Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Основы ветеринарии. Учебное пособие к лабораторным занятиям

.pdf
Скачиваний:
1
Добавлен:
07.09.2026
Размер:
1 Мб
Скачать
☆
МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РФ
ФГБОУ ВО СТАВРОПОЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ
АГРАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ
Кафедра паразитологии и ветсанэкспертизы,
анатомии и патанатомии
им. профессора С. Н. Никольского
В. А. Мещеряков
ОСНОВЫ ВЕТЕРИНАРИИ
к лабораторным занятиям
для студентов 2 курса очной формы обучения
биотехнологического факультета
Ставрополь
2021
УДК 619(07) ББК 48я73 М56
Мещеряков, В. А.
М56
Основы ветеринарии : учебное пособие к лаборатор­ным занятиям / В. А. Мещеряков ; Ставропольский гос. аграрный ун-т. – Ставрополь, 2021. – 128 с.
Для студентов 2 курса очной формы обучения биотех­нологического факультета.
УДК 619(07)
ББК 48я73
Рекомендовано к изданию учебно-методической комиссией
факультета ветеринарной медицины и биотехнологического
факультета СтГАУ (
протокол № 10 от 09.06.2021 г.)
© ФГБОУ ВО Ставропольский государственный
аграрный университет, 2021
ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
РАЗДЕЛ I. ОСНОВЫ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ И АНАТОМИИ
1.1. Гипобиотические процессы . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
1.2. Гипербиотические процессы . . . . . . . . . . . . . . . . 20
1.3. Патология водного обмена . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
1.4. Патология тепловой регуляции. Лихорадки . . . . . . 26
1.5. Местные расстройства кровообращения . . . . . . . . 31
1.6. Воспаление. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
1.7. Смерть и посмертные изменения . . . . . . . . . . . . . 40
РАЗДЕЛ II. НЕЗАРАЗНЫЕ БОЛЕЗНИ С ОСНОВАМИ ДИАГНОСТИКИ, ФАРМАКОЛОГИИ И ХИРУРГИИ
2.1. Обращение с животными при клиническом
исследовании и методы их фиксации. . . . . . . . . . . . . . 47
2.2. Регистрация, клинические методы
и общее исследование животных . . . . . . . . . . . . . . . . 56
2.3. Исследование органов дыхания
и сердечно-сосудистой системы . . . . . . . . . . . . . . . . . 61
2.4. Исследование органов пищеварения
и мочеполовой системы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
2.5. Виды и формы лекарственных веществ. . . . . . . . . . 71
2.6. Ознакомление с основными приемами введения
лекарственных веществ в организм животных. . . . . . . . 76
2.7. Ознакомление с рентгенодиагностической
аппаратурой и основами рентгенодиагностики . . . . . . 81
2.8. Ознакомление с некоторыми методами асептики
и антисептики, хирургическими инструментами . . . . . . 87
2.9. Кастрация животных . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
2.10. Ознакомление с некоторыми методами
диагностики и оказание ветеринарной помощи животным с травмати ческими повреждениями, при закупорке пищевода, ато нии и тимпании
преджелудков . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98
Вопросы для самопроверки. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104
Ответы к вопросам для самопроверки. . . . . . . . . . . . . . . . 120
Учебно-методическое и информационное
обеспечение дисциплины . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
3
ВВЕДЕНИЕ
За последнее десятилетие накопилось множество новых на­учных данных по разным отраслям знаний, в том числе и ве­теринарии. Изменились и углубились методы исследований, методики, классификации, в связи с чем в учебные программы вузов внесен ряд изменений и дополнений. Настоящее учебное пособие разработано на основе рабочей программы кафедры па­разитологии и профессора С. Н. Никольского Ставропольского государствен­ного аграрного университета, с учетом утвержденной рабочей программы по курсу «Основы ветеринарии», предложенной Московской ветеринарной академией им. Скрябина.
