Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Основы частной микробиологии. Учебное пособие
.pdf
активностью, наличием Vi-антигена, высвобождением эндотоксина с высокой токсичностью при гибели бактерий, продукцией ферментов агрессии (ДНКазы, фосфатазы, муциназы, протеаз, гемолизина и др.).
Патогенность для животных. В естественных условиях животные не восприимчивы к возбудителю брюшного
тифа. При парентеральном введении больших доз S. typhi у
животных развиваются септицемия и интоксикация.
Эпидемиология, патогенез, клинические проявления,
иммунитет
Брюшной тиф – типичная антропонозная инфекция с
фекально-оральным механизмом передачи и широким распространением во всех регионах мира. Источниками брюшно-тифозной инфекции являются больные люди и бактерионосители. Пути передачи – пищевой, водный, контактнобытовой (через загрязненные руки, посуду, белье, игрушки).
Заболеваемость спорадическая или эпидемическая, чаще ре-
гистрируется в летне-осеннее время года. Восприимчивость
населения высокая, не зависит от возраста и пола.
Инфицирующая доза S. typhi 105 клеток. Через рот
(входные ворота инфекции) бактерии проникают в тонкий
кишечник, где внедряются в лимфатические образования
(пейеровы бляшки и солитарные фолликулы), размножаются
там, вызывая воспалительную реакцию. Этот период продолжается 10–14 дней и является инкубационным. Затем через лимфатические пути бактерии проникают в кровь, возникает бактериемия. Развитие бактериемии знаменует конец
инкубационного периода и начало периода клинических проявлений. С током крови бактерии разносятся по всему организму, образуя в печени, селезенке, костном мозге и других
органах специфические брюшно-тифозные гранулемы. Из
таких тканевых очагов возбудитель может повторно выхо-
61
дить в ток крови, что поддерживает бактериемию на протяжении всего лихорадочного периода. На коже живота, спины
и груди обычно на 8–9-й день появляется розеолезная сыпь
как результат воспалительно-аллергических реакций в кровеносных сосудах на бактерии и продукты их распада.
Под действием бактерицидных свойств крови бактерии погибают, высвобождая
тяжелую интоксикацию.
Попадая в печень, бактерии накапливаются в желчном
пузыре, где активно размножаются. Отсюда сальмонеллы
опять проникают в тонкий кишечник, часть их выделяется с
испражнениями, а часть вновь внедряется в лимфатические
узлы. Это приводит на 2–3 нед. болезни к развитию гиперергического воспаления разной силы активности с формированием некроза и в последующем образованием язв. Этот период болезни опасен возможностью внутреннего кровотечения из язв, прободения язв и развития перитонита.
Процесс очищения язв от некротических масс и их
рубцевание, происходящий на 4–5-й неделе болезни, сопровождается улучшением общего состояния и переходом в период выздоровления.
В клинической картине болезни различают следующие периоды:
– начальный период: постепенное повышение температу-
ры до высоких цифр (40–41˚С), нарастание интоксикации;
– период разгара, который характеризуется высокой тем-
пературой, развитием симптомов интоксикации ЦНС
(status typhosus) в виде нарушения сознания, бреда, галлюцинаций, бессонницы и др., появлением розеолезной
сыпи на 8–10-й день, увеличением печени, селезенки,
лимфатических узлов. Продолжительность этого периода 4–5 нед.;
эндотоксин, который вызывает
62
– разрешение болезни: постепенное снижение температу-
ры и ослабление всех симптомов;
– период рековалесценции.
В процессе болезни формируется стойкий, длительный иммунитет. Однако у части больных (5–10%) формируется острое (до 3 мес.) или хроническое (свыше 3 мес.) бак-
терионосительство.
