Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Основы ветеринарии. Учебное пособие к лабораторным занятиям
.pdf
МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РФ
ФГБОУ ВО СТАВРОПОЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ
АГРАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ
Кафедра паразитологии и ветсанэкспертизы,
анатомии и патанатомии
им. профессора С. Н. Никольского
В. А. Мещеряков
ОСНОВЫ ВЕТЕРИНАРИИ
Учебное пособие
к лабораторным занятиям
для студентов 2 курса очной формы обучения
биотехнологического факультета
Ставрополь
2021

УДК 619(07)
ББК 48я73
М56
Мещеряков, В. А.
М56
Основы ветеринарии : учебное пособие к лабораторным занятиям / В. А. Мещеряков ; Ставропольский гос.
аграрный ун-т. – Ставрополь, 2021. – 128 с.
Для студентов 2 курса очной формы обучения биотехнологического факультета.
УДК 619(07)
ББК 48я73
Рекомендовано к изданию учебно-методической комиссией
факультета ветеринарной медицины и биотехнологического
факультета СтГАУ (
протокол № 10 от 09.06.2021 г.)
© ФГБОУ ВО Ставропольский государственный
аграрный университет, 2021

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
РАЗДЕЛ I. ОСНОВЫ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ
ФИЗИОЛОГИИ И АНАТОМИИ
1.1. Гипобиотические процессы . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
1.2. Гипербиотические процессы . . . . . . . . . . . . . . . . 20
1.3. Патология водного обмена . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
1.4. Патология тепловой регуляции. Лихорадки . . . . . . 26
1.5. Местные расстройства кровообращения . . . . . . . . 31
1.6. Воспаление. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
1.7. Смерть и посмертные изменения . . . . . . . . . . . . . 40
РАЗДЕЛ II. НЕЗАРАЗНЫЕ БОЛЕЗНИ С ОСНОВАМИ
ДИАГНОСТИКИ, ФАРМАКОЛОГИИ И ХИРУРГИИ
2.1. Обращение с животными при клиническом
исследовании и методы их фиксации. . . . . . . . . . . . . . 47
2.2. Регистрация, клинические методы
и общее исследование животных . . . . . . . . . . . . . . . . 56
2.3. Исследование органов дыхания
и сердечно-сосудистой системы . . . . . . . . . . . . . . . . . 61
2.4. Исследование органов пищеварения
и мочеполовой системы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
2.5. Виды и формы лекарственных веществ. . . . . . . . . . 71
2.6. Ознакомление с основными приемами введения
лекарственных веществ в организм животных. . . . . . . . 76
2.7. Ознакомление с рентгенодиагностической
аппаратурой и основами рентгенодиагностики . . . . . . 81
2.8. Ознакомление с некоторыми методами асептики
и антисептики, хирургическими инструментами . . . . . . 87
2.9. Кастрация животных . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
2.10. Ознакомление с некоторыми методами
диагностики и оказание ветеринарной помощи
животным с травмати ческими повреждениями,
при закупорке пищевода, ато нии и тимпании
преджелудков . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98
Вопросы для самопроверки. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104
Ответы к вопросам для самопроверки. . . . . . . . . . . . . . . . 120
Учебно-методическое и информационное
обеспечение дисциплины . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
3

ВВЕДЕНИЕ
За последнее десятилетие накопилось множество новых научных данных по разным отраслям знаний, в том числе и ветеринарии. Изменились и углубились методы исследований,
методики, классификации, в связи с чем в учебные программы
вузов внесен ряд изменений и дополнений. Настоящее учебное
пособие разработано на основе рабочей программы кафедры паразитологии и
профессора С. Н. Никольского Ставропольского государственного аграрного университета, с учетом утвержденной рабочей
программы по курсу «Основы ветеринарии», предложенной
Московской ветеринарной академией им. Скрябина.
ветсанэкспертизы, анатомии и патанатомии им.
4

РАЗДЕЛ I
ОСНОВЫ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ
ФИЗИОЛОГИИ И АНАТОМИИ
Учение о сущности и закономерностях развития болезней
называется патологией (от греч. «патос» – страдание, «логос» –
учение). В больном организме изменяются деятельность (функция) и анатомическое строение органов. Поэтому патологию
делят на две самостоятельные науки: патологическую физиологию и патологическую анатомию.
К общепатологическим расстройствам относят:
а) гипобиотические процессы (атрофия, дистрофия, некроз);
б) гипербиотические
опухолевый рост;
в) патологию водного обмена (отеки, водянки, обезвоживание);
г) расстройства тепловой регуляции (лихорадки и т. д.);
д) местные расстройства крово- и лимфообращения (анемии,
гиперемии, кровотечения, тромбозы, эмболии, инфаркты);
е) воспаления;
ж) расстройство иммунитета;
з) смерть.
процессы (гипертрофия, регенерация),
1.1. Гипобиотические процессы
Цель занятия: ознакомить студентов с патологическими про-
цессами и способами их распознавания.
Материалы и оборудование: коллекция музейных макро- и
микропрепаратов патологически измененных органов; микроскопы.
Методика проведения занятий: Студенты получают коллекцию патологоанатомических препаратов по атрофии, дистрофии, некрозу. Каждый студент обязан зарисовать несколько по-
5

