Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Балантидиоз свиней (совершенствование методов лечения и профилактики). Монография
.pdf
В определенных условиях они могут переходить от комменсального к паразитическому образу жизни, при этом проявляя
патогенное действие в отношении хозяина. Комменсальные формы балантидий, находящиеся в просвете кишечника свиней, для
ведения паразитического образа жизни с проявлением патогенного воздействия должны проникнуть в толщу стенки кишечника
(Апанасов Р. Н., 1980). Переход
балантидий от комменсального к
паразитическому образу жизни сопровождается их быстрым размножением.
В ходе исследований И. Г. Карпенко (1974) установил, что образование в кишечнике гнилостного распада ведет к усиленному
размножению данного представителя простейших. В местах временной задержки каловых масс (толстый отдел кишечника, слепая
и ободочная кишка) балантидии подвергаются действию продуктов гнилостного распада. Они начинают усиленно внедряться в
слизистую оболочку, проникая в глубокие слои кишечной стенки.
Нередко благоприятные условия для проникновения паразитов
создают гельминты. Они не играют самостоятельной роли при
протозойных заболеваниях, но, разрушая слизистую оболочку кишечника, способствуют проходу простейших, бактерий и других
агентов. Если у балантидионосителей повреждена кишечная стенка даже с незначительным кровотечением, то в содержимом кишечника появляются эритроциты, лейкоциты и клетки слизистой
оболочки, балантидии приобретают способность к гемато- и цитофагии. Паразиты проникают в слизистую оболочку и становятся
причиной заболевания.
Научные наблюдения В. Ф. Савченко (1969) показали, что балантидии, попадая в толстый отдел кишечника, внедряются в
просветы желез. Тем самым этот род паразитических инфузорий
вызывает дегенерацию и десквамацию кишечного эпителия, с
последующим развитием некротических изменений. Это ведет
к дальнейшему снижению местной сопротивляемости тканей и
расстройству деятельности органов пищеварения. Хотя балантидии локализуются в толстом отделе кишечника, они рефлекторно
вызывают воспалительную реакцию в желудке и тонком отделе
кишечника. В результате этого не происходит расщепление белков и других питательных веществ корма и нарушается процесс
всасывания. Появляется профузный понос – основной клинический симптом балантидиоза. Кроме того, нарушение функции
31
желудочно-кишечного тракта проявляется также и в уменьшении
количества кишечных ферментов (энтерокиназы и щелочной фосфатазы). Белковые катализаторы выделяются с каловыми массами.
В ходе нарушения пищеварительного процесса наступает интоксикация организма. Вредные вещества, выделяемые балантидиями,
поступают из толстого отдела кишечника через слизистую оболочку и воротную вену в печень. В клетках
печени развивается жировая инфильтрация и зернистая дистрофия, что ведет к ослаблению функции печени, нарушению её участия в обмене углеводов,
в синтезе белков, в депонировании многих минеральных веществ
и в нейтрализации токсических продуктов. Под воздействием различных вредных продуктов, образующихся в результате распада
тканей и пищи, происходят глубокие морфологические и биохимические изменения в крови и различных органах. Они проявляются
снижением уровня гемоглобина, числа эритроцитов и увеличением количества лейкоцитов.
Взаимодействия, сложившиеся между микрофлорой и фауной
организма хозяина, расстраиваются. Первопричиной являются
стрессовые факторы: дальние перевозки животных, переохлаждение, частые перегруппировки, резкая смена состава кормов, дача
недоброкачественных кормов, обедненность рационов витаминными и минеральными добавками, антисанитарное и скученное
содержание свиней. Отдельные сапрофитные организмы теряют
роль защитника своего хозяина от патогенных паразитов. В связи
с этим создаются условия для развития патологического процесса. Заражение животного происходит тогда, когда в желудочнокишечный тракт попадают зрелые цисты балантидий. Сам же организм в это время находится в состоянии неустойчивого равновесия (Карпенко И. Г., 1974).
Содержимое желудка и тонкого отдела кишечника не оказывает
заметного влияния на жизнеспособность цист. Только в нижнем
отрезке тонкой кишки происходит эксцистирование и освобождение метацистных форм балантидий, способных к массовому
размножению. В слепой и ободочной кишках инфузории находят
наиболее приемлемые условия для своего существования благодаря обилию соответствующей кишечной флоры, кислотности
среды и других факторов. Благоприятными для роста балантидий
являются кислотность, равная 6,5 и среда с низким окислительновосстановительным потенциалом (Карпенко И. Г., 1974).