Микробиологическая диагностика
Основным методом диагностики брюшного тифа является бактериологический («золотой стандарт»). Выделение
культур бактерий брюшного тифа из крови (гемокультуры)
на среде Рапопорт на первой неделе является наиболее ранним и абсолютным доказательством болезни. Выделение копро-(из испражнений), урино-(из мочи) и били-(из желчи)
культур проводят со 2–3-й недели болезни. Используют среды Мюллера, селенитовый бульон, SS-агар и др. Выделенные
культуры идентифицируют по морфологии, ферментативной
активности, антигенной структуре, чувствительности к антибиотикам и видовым бактериофагам (фаг Vi-I). Фаготипирование проводят с целью выявления источника инфекции.
К концу первой недели в крови накапливаются антитела, которые могут быть выявлены в РПГА или развернутой
реакции агглютинации Видаля. Эти реакции обязательно
ставят в динамике (в «парных» сыворотках).
РИФ используют для раннего и ускоренного обнаружения бактерий в исследуемом материале больных и выявления бактерионосителей.
Поздним методом диагностики является аллергиче-
ская проба с эбертином.
Для установления бактерионосительства применяют:
– выделение били-, копро- и уринокультур бактерий
брюшного тифа;
63
– постановку РПГА и эритроцитарным Vi-диагностикумом;
– аллергическую пробу с Vi-тифином.
С целью идентификации L-форм S. typhi предложены
специальные иммунофлюоресцирующие сывороки для постановки РИФ.
Лечение и профилактика
Для лечения больных применяют антибиотики широкого спектра действия (группа тетрациклина, левомицетин и
др.). Антибиотикотерапия не предупреждает формирования
бактерионосительства.
Специфическую профилактику проводят только по
показаниям, используют химическую сорбированную брюшно-тифозную моновакцину подкожно. Ревакцинацию проводят через 6 мес. – 1 год по эпидемическим показаниям.
Важное значение имеют общие санитарно-гигиенические мероприятия: улучшение систем водоснабжения и канализации, рациональная очистка сточных вод, благоустройство населенных пунктов, уборка мусора, борьба с мухами,
санитарно-просветительская деятельность и др.
4.1.2. САЛЬМОНЕЛЛЫ – ВОЗБУДИТЕЛИ ПИЩЕВЫХ
ТОКСИКОИНФЕКЦИЙ (САЛЬМОНЕЛЛЕЗОВ)
К данной группе относятся возбудители пищевых
токсикоинфекций (сальмонеллезов), характеризующиеся полипатогенностью, что клинически проявляется развитием
гастроэнтеритов с диареей, интоксикаций, обезвоживанием,
бактериемией и др. Возбудителями инфекции являются
сальмонеллы более 700 сероваров. Наиболее значимые из
64
них: S. typhimurium, S. enteritidis, S. choleraesuis, S. heidelberg,
S. anatum и др.
Характеристика возбудителей
Морфологические и культуральные признаки возбудителей пищевых тиксикоинфекций аналогичны таковым у
возбудителя брюшного тифа. Различия касаются ферментативных, антигенных и патогенных свойств. Сальмонеллы
расщепляют ряд сахаров с образованием кислоты и газа (в
отличие от S. typhi), не ферментируют лактозу, некоторые
восстанавливают нитраты, выделяют сероводород, обладают
декарбоксилазной активностью.
Идентификацию сальмонелл проводят на основании
изучения ферментативной активности и антигенной структуры в соответствии с серологической классификацией по
Ф. Кауфману и П. Уайту.
Патогенность сальмонелл определяется их способностью к адгезии, колонизации и инвазии слизистой оболочки тонкого кишечника, действием эндотоксина и ферментов
агрессии (гиалуронидазы, нейраминидазы, лецитиназы, каталазы и др.). Установлена способность некоторых сальмонелл
синтезировать экзотоксины – энтеротоксин и цитотоксин.
Сальмонеллезный энтеротоксин вызывает усиление секреции
электролитов и жидкости в тонкую кишку, развитие диареи и
обезвоживания организма. Цитотоксин угнетает синтез белка
в энтероцитах. Все это приводит к нарушению регуляции гомеостаза, микроциркуляции и деятельности сердечнососудистой системы, что и лежит в основе патогенетических
механизмов в развитии сальмонеллезной инфекции.
