Основы иммунологии и иммунодефициты животных. Учебное пособие

Сцепленным с Х- хромосомой комбинированный иммунодефицит - у собак породы Бассет-хаунд характеризуется дефектом Т- и В-клеток. У собак с этой формой иммунодефицита в возрасте от 3 до 6 месяцев периодически воз­никают инфекции, появление которых коррелирует со снижением материнского иммунитета. С помощью лабораторных тестов, относящихся к оценке Т-клеток, обнаруживается отсутствие гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), низкий уровень Т-клеток в крови и выраженное снижение реакции бласттранс­формации на ФГА и наличие циркулирующих бластоподобных предшествен­ников Т-клеток. Низкий уровень или отсутствие IgG и IgA, отсутствие специ­фических антител характеризуют дефицит В-клеток. При этом концентрация IgM вариабельна. На вскрытии у павших собак отмечается дисплазия тимуса и глубокая гипоплазия других лимфоидных органов. В сравнении с КИД араб­ских жеребят, у которых отсутствуют Т-и В-лимфоциты, у Бассет-хаундов от­мечается дефект в дифференциации и/или созревании Т- и В-клеток. При этом, В-клетки функционально способны продуцировать IgM, но не способны пере­ключаться на синтез IgG и IgA. Это переключение зависит от созревания и функциональной активности Т-хелперов, которая у этих пациентов нарушена. Поэтому, первичный дефект, основанный на нарушении созревания Т-клеток, вторично вызывает отрицательное влияние на В-клеточную дифференциацию.

ков (болезнь Брутона).

Селективный IgA-дефицит в ветеринарии редко диагностируется, по­скольку РИД не всегда используется в оценке уровня иммуноглобулинов у хро­нически инфицированных пациентов. Поэтому, нормальный общий уровень сывороточных иммуноглобулинов маскирует наличие селективного дефицита их отдельных классов. Немецкие шеферды (овчарки) в норме имеют низкий уровень IgA в крови, что может обусловливать возникновение частых случаев энтеритов у собак этой породы.

У Шарпеев также отмечается высокая степень IgA-дефицита, при этом животные страдают болезнями с поражением респираторного тракта. При ис­следовании уровня иммуноглобулинов у больных животных отмечается низкое содержание IgA. У собак этой породы наблюдается высокая степень проявле­ния дерматитов, стафилококковых фолликулитов и демодекоза.

бронхопневмониям и перитонитам. Способ наследования IgG-дефицита не уста­новлен, нет данных по патогенезу и дефектам клеток при его возникновении.

Гипоплазия тимуса - Т-клеточный дефицит у собак породы Веймаранер, который связан с дефицитом гормона роста при нормальном количестве В­клеток и нормальном уровне иммуноглобулинов. Пораженные щенки быстро отстают в росте, у них развивается повышенная чувствительность к инфекциям, животные погибают в течение нескольких недель или месяцев. При вскрытии павших животных обнаруживается гипоплазия тимуса. Экспериментальное ле­чение путем ежедневного введения экзогенного гормона роста (0,1 мг/кг в те-

Циклический гемопоэз является наследственным заболеванием стволо­вых клеток у серых колли, которое передается как аутосомно-рецессивный при­знак. У больных собак шерсть бывает обесцвеченной (серебристо-серой, беже­вой или цвета древесного угля). Несмотря на то, что численность лейкоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов подчиняется регулярным циклам, глубокая нейтропения вызывает самые тяжелые клинические последствия. Повторная тяжелая нейтропения является причиной бактериальной инфекции, которая может представлять угрозу для жизни. Кроме того, повторные инфекции при­водят к вторичному системному амилоидозу. Больные колли обычно погибают в течение первого года жизни. Продление жизни возможно лишь благодаря трансплантации костного мозга. Хотя нейтрофилы у мраморных колли долж­ным образом осуществляют фагоцитоз бактерий, уничтожение бактерий сильно усложнено в результате дефицита миелопероксидазы.

Бактерицидный дефект у собак породы Доберман-пинчер - подобен таковому у ирландских сеттеров, однако угнетение продукции супероксидного аниона у них связано с дефектом в респираторном взрыве.

Нейтропения новорожденных - поражает новорожденных многих видов животных и характеризуется нарушением хемотаксиса и фагоцитоза нейтрофи­лов. Поскольку эти функциональные дефекты непродолжительны по времени, они не оказывают заметного влияния на здоровье новорожденных.

Дефект комплемента - идентифицирован у лабораторных животных: мышей, крыс, морских свинок, хомяков и кроликов. Установлен этот дефект и у человека. Имеется сообщение о врожденном дефиците C3 комплемента у собак породы Британский спаниель. Дефицит компонента C3 системы комплемента, имеющего важнейшее значение в противоинфекционной защите организма, наследуется по аутосомно-рецессивному типу и клинически проявляется часто повторяющимися бактериальными инфекциями у гомозиготных индивидуумов. Уровень комплемента в крови животных составляет 10% от нормального уров­ня. В результате снижения функции опсонизации, хемотаксиса и иммунопри­липания у пораженных животных увеличивается чувствительность к инфекци­ям. Гуморальный и клеточный иммунный ответ у пораженных Британских спа­ниелей остается в норме.

В литературе имеются сообщения об иммунодефиците у Голштино­Фризского скота, обусловленного дефектом адгезии лейкоцитов (BLAD). Эта форма иммунодефицита наследуется по аутосомно-рецессивному типу и ассо­циирована с поверхностным лейкоцитарным гликопротеином Мас-1 (CD11b/CD18), который ответственен за устойчивость животных к инфекциям. Разработана система ПЦР-скрининга для обнаружения BLAD-аллелей у наибо­лее важных представителей этой породы в Дании.