32
В процессе своего существования паразиты вызывают поверхностный или глубокий некроз слизистой оболочки. Они нарушают
секреторную и моторную функции кишечника. При всем этом вызывают вначале общую интоксикацию организма (нарушение обмена веществ), а затем кахексию и гибель животного.
Р. Н. Апанасов (1980), В. И. Плаксин (1968) считают, что основным условием, оказывающим
влияние на развитие балантидий в
кишечнике свиней, является кормовой режим. Благополучному
развитию представителей простейших в этом случае больше всего
способствуют корма, содержащие значительное количество углеводов, в частности крахмала. При таких обстоятельствах паразиты развиваются в полости кишечника, не проникая в слизистую
оболочку кишечника, не проявляя патогенных свойств. Заболевание
свиней балантидиозом наступает в том случае, если в рационе
продолжительное время отсутствуют углеводсодержащие корма.
В таких условиях инфузории данного семейства проникают в слизистую оболочку кишечника, проявляя патогенные свойства и заглатывая эритроциты.
5. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ
ПРИ БАЛАНТИДИОЗЕ СВИНЕЙ
Клинические признаки при балантидиозе свиней зависят от интенсивности инвазии и присутствия других паразитов
желудочно-кишечного тракта
.
По данным большинства исследователей признаки спонтанного
и экспериментального балантидиоза животных следующие: понос,
угнетенное состояние, сильная жажда, анемия и быстрое исхудание, изогнутая в виде арки спина, опущенная голова - отмечали
многие специалисты.
П. С. Иванова (1941), И. Г. Карпенко (1974) и другие авторы
разделяют течение балантидиоза свиней на три формы: острую,
хроническую и
латентную. Острую, в свою очередь, подразделяют
на абортивную (легкую) и тяжелую.
При неблагоприятных условиях содержания и кормления болезнь часто осложняется условно патогенной микрофлорой. Нарушение деятельности организма протекает остро и сопровождается
повышением температуры тела, диареей. Острая форма иногда
33
протекает легко и заканчивается выздоровлением, но чаще всего
принимает тяжелый характер. Болезнь затягивается до двух и более недель с развитием фибринозно-геморрагического колита. Такое течение заболевания составляет 86,8 % (Карпенко И. Г., 1974).
Животные угнетены, аппетит извращен или отсутствует. Фекалии
водянистые, серо- или зеленовато-грязного цвета и гнилостного
запаха с примесью слизи
, а иногда и крови. Поросята становятся
анемичны, часто лежат. Их мучает жажда, временами появляется рвота. Детеныши свиньи худеют и погибают (Пауликас В. Ю.,
1990). Количество балантидий в кале нарастает постепенно. Через три-пять дней после начала поноса их обнаруживают до
30–40 в поле зрения микроскопа. Иногда всё поле зрения микроскопа заполнено этими паразитами. В таких ситуациях отмечают
прогрессивно-альтеративные изменения ретикулоэндотелиальной
системы, развитие альтеративных и экссудативных процессов, наличие язв величиной от просяного зерна и более в кишечнике. Они
заполнены творожистым содержимым темно-бурого цвета (Тимофеев Б. А., 1986).
Некоторые ученые абортивное течение заболевания отмечают у
хорошо упитанных поросят под молочными свиноматками. Так, по
данным сведениям И. Г. Карпенко (1974), под свиноматками подсвинки оказались носителями балантидий. Они легко переболели
с признаками нестойкого поноса. Аппетит сохранялся, детеныши
оставались подвижными и активными. При исследовании фекалий
в начале заболевания обнаруживали единичные вегетативные формы балантидий, с появлением поноса – цисты. При полноценном
кормлении и хорошем уходе поросята легко переболевают. Если
эти правила не соблюдать, то болезнь обострится: количество патогенных простейших резко увеличится, защитные силы организма ослабеют и поросята погибнут.
Тяжелая форма балантидиоза начинается с потери аппетита,
незначительного (1–1,5 °С) повышения температуры. Затем появляется понос. Фекалии приобретают вначале желтовато-зеленый,
потом серовато-кофейный
, позже грязно-серый цвет с примесью
крови и зловонным запахом. Изменяется цвет кожи и щетины. Поросята лежат, зарываются в подстилку, залезают в жижестоки и сосут навозную жижу. Иногда они стоят, опустив голову. Спина у них
изогнута, глаза теряют блеск, глубоко западают в орбитах, живот
и бока втянуты, хвост опущен, часты позывы к дефекации. Харак-
34
терная стойка: поросенок как бы ежится от холода, не проявляет
резких движений, весь в ожидании болезненного, натужного акта
дефекации (Карпенко И. Г., 1974).