Патогенность для животных. В естественных условиях к сальмонеллам высокочувствительны сельскохозяйственные животные (КРС, поросята, овцы, лошади и др.), домашние и дикие животные, птицы, особенно водоплаваю-
65
щие. Сальмонеллез у животных и птиц протекает в виде энтеритов, тифов или бактерионосительства. Из лабораторных
животных наиболее чувствительны к сальмонеллам белые
мыши, у которых при инфицировании развивается септицемия.
Эпидемиология, патогенез, клинические проявления,
иммунитет
Сальмонеллезы относятся к зооантропонозным полиэтиологическим острым инфекционным заболеваниям. Основными источниками являются инфицированные сельскохозяйственные и домашние животные, птицы, которые выделяют сальмонеллы с испражнениями, мочой, слюной, носовой слизью, молоком. Длительность бактерионосительства у
них может составлять месяцы и годы. Больные сальмонеллезом люди и бактерионосители также могут быть источником
инфекции (12–13% случаев). Хроническое бактерионосительство у людей отмечается у 2,5% переболевших, чаще у
детей.
Пути передачи инфекции:
• алиментарный – через инфицированные мясо и мясные
изделия, молоко, яйца и яйцепродукты (яичный порошок,
меланж и др.);
• контактно-бытовой – реализуется при уходе за инфици-
рованными животными, птицами, больными людьми;
• водный путь имеет сравнительно небольшое значение.
Наиболее часто болеют сальмонеллезом дети младшего возраста (1–3 года). Среди взрослых
ваемость регистрируется среди лиц, связанных с производством и реализацией пищевых продуктов, работников птицеводческих и ветеринарных хозяйств. Заболеваемость регистрируется в основном в виде спорадических случаев (92–
наибольшая заболе-
66
94%), наибольшее количество которых приходится на теплое
время года (июль–август).
Участились случаи внутрибольничных вспышек сальмонеллезной инфекции, которые характеризуются следующими особенностями:
• распространяются среди людей исключительно кон-
тактно-бытовым или воздушно-пылевым путем;
• отличаются длительным, вялым течением;
• регистрируются круглогодично;
• чаще заболевают дети со сниженными антагонистиче-
скими свойствами микрофлоры кишечника;
• период реконвалесценции характеризуется упорным
бактериовыделением.
Внутрибольничный сальмонеллез вызывают определенные серовары и фаговары возбудителей – S. typhimurium
фаговары 1, 20, 21, 25, 29; S. enteritidis, S. infantis, S. java,
S. wien и др. Эти серовары характеризуются повышенной
вирулентностью, устойчивочтью к высоким температурам,
высушиванию, действию ультрафиолетовых лучей, резистентностью к многим антибиотикам (так как имеют конъюгативные R-плазмиды).
Сальмонеллы через ротовую полость с пищей или водой проникают в тонкий отдел кишечника, прикрепляются к
энтероцитам, колонизируют их, выделяют экзотоксин, что
приводит к воспалению слизистой оболочки и развитию диареи. Высокие инвазивные свойства позволяют им проникать
через слизистую оболочку в кровь, вызывая кратковременную бактериемию и генерализацию инфекционного процесса.
Инкубационный период короткий, длится 6–96 ч. Болезнь начинается остро с появления интоксикации и диареи.
Температура тела повышается до высоких цифр, появляется
тошнота, повторная рвота, головная боль, боли в животе.
67
Стул водянистый с примесью слизи, 6–10 раз в сутки, нарастает обезвоживание.
Заболевание продолжается 3–5 дней и обычно заканчивается выздоровлением.
Постинфекционный иммунитет серовароспецифический, непродолжительный и нестойкий.
Микробиологическая диагностика
Основным методом является бактериологический,
который проводится с обязательным определением серовара,
биовара и фаговара выделенной чистой культуры.
Серологические исследования проводят для ретроспективной диагностики в динамике (метод парных сывороток) в РПГА и реакции агглютинации типа Видаля.
В качестве экспресс-методов применяют РИФ, РНАт,
РСК, реакции преципитации, которые ставят с целью выявления антигенов сальмонелл.
