждается (эффект резонанса), что в совокупности с реакцией фотонного возбуждения активного центра ведет к химической
(тысячекратной и более) активации процессов обмена.
Такие эволюционно отработанные реакции фотоэффекта и электромагнитного резонанса лежат в основе синтеза, роста, репарации клеток. Поэтому
облучение радиацией устоявшегося состава (40К, вторичное космическое излу-
чение, мягкая рентгеновская радиация и другие радиационные воздействия,
укладывающиеся в естественные пределы) стимулирует биологические процес-
сы, повышая иммунитет, рождаемость, среднюю продолжительность жизни.
Изменение спектра излучений и энергии фотонов ведет к неблагоприятным эффектам: статистически доказано, что смещение естественного спектра солнечной радиации в сторону более жесткого ультрафиолетового излучения на 1 %
ведет к росту рака кожи (поломки ДНК эпителия) на 2 % [4]:
1. Во-первых, очевидно, что при современном увеличении радиационно-
го загрязнения среды, а главное, при облучении искусственными радионуклидами, в облученной клетке растет число электронов, сорванных с электронных
оболочек облучаемого вещества и имеющих энергию, достаточную для разрывов молекулярных связей ДНК, ферментов.
Немалое значение здесь имеет, очевидно, и изменение частотных
(волновых) электромагнитных характеристик, излучений, искажающих
эволюционно отработанные взаимодействия биологических структур и
радиоактивности среды.
2. Во-вторых, для восстановления клеточных структур, особенно ДНК,
требуются дополнительные энергетические затраты. Вместе с тем повреждающее действие хронического малоинтенсивного облучения направлено именно
на энергетические процессы клетки, протекающие в митохондриях. Причиной
этого является концентрация в митохондриях металлсодержащих ферментов
(цитохромов), которые, как известно, поглощают энергию излучения. Такой
эффект называется цитохромным, т.е. происходит избирательное разрушение
ферментов [4].
С разрушением ферментов разрушается их связь с кислородом, а кислород
в свободном состоянии ― это наиболее агрессивный внутри клетки элемент. По-
48
ступление его в клетку при ферментной недостаточности ведет к выходу в клеточную среду атомарного кислорода (эффект Петко), образованию свободных
радикалов и пероксидов и, вследствие этого, приводит к пероксидному окисле-
нию липидов (ПОЛ), повреждению (окислению) мембран клеток, повреждениям
ДНК клеток и ДНК митохондрий. Цепь реакций стимулируется закономерным
здесь дефицитом АТФ ― «энергетической валюты» клетки. Поскольку АТФ не
хватает, клетка переходит на более древнее и менее выгодное анаэробное дыхание. Оно сопровождается массивным выходом токсических метаболитов [4].
Такие свободнорадикальные эффекты (ПОЛ) не являются, как это считалось, исключительно радиационными. Выход агрессивного кислорода практически неизбежен и в норме при транспорте кислорода. Выход свободных радикалов в цитоплазму регистрируется при хронически повышенных физических перегрузках, токсическом повреждении ферментов и дефиците внутриклеточного
транспорта кислорода, иммунодефицитах, склеротических изменениях мембран, стрессе и др. Однако для обеспечения безопасности в клетке имеется эволюционно отработанная система защиты (ферментная группа трансфераз) [4].
Особую опасность хронический энергетический кризис клетки представляет для нейронов, обладающих в норме наиболее мощным энергетическим потенциалом (до 10 000 митохондрий в нейроне при 5 000 в других тканях).
3. В-третьих, параллельно с цитохромным эффектом, вследствие его по-
бочных реакций (в частности ПОЛ), в клетке идет разрушение мембран кле-
ток. Немалый (по мнению ряда авторов, ведущий) вклад в нарушение функций
мембран вносят изменения мембранного потенциала. В данном случае вред
наносит «каскад» ионов Na, K, Са, которые создают избыточный положительный потенциал клетки [4].
Снижение рецепторных и барьерных функций мембран на фоне подавления энергетических процессов ведет к дополнительному выходу в клеточную и
межклеточную среду токсичных метаболитов. Мембранные и цитохромные
реакции вносят до 90 % в формирование радиогенных эффектов в клетке.
4. В-четвертых, наблюдается повреждение генотипа клетки. Оно дает
толчок [4]:
– процессам онкогенеза, или образований раковых опухолей (нарушениям
нормальной репродукции внутриклеточных структур, патологическому разрастанию качественно изменившихся клеток), в том числе лейкозам (рак крови).