В это время поросята отказываются от корма и подолгу лежат.
Даже позывы к дефекации не поднимают их: фекалии самопроизвольно изливаются из заднего прохода. На пятый-шестой день
болезни
у них повышается жажда и наблюдается извращенный
аппетит.
Особенно тяжело балантидиозные энтероколиты длятся у подсвинков при одновременном поражении их различными простейшими и гельминтами: аскаридами, трихоцефалюсами и другими.
Латентная форма балантидиоза протекает без проявления какихлибо клинических признаков (И. Г. Карпенко, 1974). При этом отмечается развитие хорошо выраженных пролиферативных
процессов: клеточной инфильтрации в слизистой оболочке и дистрофических изменений в криптах. На отдельных участках слизистой
оболочки, где скапливается много паразитов, создается первичный
очаг некроза. Из него впоследствии образуется язва. В нервных
сплетениях обнаруживаются дистрофические, часто необратимые
процессы (огрубение, варикозы, распад нервных волокон и другие)
(В. Ю. Пауликас, 1990).
В
нормальных условиях у большинства поросят заболевание
протекает при обычной температуре тела (высшая граница). У отдельных животных она поднимается не более чем на 1,5 °С. С повышением температуры увеличивается количество сердечных сокращений и дыхательных движений. Перед гибелью у детенышей
температура тела понижается до 36,7°С, дыхание становится поверхностным с периодическими
паузами, пульс плохого наполне-
ния, учащенный.
При хроническом течении балантидиоза поросята находятся в
угнетенном состоянии, выглядят анемичными и тощими, шерсть у
них взъерошена; бока запавшие, спина изогнута, конечности подставлены под живот. Температура тела остается нормальной, а к
концу болезни снижается до 36–37,5 °С. У больных животных отмечается аритмия сердечных
сокращений, учащение пульса и дыхания. Фекалии водянистые, зеленовато-кофейного цвета с примесью слизи и крови. Аппетит слабый, иногда совсем отказываются
от корма (Карпенко И. Г., 1974).
Такие исследователи, как Р. Н. Апанасов (1980) и А. И. Яту-
севич (2007), дифференцируют острое, подострое и хроническое
35
течение болезни. Острое течение наблюдалось преимущественно
у детенышей при резком отлучении их от свиноматок. Инкубационный период при остром течении составлял восемь-десять
суток. В первые два дня температура тела больных животных повышалась на 1–1,5 °С, а затем снижалась к норме. Появляется
кровавый понос. Фекалии приобретали темно-коричневый цвет,
содержащие примеси
слизи и крови. Поросята отказывались от
корма. Они становились угнетенными, часто лежали. Слизистые
оболочки их бледнели, повышалась жажда, иногда рвота. Паразитарная реакция сильно выражена. Встречались исключительно
вегетативные формы представителей простейших с активными
движениями, некоторые их них с заглоченными эритроцитами.
Патологоанатомические изменения выражались в признаках геморрагического колита с образованием язвочек различной величины. Инвазия продолжалась от нескольких дней до трех недель.
Поросята истощались и погибали.
Подострое течение заболевания – тяжелое, продолжительностью от одной недели и больше. При этом обнаруживается масса
вегетативных форм балантидий и их единичные цисты. Патологоанатомические изменения выражаются в катаральном колите.
Вначале развивается катаральный колит, а в дальнейшем присоединяется катаральный энтерит. Исход болезни – гибель животного или переход процесса в хроническое течение, а также
латентную форму.
Клинические признаки при остром и подостром заболевании
дизентерией очень близки. Отличительные особенности заключаются в том, что при остром течении болезнь длится кратковременно и воспалительный процесс локализуется только в толстом
отделе кишечника.
Хроническое течение совпадает с характеристиками остальных
исследователей.
Наряду с этим Р. Н. Апанасов (1980) отмечает и латентную
форму балантидной дизентерии (бессимптомное носительство паразитов). Она встречается достаточно часто. В организме такого
животного немногочисленные балантидии с момента заражения
могут сохраняться на протяжении всей жизни. Паразитарная реакция слабо выражена. В фекалиях обнаруживаются вегетативные
формы и их цисты. Если балантидии находятся в большом количестве в просвете кишечника, то наблюдается легкое катаральное
36
воспаление слизистой оболочки ободочной и слепой кишки. Латентная форма при соответствующих условиях может переходить
в острую или хроническую.
6. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
ПРИ БАЛАНТИДИОЗЕ СВИНЕЙ
Большинство исследователей, изучая патологоанатомическую картину при балантидиозе свиней, наблюдали характерные
изменения в желудочно-кишечном тракте, особенно в толстых
кишках. Слизистая оболочка слепой и ободочной кишок, как правило, была утолщена
, геморрагически воспалена и собрана в поперечные складки. Поверхность складок усеяна отрубевидными
легко снимающимися наложениями и язвами. Именно в них происходили основные изменения. Это рассматривалось как следствие
внедрения балантидии в поврежденную бактериями кишечную
стенку. Балантидии обнаруживали как на поверхности, так и в
глубине слизистой оболочки толстых кишок. Их находили
также в
творожистых хлопьях экссудата, снятого с поверхности слизистой
оболочки толстых кишок (Карпенко И. Г., 1974).
Трупы павших и вынужденно убитых больных животных ниже
средней и неудовлетворительной упитанности. У многих животных, особенно при более длительном течении болезни, наблюдалась выраженная анемия слизистых оболочек, анемия скелетной
мускулатуры и серозных покровов грудной и
брюшной полостей
(Плаксин В. И., 1968).
По данным И. Г. Карпенко (1974), при гистологическом обследовании пораженной стенки кишечника большинство балантидии
локализовалось по периферии язвенно-некротической зоны ближе
к здоровой ткани, так как в зоне некроза для них создавалась неблагоприятная среда.
При исследовании Р. Н. Аппасова (1980), гистологическая картина у всех
павших, вынужденно убитых поросят характеризовалась воспалительными изменениями в толстом отделе и подвздошной кишке. Воспалительный процесс был различной интенсивности и носил катаральный, катарально-геморрагический и
некротический характер. При тяжелом течении болезни всегда
развивался некроз поверхностных и глубоких слоев слизистой
оболочки. Кроме того, была замечена резкая отечность и вос-
37
палительная инфильтрация подслизистой оболочки. Во многих
случаях в слизистой оболочке и в просвете крипты можно обнаружить значительное скопление балантидии.
По данным В. Ф. Савченко (1969), гистологические изменения
в толстом отделе кишечника характеризуются гиперемией и кровоизлияниями в слизистой оболочке. Покровный эпителий находится в состоянии дистрофии и десквамации. В экссудате, наряду
со
слизью и спущенным эпителием, находилось значительное количество эритроцитов и лейкоцитоз. Слизистая оболочка и особенно
ее подслизистый слой были инфильтрированы значительным количеством нейтрофилов и лимфоцитов. С переходом в хроническую
форму в толстом отделе кишечника развивалось фибринозное воспаление с некротическим акцентом.
Ряд таких авторов, как В. И. Плаксин (1961), Р. Н. Аппасов
(1980), И. Г. Карпенко (1974), кроме характерных патологоанатомических изменений в толстых кишках, часто находили нетипичные
патологические изменения других внутренних органов и тканях.
При балантидиозе свиней наблюдали незначительное уменьшение
и уплотнение селезенки, неравномерную окраску печени, геморрагическое воспаление и даже некрозы слизистой оболочки дна желудка. Слизистая оболочка тонких кишок была или без видимых
изменений, или участками гиперемирована и отечна.
На почках и слизистой оболочке мочевого пузыря обнаруживали
слабо выраженные точечные геморрагии. Кроме того, часто отмечали различной степени поражения легких. Исследователи относят
его к самостоятельному болезненному процессу и не рекомендуют
считать его патологоанатомическим признаком дизентерии свиней.
По результатам исследований И. Г. Карпенко (1974) в начальной стадии заболевания образуются участки гиперемии и отека на
складках слизистой оболочки кишечника, затем на их месте появляются эрозии. Балантидии в большом количестве проникают в
стенку кишечника, просвет желез и межжелезистую ткань. В железах усиливается пролиферация эпителия, а в последующем, в
связи с
нарушением трофики, образуется некротический распад,
который разрушает стенки железы. Балантидии выходят в межжелезистую ткань и вызывают инфильтрацию ее круглоклеточными элементами, кровоизлияние и очаги некроза. На отдельных
участках слизистой оболочки, где скапливается много паразитов,
создается первичный очаг некроза, из которого впоследствии об-
38
разуется язва. По данным П. И. Ивановой (1948), на отдельных
участках утолщенной, гиперемированной слизистой оболочки
тонких кишок наблюдаются ограниченные эрозии. При снятии
серовато-творожистых наложений с утолщенной слизистой оболочки толстых кишок Н. А. Колабский (1946) находил массовое
кровоизлияние, а местами – кровоподтеки до 1 см в диаметре. Кроме того, им отмечено увеличение и
набухание мезентериальных и
лимфатических узлов.