Лечение и профилактика
Антибиотики и сульфаниламиды оказались малоэф-
фективными в лечении сальмонеллезной инфекции. Основное значение имеют средства патогенетической терапии, направленные на уменьшение интоксикации, нормализацию
водно-солевого обмена, устранение гемодинамических расстройств.
Методы специфической профилактики не разработаны. Основные профилактические мероприятия заключаются
в проведении ветеринарно-санитарного и санитарно-гигиенического надзора.
68
4.2. ВОЗБУДИТЕЛИ ШИГЕЛЛЕЗА
(БАКТЕРИАЛЬНОЙ ДИЗЕНТЕРИИ)
Характеристика возбудителей
Бактерии рода Shigella получили свое название в честь
японского ученого К.Шига, отрывшего одного из возбудителей бактериальной дизентерии – болезни, именуемой в настоящее время шигеллезом. Род Shigella включает 4 вида: S.
dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, S.sonnei, у которых выделены
серовары и подсеровары. Бактерии имеют форму небольшой
палочки с закругленными концами длиной 2–3 мкм и шириной 0,4–0,7 мкм, грамотрицательны, спор и капсул не образуют, неподвижны. У S. flexneri обнаружены пили общего
типа, обладающие адгезивными и антигенными свойствами,
и секс-пили, участвующие в процессах передачи признаков
путем конъюгации. Шигеллы содержат множество разообразных плазмид: col (колициногенности), inv (инвазивности),
vir (вирулентности), R (резистентности) и др. Способны образовывать фильтрующиеся и L-формы.
Они являются хемоорганотрофами, факультативными анаэробами. Хорошо размножаются на простых пита-
тельных средах при рН 7,2–7,4 и 37ºС, образуя полупрозрачные колонии S-формы с гладкой блестящей поверхностью.
Значительно реже выявляют колонии в R-форме.
Шигеллы обладают слабой ферментативной активностью: разлагают сахара с образованием кислот, но лактозу
не расщепляют (за исключением S. sonnei), редуцируют нитраты, иногда образуют индол.
Устойчивость шигелл к действию факторов внешней
среды невелика и неодинакова. Они выдерживают нагревание до 56ºС в течение 1 ч., кипячение убивает их через 20–
30 мин. Во влажных фекалиях сохраняют жизнеспособность
несколько суток, а в сухих – несколько месяцев, в воде – не-
69
сколько дней, в почве – до 1 нед. Выживают на овощах и
фруктах до 10 дней. Наибольшая резистентность отмечена у
S. sonnei: они способны не только длительное время сохраняться во внешней среде, но и интенсивно размножаться при
благоприятных условиях в молоке и молочных продуктах.
Антигенная стуктура представлена термостабильными О- и оболочечными К
ЛПС клеточной стенки.
Патогенность шигелл определяется способностью к
адгезии и колонизации, инвазивностью, токсинообразованием
и выделением ферментов агрессии (гиалуронидазы, гемолизина, лецитиназы, муциназы и др.). У них выявлены токсины
двух типов:
– эндотоксин – ЛПС клеточной стенки, высвобождающий-
ся при гибели бактерий, оказывающий действие на нервную
и сосудистую системы;
– экзотоксины: шига-токсин и шигаподобные токсины, об-
ладающие цитотоксическими свойствами, и энтеротоксин, который стимулирует активность аденилатциклазы и
отвечает за развитие диареи.
Поверхностный К-антиген и ЛПС обеспечивают за-
щиту от фагоцитоза.
-антигенами. О-антигены связаны с
Эпидемиология, патогенез, клинические проявления,
иммунитет
Источником инфекции является только человек, больной острой или хронической
терионоситель. Животные в естественных условиях не воспиимчивы к шигеллам. Инфекция передается алиментарным
путем через загрязненную пищу, воду и предметы обихода.
Восприимчивость населения к шигеллам высока и не
зависит от пола. Дети более восприимчивы к этой инфекции,
чем взрослые, и заболевание у них протекает тяжелее
формой шигеллеза, а также бак-
. Боль-
70
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]