ветсанэкспертизы, анатомии и патанатомии им.
4
РАЗДЕЛ I
ОСНОВЫ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ
ФИЗИОЛОГИИ И АНАТОМИИ
Учение о сущности и закономерностях развития болезней называется патологией (от греч. «патос» – страдание, «логос» – учение). В больном организме изменяются деятельность (функ­ция) и анатомическое строение органов. Поэтому патологию делят на две самостоятельные науки: патологическую физиоло­гию и патологическую анатомию.
К общепатологическим расстройствам относят:
а) гипобиотические процессы (атрофия, дистрофия, некроз);
б) гипербиотические опухолевый рост;
в) патологию водного обмена (отеки, водянки, обезвожива­ние);
г) расстройства тепловой регуляции (лихорадки и т. д.);
д) местные расстройства крово- и лимфообращения (анемии, гиперемии, кровотечения, тромбозы, эмболии, инфаркты);
е) воспаления;
ж) расстройство иммунитета;
з) смерть.
процессы (гипертрофия, регенерация),
1.1. Гипобиотические процессы
Цель занятия: ознакомить студентов с патологическими про- цессами и способами их распознавания.
Материалы и оборудование: коллекция музейных макро- и микропрепаратов патологически измененных органов; микро­скопы.
Методика проведения занятий: Студенты получают коллек­цию патологоанатомических препаратов по атрофии, дистро­фии, некрозу. Каждый студент обязан зарисовать несколько по-
5
лей зрения из предложенных препаратов, отражающих характер патологического процесса в тканях. Рисунки следует пояснить текстом.
Некроз – омертвение части клетки, отдельных клеток, участ­ка ткани или органа в живом организме под влиянием патоген­ных факторов. Постепенное отмирание клеток с обратимыми дистрофическими изменениями называется парабиозом, а не­обратимыми – некробиозом (пример – отмирание покровного эпителия
кожи). Некоторые авторы выделяют физиологический некроз – закономерное отмирание клеток в живом организме, сопровождающееся их заменой (гибель эритроцитов, отмира­ние клеток: эпидермиса, слизистых оболочек, молочных, саль­ных и других желез).
Некрозы могут быть прямыми (возникают на месте непо­средственного воздействия патогенных факторов – физических, химических и биологических) и непрямыми. К ним относятся: нейрогенные – омертвения, вызываемые повреждением цен­тральной или периферической нервной системы (язвы желудка, кишечника, кожи); ангиогенные (циркуляторные) – омертвения, вызываемые прекращением кровоснабжения (инфаркты, омерт­вение при завороте кишок и грыжах); аллергические (возника­ют в сенсибилизированном организме как проявление реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного типа); марантические (у старых и истощенных животных).
По макроскопическим признакам
некрозы делятся на три группы: сухой некроз, влажный и гангрена. Сухой некроз (коа­гуляционный) – возникает при отдаче влаги во внешнюю сре­ду; в тканях, бедных влагой; при прекращении доступа влаги к определенному участку со свертыванием белков омертвевшей ткани. Некротизированный участок представляет собой сухую, плотную массу серо-желтого цвета с сохранением
грубых ана­томических структур (заметны очертания долек, сосудов, пучки мышечных и соединительнотканных волокон). Пример – инфар­кты почек, селезенки, сердца, некроз мышц («восковидный» – ценкеровский некроз). В других случаях плотность участка напоминает сухой творог (крошковидная, серо-желтая масса) и называется казеозным некрозом (при туберкулезе, сапе, в
6
распадающихся раковых опухолях). Влажный некроз (коллик­вационный) развивается в тканях, богатых влагой или при ее затрудненном оттоке: содержимое мутное, кашицеобразное. Пример – некрозы при энцефаломаляции, расплавление мягких тканей погибшего плода в матке.