В. И. Ридала (1960) отмечает дистрофические изменения в печени, почках и мышце сердца. Он описал у пяти свиней наличие
геморрагического воспаления в задней части подвздошной и в толстых кишках, а у девяти свиней дифтеритическое воспаление по
всей длине толстых кишок.
Х. Ш. Альмеев (1958) пришел к выводу, что при балантидиозе свиней в организме наблюдаются воспалительный процесс в
регрессивно-экссудативной форме преимущественно в толстых
кишках, слабее в тонких кишках и желудке и прогрессивноальтеративные изменения всех органов. Автор рассматривает это
заболевание как серозно-катаральный гастроэнтероколит, осложненный геморрагическим воспалением с поверхностным некрозом
эпителия слизистой оболочки.
Очень подробно патологоанатомические и гистологические
изменения, происходящие в организме в зависимости от формы
течения болезни, описал В. И. Плаксин (1961). Наибольшие изменения отмечались в средней трети ободочной кишки, реже – в
слепой, еще реже – в подвздошной кишках. При остром течении
болезни они носят характер острого катарального или катаральногеморрагического воспаления с поверхностным некрозом слизистой оболочки кишечника. Он впервые провел патогистологические
исследования нервной системы. В центральной нервной системе и
интрамуральных ганглиях толстых кишок обнаружены признаки
расстройства кровообращения: дистония стенок сосудов, гиперемия, стазы и периваскулярные отеки, а также обратимые дистрофические изменения в ганглиозных клетках – острое набухание,
хроматолиз, гидремическая дистрофия и перецеллюлярные отеки.
При подостром и хроническом течениях балантидиоза отмечается
катарально-некротическое воспаление слизистой оболочки кишечника, а в нервной системе – дистрофические, часто необратимые
процессы (огрубение, варикозы, распад нервных волокон и др).
39
В результате многолетних исследований Р. Н. Аппасов (1968)
установил, что при балантидиозе свиней происходит очаговое геморрагическое воспаление и образование язв на слизистой оболочке слепой и ободочной кишок. При хроническом течении болезни
патологоанатомические изменения отмечаются и в других органах:
печень дряблая, увеличена, неравномерно окрашена в сероватожелтый или буро-красноватый цвет
; брыжеечные, лимфатические
узлы набухшие и гиперемированы. Иногда находят изменения в
почках, сердце и легких.
И. Г. Карпенко (1974) в своих исследованиях отметил следующие патологоанатомические изменения: желудок пустой, его слизистая оболочка утолщена и местами покрасневшая, тонкие кишки
наполнены газами, а толстые содержат жидкие фекалии; слизистая
оболочка кишок утолщена, собрана в
мозговидные складки, покрыта слизью и казеозными наложениями, напоминающими россыпь
манной крупы. При слущивании казеозных наложений обнаружены язвы с изрытыми краями, мезентериальные лимфатические
узлы слегка увеличены, сочны. Печень наполнена кровью и имеет
ярко выраженную сетчатость.
Таким образом, при балантидиозе свиней, по данным исследова-
телей, происходят изменения главным образом в кишечнике
и в зависимости от течения сопровождаются катаральным, катаральногеморрагическим и катарально-некротическим воспалением слизистой оболочки кишечника.
7. ДИАГНОСТИКА БАЛАНТИДИОЗА СВИНЕЙ
Согласно «Извлечению из временной инструкции о мероприятиях по борьбе с заболеванием свиней балантидиозом» от
25 января 1984 г., диагноз на балантидиоз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинической картины, результатов патологоанатомического
вскрытия и микроскопического ис-
следования фекалий.
Для микроскопического исследования от 5–10 % подозрительных по заболеванию балантидиозом свиней индивидуально отбирают пробы свежевыделенных фекалий и направляют их в ветеринарную лабораторию. Материал нужно исследовать в течение
2–3 ч после его взятия, так как при понижении температуры вегетативные формы балантидии быстро разрушаются. При
групповом
содержании свиней пробы фекалий берут из прямой кишки.
40
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]