лей зрения из предложенных препаратов, отражающих характер
патологического процесса в тканях. Рисунки следует пояснить
текстом.
Некроз – омертвение части клетки, отдельных клеток, участка ткани или органа в живом организме под влиянием патогенных факторов. Постепенное отмирание клеток с обратимыми
дистрофическими изменениями называется парабиозом, а необратимыми – некробиозом (пример – отмирание покровного
эпителия
кожи). Некоторые авторы выделяют физиологический
некроз – закономерное отмирание клеток в живом организме,
сопровождающееся их заменой (гибель эритроцитов, отмирание клеток: эпидермиса, слизистых оболочек, молочных, сальных и других желез).
Некрозы могут быть прямыми (возникают на месте непосредственного воздействия патогенных факторов – физических,
химических и биологических) и непрямыми. К ним относятся:
нейрогенные – омертвения, вызываемые повреждением центральной или периферической нервной системы (язвы желудка,
кишечника, кожи); ангиогенные (циркуляторные) – омертвения,
вызываемые прекращением кровоснабжения (инфаркты, омертвение при завороте кишок и грыжах); аллергические (возникают в сенсибилизированном организме как проявление реакции
гиперчувствительности немедленного и замедленного типа);
марантические (у старых и истощенных животных).
По макроскопическим признакам
некрозы делятся на три
группы: сухой некроз, влажный и гангрена. Сухой некроз (коагуляционный) – возникает при отдаче влаги во внешнюю среду; в тканях, бедных влагой; при прекращении доступа влаги к
определенному участку со свертыванием белков омертвевшей
ткани. Некротизированный участок представляет собой сухую,
плотную массу серо-желтого цвета с сохранением
грубых анатомических структур (заметны очертания долек, сосудов, пучки
мышечных и соединительнотканных волокон). Пример – инфаркты почек, селезенки, сердца, некроз мышц («восковидный» –
ценкеровский некроз). В других случаях плотность участка
напоминает сухой творог (крошковидная, серо-желтая масса)
и называется казеозным некрозом (при туберкулезе, сапе, в
6

распадающихся раковых опухолях). Влажный некроз (колликвационный) развивается в тканях, богатых влагой или при ее
затрудненном оттоке: содержимое мутное, кашицеобразное.
Пример – некрозы при энцефаломаляции, расплавление мягких
тканей погибшего плода в матке.
Гангрена (греч. «ганграйно» – пожар) – омертвение ткани
или органа, соприкасающихся с внешней средой, т. е. под воздействием температуры, влаги и
микроорганизмов. Отсюда вы-
деляют гангрены сухие, влажные, газовые.
Сухая гангрена характеризуется быстрым высыханием участка, который становится ломким и плотным, коричнево-черного
цвета. Пример – гангрена кожи при роже свиней, некробактериозе, при отморожении, отсыхании пупочного канатика новорожденных.
Влажная (септическая, ихорозная) гангрена характеризуется
гнилостным распадом тканей под влиянием микроорганизмов,
аэробов. Признаки – сходные с явлениями гниения трупа:
чаще
участки грязно-серого, серо-зеленого цвета, маркие, зловонные,
с примесью газов. Пример – распад легких при попадании в них
жидкости, пролежни.
Газовая гангрена – отмертвение тканей под влиянием анаэробных микроорганизмов с образованием значительного количества газов. Признаки – крепитация, ткань грязно-зеленого
цвета, маркая, зловонная. Пример
– эмфизематозный карбункул,
злокачественный отек.
При микроскопии наблюдают изменения в цитоплазме, в ядре
и в межклеточном веществе. Основной признак некроза ядер –
изменение их величины и формы. Проявляется это кариорексисом (распад ядра на мягкие глыбки), кариопикнозом (уплотнением, сморщиванием ядра), кариолизисом (растворением ядра),
вакуолизацией (образованием в ядре пузырьков, заполненных
жидкостью). В
цитоплазме также наблюдаются плазмолизис,
плазморексис, плазмопикноз (гиалинизация). В межклеточном
веществе – коллагеновые, эластические и ретикулярные волокна теряют очертания, фрагментируются, распадаются, разжижаются, если становятся похожи на волокна фибрина, то процесс
называют фибриноидным некрозом.
7