Гангрена (греч. «ганграйно» – пожар) – омертвение ткани или органа, соприкасающихся с внешней средой, т. е. под воз­действием температуры, влаги и
микроорганизмов. Отсюда вы-
деляют гангрены сухие, влажные, газовые.
Сухая гангрена характеризуется быстрым высыханием участ­ка, который становится ломким и плотным, коричнево-черного цвета. Пример – гангрена кожи при роже свиней, некробакте­риозе, при отморожении, отсыхании пупочного канатика ново­рожденных.
Влажная (септическая, ихорозная) гангрена характеризуется гнилостным распадом тканей под влиянием микроорганизмов,
аэробов. Признаки – сходные с явлениями гниения трупа:
чаще участки грязно-серого, серо-зеленого цвета, маркие, зловонные, с примесью газов. Пример – распад легких при попадании в них жидкости, пролежни.
Газовая гангрена – отмертвение тканей под влиянием анаэ­робных микроорганизмов с образованием значительного ко­личества газов. Признаки – крепитация, ткань грязно-зеленого цвета, маркая, зловонная. Пример
– эмфизематозный карбункул,
злокачественный отек.
При микроскопии наблюдают изменения в цитоплазме, в ядре и в межклеточном веществе. Основной признак некроза ядер – изменение их величины и формы. Проявляется это кариорекси­сом (распад ядра на мягкие глыбки), кариопикнозом (уплотне­нием, сморщиванием ядра), кариолизисом (растворением ядра), вакуолизацией (образованием в ядре пузырьков, заполненных жидкостью). В
цитоплазме также наблюдаются плазмолизис, плазморексис, плазмопикноз (гиалинизация). В межклеточном веществе – коллагеновые, эластические и ретикулярные волок­на теряют очертания, фрагментируются, распадаются, разжижа­ются, если становятся похожи на волокна фибрина, то процесс называют фибриноидным некрозом.
7
В конечном итоге образуется однородная, бесструктурная масса – некротический детрит, из распавшегося хроматина, бел­ковых и жировых веществ. При некрозах в отличие от посмерт­ных изменений на границе между здоровой и мертвой тканью развивается демаркационное воспаление в виде припухлости красного цвета, но может и не наблюдаться (у ослабленных, с пониженной резистентностью животных
) так называемый аре-
активный некроз. Пример – при некробактериозе.
Исходы некроза: демаркационная линия (вал); замещение участка некроза соединительной тканью (организация); ин­капсуляция, секвестрация, кистообразование, петрификация (отложение солей кальция), инфаркт, мутилляция (отторжение участка некроза в полость или во внешнюю среду), мочекислая инкрустация (отложение мочекислых солей).
Атрофия – уменьшение в объеме органов и
тканей во внеу­тробный период со снижением или прекращением их функций. Это местный процесс, а общий – характеризующийся атрофией большинства органов и истощением всего организма – называ­ется кахексией (от греч. «кахос» – плохой, «эксис» – состояние). Пример – раковая или туберкулезная кахексии. Атрофии надо от­личать от уродств – аплазии (отсутствие зачатка органа) и гипо­плазии
(врожденного недоразвития органа). По происхождению атрофии различают: физиологические (возрастная инволюция, старческая атрофия, периодическая атрофия) и патологические (гормональная, дисфункциональная, дисциркуляторная, нейро­тическая, от голодания, от воздействия физических и химиче­ских факторов).
Признаки атрофии: уменьшение органа в объеме и его веса (сравнивают парные органы), края острые, капсула сморще­на (иногда объем
увеличен, если паренхима уменьшена, а ор­ган становится больше за счет разрастания соединительной или жировой тканей или скопления в полостях жидкости или воздуха – гидронефроз, коллоидный зоб, эмфизема). Окраска органа более бледная в связи с малокровием или серо-желтая (при разрастании соединительной и жировой ткани), иногда у старых животных бурая – за
счет накопления пигмента липо-
фусцина. Консистенция плотная, рисунок строения сохранен,
8
поверхность гладкая или мелкобугристая. В полостных органах наблюдается концентрическая атрофия (уменьшается полость и истончается стенка органа) и эксцентрическая (увеличена по­лость и истончена стенка органа), при этом надо отличать про­стое расширение сердца, желудка и кишечника вследствие ско­пления крови, газов или содержимого.