Причиной онкогенеза считают сбой в регуляции подготовки клетки к делению (деление клетки ― митоз, т.е. нарушение предмитотического контроля).
Нарушению предмитотического контроля могут способствовать радиационные
49
повреждения мембран, энергетических процессов клетки и, как следствие, подавление активности ферментов деления.
Непосредственно радиационной причиной онкогенеза является и
разрушение (деформация) фрагментов генома клетки при попадании в них
кванта (частицы) с энергией, достаточной для разрушения молекулярных
связей в обеих нитях;
– аналогичные поломки генетического материала зародышевых клеток
могут вести к предрасположенности к раковым заболеваниям детей, зачатых
и родившихся в радиационных зонах, генетическим и тератогенным (т.е. вызывающим уродства) дефектам;
– радиация оказывает мутагенное действие. В 1925 г. советские ученые
Г. А. Надсон и Г. С. Филиппов впервые в мире обнаружили мутагенное действие ионизирующей радиации на низших организмах. Это открытие позднее
было подтверждено на насекомых (1927) и на растениях (1928). С мутагенным
действием ионизирующих излучений на живые организмы может быть связано
то, что радиоактивные вещества, присутствуя в организме (хотя и в небольшом
количестве) изо дня в день в течение длительного срока, облучают близлежащие клетки и ткани. Это так называемое инкорпорированное хроническое
облучение. Под его влиянием, вероятно, происходит перерождение нормальных клеток в злокачественные, возникновение лейкемии.
Гигантские молекулы ДНК хранят в своей структуре в закодированном
виде всю информацию, нужную для развития организма данного вида. Эволюционно организм обеспечил точное воспроизведение структуры ДНК при каждом делении клетки и надежную сохранность информации в молекулах ДНК.
Но при облучении элементарные частицы ионизирующей радиации, глубоко
проникая в организм, как бы бомбардируют молекулы ДНК, вызывают перестройку кода, в результате чего наступают изменения в потомстве, появляются
новые признаки, исчезают или видоизменяются ранее существовавшие. Так как
мутанты содержат видоизмененную ДНК, новые их свойства наследуются, передаются потомству по законам генетики [4].
Еще одно коварное свойство ионизирующей радиации — это суммарное,
кумулятивное действие на организм. Каждая доза облучения оставляет глубокий след в организме, их действия суммируются и при достижении определенного предела (несколько более высокого по сравнению с дозой, данной одновременно) проявляется суммарный эффект. Например, доза в 800 рад является
смертельной для многих животных (например, для крыс). Если этих животных
облучить в дозе 200 рад, то появляется лишь легкое, быстро проходящее недо-
50
могание. Если спустя некоторое время их снова облучить в дозе 200 рад, недомогание будет более значительным. Облучение в третий, четвертый раз в той
же дозе может уже вызвать у ряда животных опасную лучевую болезнь и гибель. Кумулятивное действие особенно ярко проявляется при хроническом действии малых доз радиации, при попадании внутрь организма радиоактивных
веществ, отлагающихся в определенных тканях [4].
1.6. Воздействие радиации на животных,
растения, микроорганизмы
Радиоэкология особей ― это область экологии, изучающая механизм и
последствия воздействия факторов среды на индивидуальный организм, а приемы исследования здесь во многом сходны с физиологическими.
Пути поступления продуктов
радиоактивного деления в организм
Существуют различия в поступлении нуклидов в организм водных, сухо-
путных, холоднокровных и теплокровных животных.
Основным источником поступления продуктов радиоактивного распада в
организм сухопутных животных является пища, содержащая радиоактивные
элементы. Не все продукты радиоактивного деления всасываются в кишечнике
в одинаковой степени. В желудочно-кишечном тракте, например, аккумулируется лишь около 0,05 % иттрия-91, ниобия и циркония-95, церия-144;
рутения-103, 166 — не более 5 %; очень быстро всасывается в стенки кишечника цезий-137. В организм человека радиоактивные стронций и цезий поступают
главным образом из молока и молочных продуктов, изредка с растительной
пищей. Поступление с водой не превышает 10 % от общего количества, накопленного организмом [4].
Продукты радиоактивного деления в тело сухопутных животных могут
проникать и через кожу, особенно если радионуклиды находятся в водных растворах.
У водных животных большую роль в проникновении продуктов радио-
активного деления из внешней среды в тело играют органы осмотической регуляции (кожа, жабры и плавники у рыб), хотя и путь поступления с пищей не те-
ряет своего значения.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]