В конечном итоге образуется однородная, бесструктурная
масса – некротический детрит, из распавшегося хроматина, белковых и жировых веществ. При некрозах в отличие от посмертных изменений на границе между здоровой и мертвой тканью
развивается демаркационное воспаление в виде припухлости
красного цвета, но может и не наблюдаться (у ослабленных, с
пониженной резистентностью животных
) так называемый аре-
активный некроз. Пример – при некробактериозе.
Исходы некроза: демаркационная линия (вал); замещение
участка некроза соединительной тканью (организация); инкапсуляция, секвестрация, кистообразование, петрификация
(отложение солей кальция), инфаркт, мутилляция (отторжение
участка некроза в полость или во внешнюю среду), мочекислая
инкрустация (отложение мочекислых солей).
Атрофия – уменьшение в объеме органов и
тканей во внеутробный период со снижением или прекращением их функций.
Это местный процесс, а общий – характеризующийся атрофией
большинства органов и истощением всего организма – называется кахексией (от греч. «кахос» – плохой, «эксис» – состояние).
Пример – раковая или туберкулезная кахексии. Атрофии надо отличать от уродств – аплазии (отсутствие зачатка органа) и гипоплазии
(врожденного недоразвития органа). По происхождению
атрофии различают: физиологические (возрастная инволюция,
старческая атрофия, периодическая атрофия) и патологические
(гормональная, дисфункциональная, дисциркуляторная, нейротическая, от голодания, от воздействия физических и химических факторов).
Признаки атрофии: уменьшение органа в объеме и его веса
(сравнивают парные органы), края острые, капсула сморщена (иногда объем
увеличен, если паренхима уменьшена, а орган становится больше за счет разрастания соединительной
или жировой тканей или скопления в полостях жидкости или
воздуха – гидронефроз, коллоидный зоб, эмфизема). Окраска
органа более бледная в связи с малокровием или серо-желтая
(при разрастании соединительной и жировой ткани), иногда у
старых животных бурая – за
счет накопления пигмента липо-
фусцина. Консистенция плотная, рисунок строения сохранен,
8

поверхность гладкая или мелкобугристая. В полостных органах
наблюдается концентрическая атрофия (уменьшается полость
и истончается стенка органа) и эксцентрическая (увеличена полость и истончена стенка органа), при этом надо отличать простое расширение сердца, желудка и кишечника вследствие скопления крови, газов или содержимого.
Дистрофии – качественные изменения химического состава,
физико-химических свойств
и структурных (морфологических)
изменений в клетках и тканях организма в результате нарушения обмена веществ.
Причинами могут быть воздействия эндо- и экзогенных факторов (механических, химических, физических, биологических
и т. д.). Современными методами выявлено, что в основе всех
дистрофий лежит нарушение ферментных реакций (ферментопатии) в обмене веществ с повреждением
структуры и функции
клетки, при этом накапливаются измененные качественно и количественно продукты обмена. Название дистрофий складывается из названия органа, ткани с добавлением суффикса «оз»
(гепатоз, нефроз и т. д.).
В механизме развития дистрофии основное значение имеют:
1) декомпозиция (фанероз) – результат нарушения белковожиро-углеводных и минеральных соединений клетки, когда
сложные биокомплексы распадаются на простые или из простых соединений образуются сложные;
2) инфильтрация – пропитывание или накопление в клетках
и тканях продуктов обмена веществ, приносимых из крови и
лимфы;
3) трансформация – процесс превращения белков в жиры,
углеводы и т. д. или наоборот, характеризующийся их избыточным накоплением;
4) извращенный синтез – процесс, при
котором идет усилен-
ное или недостаточное образование в клетках или тканях какихлибо соединений, не соответствующих им.
Классификация дистрофий основана на нескольких принци-
пах:
1) с учетом этиопатогенеза;
2) характера развивающихся нарушений;
9

3) локализации процесса;
4) вида возникших нарушений.
Если кратко расшифровать, то дистрофии могут быть приобретенными и врожденными, по характеру поражений паренхимы и стромы – внутриклеточные (паренхиматозные) и внеклеточные (мезенхимальные, стромально-сосудистые), смешанные; по локализации процесса – общие (системные) и местные
(локальные); по видам нарушения обмена веществ – белковые,
жировые, углеводные,
минеральные и пигментные (которые ча-
сто относят к определенному виду белковых).
Дистрофии характеризуются увеличением органа и изменением его формы, консистенция обычно дряблая, более светлая
(бледная) окраска, на разрезе рисунок строения сглажен.
Белковые дистрофии (диспротеинозы) – морфофункцио-
нальные нарушения клеток, тканей, обусловленные нарушением обмена белков в результате денатурации, коагуляции, кол
ликвации и т. д. Они могут развиваться по четырем типам, но
наиболее часто преобладает процесс декомпозиции. Диспротеинозы делятся:
I) на клеточные – зернистая, гиалиново-капельная, гидропическая (водяночная, вакуольная), роговая дистрофии;
II) внеклеточные – мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз, амилоидоз;
III) смешанные – нарушения обмена хромопротеидов (пигментные), нуклеопротеидов, гликопротеидов.
При зернистой дистрофии
орган будет увеличен в объеме,
края притуплены, капсула напряжена, дряблый, паренхима выбухает за капсулу, рисунок на разрезе сглажен (с нечеткими
очертаниями), окраска более светлая, с серым оттенком (миокард, скелетные мышцы напоминают ошпаренное кипятком
мясо).
Гиалиново-капельная дистрофия характеризуется появлением в цитоплазме прозрачных стекловидноподобных белковых
капель. Процесс может
идти по 4 типам развития. На вскрытии эту дистрофию не диагностируют. В связи с необратимыми
изменениями белка цитоплазмы эта дистрофия переходит в гидропическую с исходом в некроз клетки.
-
10
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