Дистрофии – качественные изменения химического состава,
физико-химических свойств
и структурных (морфологических) изменений в клетках и тканях организма в результате наруше­ния обмена веществ.
Причинами могут быть воздействия эндо- и экзогенных фак­торов (механических, химических, физических, биологических и т. д.). Современными методами выявлено, что в основе всех дистрофий лежит нарушение ферментных реакций (ферменто­патии) в обмене веществ с повреждением
структуры и функции клетки, при этом накапливаются измененные качественно и ко­личественно продукты обмена. Название дистрофий складыва­ется из названия органа, ткани с добавлением суффикса «оз» (гепатоз, нефроз и т. д.).
В механизме развития дистрофии основное значение имеют:
1) декомпозиция (фанероз) – результат нарушения белково­жиро-углеводных и минеральных соединений клетки, когда сложные биокомплексы распадаются на простые или из про­стых соединений образуются сложные;
2) инфильтрация – пропитывание или накопление в клетках и тканях продуктов обмена веществ, приносимых из крови и лимфы;
3) трансформация – процесс превращения белков в жиры, углеводы и т. д. или наоборот, характеризующийся их избыточ­ным накоплением;
4) извращенный синтез – процесс, при
котором идет усилен-
ное или недостаточное образование в клетках или тканях каких­либо соединений, не соответствующих им.
Классификация дистрофий основана на нескольких принци-
пах:
1) с учетом этиопатогенеза;
2) характера развивающихся нарушений;
9
3) локализации процесса;
4) вида возникших нарушений.
Если кратко расшифровать, то дистрофии могут быть приоб­ретенными и врожденными, по характеру поражений паренхи­мы и стромы – внутриклеточные (паренхиматозные) и внекле­точные (мезенхимальные, стромально-сосудистые), смешан­ные; по локализации процесса – общие (системные) и местные (локальные); по видам нарушения обмена веществ – белковые, жировые, углеводные,
минеральные и пигментные (которые ча-
сто относят к определенному виду белковых).
Дистрофии характеризуются увеличением органа и измене­нием его формы, консистенция обычно дряблая, более светлая (бледная) окраска, на разрезе рисунок строения сглажен.
Белковые дистрофии (диспротеинозы) – морфофункцио- нальные нарушения клеток, тканей, обусловленные нарушени­ем обмена белков в результате денатурации, коагуляции, кол ликвации и т. д. Они могут развиваться по четырем типам, но наиболее часто преобладает процесс декомпозиции. Диспро­теинозы делятся:
I) на клеточные – зернистая, гиалиново-капельная, гидропи­ческая (водяночная, вакуольная), роговая дистрофии;
II) внеклеточные – мукоидное набухание, фибриноидное на­бухание, гиалиноз, амилоидоз;
III) смешанные – нарушения обмена хромопротеидов (пиг­ментные), нуклеопротеидов, гликопротеидов.
При зернистой дистрофии
орган будет увеличен в объеме, края притуплены, капсула напряжена, дряблый, паренхима вы­бухает за капсулу, рисунок на разрезе сглажен (с нечеткими очертаниями), окраска более светлая, с серым оттенком (мио­кард, скелетные мышцы напоминают ошпаренное кипятком мясо).
Гиалиново-капельная дистрофия характеризуется появлени­ем в цитоплазме прозрачных стекловидноподобных белковых капель. Процесс может
идти по 4 типам развития. На вскры­тии эту дистрофию не диагностируют. В связи с необратимыми изменениями белка цитоплазмы эта дистрофия переходит в ги­дропическую с исходом в некроз клетки.
-
10
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]