Основы иммунологии и иммунодефициты животных. Учебное пособие

зируются молочной железой. В ней же образуются лизоцим и лактоферрин, которые вместе с иммуноглобулинами представляют гуморальные факторы локального иммунитета вымени. Молозивные иммуноглобулины переходят в лимфо-, а затем кровоток новорожденного животного путем пиноцитоза. В криптах тонкого отдела кишечника специальные клетки избирательно транспортируют молекулы молозивных иммуноглобулинов. Иммуноглобу­лины активнее всего всасываются при выпаивании молозива телятам в пер­вые 4..5 ч после рождения.

Актуальной является проблема возрастных иммунных дефицитов, в осо­бенности в неонатальный и в молочный периоды жизни молодняка. Первый возрастной иммунный дефицит связан с недостаточным или несвоевременным поступлением с молозивом защитных факторов, недостаточным количеством выпаиваемого молозива или низким качеством его (содержание иммуноглобу­линов меньше 50 г/л), что наблюдается при неполноценном кормлении матерей, недостаточным усвоением иммуноглобулинов вследствие морфофункциональ­ной незрелости новорожденных, их переохлаждения, выпаивания молозива от коров, больных маститом, или холодного. В суточном возрасте у телят, под­вергнутых холодовому стрессу, уровень общих иммуноглобулинов уменьшает­ся в 2,5 раза по сравнению с контрольной группой. Первый возрастной имму­нодефицит проявляется выраженной гуморальной иммунной и слабее клеточ­ной недостаточностью. На его фоне возникают заболевания с диарейным, реже септическим синдромами, которые осложняются приобретенным иммунным дефицитом, развивающимся вследствие потери защитных факторов и струк­турно-функциональных изменений в иммунной системе.

Третий возрастной иммунодефицит у поросят развивается при отъеме от свиноматок, у телят — при переходе с кормления молоком на растительные корма, у цыплят — в 2-месячном возрасте. Сопровождается эта фаза такими болезнями, как колиэнтеротоксемия, гастроэнтерит, кормовая аллергия, саль­монеллез, пневмония. В основу иммунологической оценки синдромов иммун­ной недостаточности положены показатели общего иммунологического анализа крови. В таблице приведены его мини-нормы с целью диагностики трех (1, 2 и

Иммунопатология включает в себя три типа реакций: реакция на соб­ственные антигены, когда иммунокомпетентные клетки распознают их как чужеродные (аутоиммуногенные); патологически сильно выраженная им­мунная реакция на аллерген, снижение способности иммунокомпетентных клеток к развитию иммунного ответа на чужеродные вещества (иммуноде­фицитные заболевания и др.).

Аллергические реакции подразделяют по проявлению на гиперчув­ствительность немедленного типа (ГНТ) и гиперчувствительность замед­ленного типа (ГЗТ). ГНТ возникает после повторного введения антигена (аллергена) спустя несколько минут; ГЗТ проявляется спустя несколько ч а­сов (12...48), а иногда и дней. Оба типа аллергии отличаются не только быстротой клинического проявления, но и механизмом их развития. К ГНТ относят анафилаксию, атопические реакции и сывороточную болезнь.

Сывороточная болезнь. Сывороточная болезнь развивается через 8... 10 суток после однократного введения чужеродной сыворотки. Болезнь у людей характеризуется появлением сыпи, напоминающей крапивницу, и сопровождается сильным зудом, повышением температуры тела, нарушени­ем сердечно-сосудистой деятельности, опуханием лимфатических узлов и протекает без смертельных исходов.

Гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ). Впервые этот тип

реакции обнаружил Р. Кох в 1890 г. у больного туберкулезом при подкож­ном введении туберкулина. В дальнейшем было установлено, что существу­ет ряд антигенов, которые стимулируют преимущественно Т-лимфоциты и обусловливают главным образом формирование клеточного иммунитета. В организме, сенсибилизированном такими антигенами, на основе клеточного иммунитета формируется специфическая гиперчувствительность, которая проявляется в том, что через 12...48 ч на месте повторного введения антиге­на развивается воспалительная реакция. Ее типичным примером является туберкулиновая проба. Внутрикожное введение туберкулина больному ту­беркулезом животному вызывает на месте инъекции отечную болезненную припухлость, повышение местной температуры. Реакция достигает макси­мума к 48 ч.

Следует отметить, что в некоторых случаях аллергическая реакция от­сутствует у больного (сенсибилизированного) животного, это явление полу­чило название анергии (ареактивности). Анергия может быть положитель­ной и отрицательной. Положительная анергия отмечается, когда иммуно­биологические процессы в организме активированы и контакт организма с аллергеном быстро приводит к его элиминации без развития воспалитель­ной реакции. Отрицательная анергия обусловливается ареактивностью кле­ток организма и возникает, когда защитные механизмы подавлены, что сви­детельствует о беззащитности организма.

Таким образом, при аллергических реакциях мы наблюдаем клиниче­ские проявления, характерные не для прямого действия антигена (микробов, чужеродных белков), а довольно однотипные, свойственные аллергическим реакциям симптомы.

Интерес к иммунодефицитам возрос в последние годы в связи с большой важностью их в клиническом (им сопутствуют многочисленные патологиче­ские процессы) и теоретическом отношении.

Дефекты неспецифической иммунной системы ассоциированы с недоста­точным разрушением бактерий и, как правило, связаны с повторяющимися кожными или с системными пиогенными инфекциями. Специфические имму­нодефициты являются результатом дефектов в В- или/и в Т-клеточном звене иммунной системы. В зависимости от уровня нарушений и локализации дефек­тов различают преимущественно гуморальные, клеточные и комбинированные иммунодефициты. У животных с гуморальными иммунодефицитами обычно наблюдается повышенная чувствительность к бактериальным инфекциям. Де­фициты в клеточной иммунной системе являются результатом повторных или персистентных грибковых, вирусных и протозойных болезней. Различают пер­вичные и вторичные иммунодефициты.

Первичные иммунодефициты возникают в результате лежащих в их ос­нове дефектов Т- или В-клеток, а также нейтрофилов, влияющих на их абсо­лютное число и функциональную активность в защитной системе организма. Первая форма врожденного иммунодефицита была обнаружена Брутоном в 1952 г. у 8-летнего мальчика, при электрофоретическом анализе у которого не были выявлены гаммаглобулины. Этот иммунодефицит вошел в литературу под названием агаммаглобулинемии брутоновского типа, который характеризу­ется неспособностью организма вырабатывать иммуноглобулины. С этого вре­мени началось изучение иммунодефицитов. Одной из основных причин ранней смертности животных с состоянием иммунодефицита является возникновение инфекций.

месяцев. Патогенез болезни полностью не изучен, предполагается, что наруше­ние пуринового обмена играет ключевую роль в ее развитии. У человека уста­новлена корреляция между комбинированным иммунодефицитом "швейцар­ского типа" и дефектом в пуриновом обмене. В отсутствие ферментов адено­зиндезаминазы и пуриннуклеозидфосфорилазы нарушается метаболизм адено­зина с накоплением АТФ в тканях до уровня, токсичного для лимфоцитов. Бло­када в пуриновом метаболизме вызывает развитие дефекта в созревании Т- и В­лимфоцитов, обусловливая лимфоидную гипоплазию тимуса, селезенки, лим­фатических узлов, агаммаглобулинемию и лимфопению. При этом уровень нейтрофилов, моноцитов и комплемента остается в норме.