Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Основы ветеринарии. Учебное пособие к лабораторным занятиям
.pdf
t32гиперемия (синюшная окраска уха, понижение его темпера-
Рисунок 4 – Возвратная лихорадка
1.5. Местные расстройства кровообращения
Цель занятия: воспроизведение и демонстрация различных
видов местного расстройства кровообращения (гиперемии, анемии, кровотечения, тромбозы, эмболии, инфаркты).
Материалы и оборудование: кролик, емкость с горячей водой (50–52 °С); ксилол или толуол; тесьма, пробка с продольным вырезом, шприц или коллекция музейных патологоанатомических макро- и микропрепаратов.
А. Методика проведения занятий:
1. Воспроизведение венозной гиперемии.
В ушную раковину кролика вставляют пробку с продольным вырезом для предупреждения сдавливания ушной артерии. С наружной стороны у основания ухо плотно охватывают тесьмой. Артериальная кровь при этом поступает в ухо
свободно. Венозная кровь застаивается и возникает венозная
31
туры, увеличение объема). Перевязанное ухо сравнивается с
нормальным.
2. Воспроизведение артериальной гиперемии.
Ухо кролика на 5 минут погружают в горячую воду (50–
52 °С). При этом происходит покраснение уха, расширение мелких сосудов, припухание на фоне здорового уха. Артериальную
гиперемию можно вызвать также смазыванием уха ксилолом
толуолом.
или
3. Воздушная эмболия у кролика.
В ушную вену кролика вводят шприцем 8–10 мл воздуха. Через 2–3 минуты животное гибнет. На вскрытии находят анемию
и эмфизему легких, в полостях сердца – вспененную кровь.
Б. Студенты получают коллекционные патологоанатомические макро- и микропрепараты, знакомятся с патологическими
процессами, зарисовывая их в рабочую тетрадь.
Гиперемия –
на или ткани. Связано это с усиленным притоком ее по артериям или замедленным током крови по венам, отсюда различают
артериальную и венозную гиперемии.
Артериальная (активная) гиперемия наблюдается при усилении ее притока и нормальном оттоке. Различают артериальную гиперемию: вазомоторную (ангионевротическую), коллатеральную, постанемическую
острая артериальная гиперемия характеризуется ярко-красной
окраской органа, повышением его температуры. При вскрытии
эту гиперемию не обнаруживают, так как идет спазм артерий и
перераспределение крови в капилляры и вены.
Венозная (пассивная, застойная) гиперемия, цианоз – связана с затрудненным оттоком крови по венам при нормальном
притоке по артериям. Может
нической сердечной недостаточности) и местной (при сдавливании, закупорки вен); острой и хронической. Признаки острой
застойной гиперемии – синюшно-красная окраска органа, с
разреза обильно стекает густая темно-красная кровь, орган незначительно увеличен. При хронической застойной гиперемии
находят отеки, водянки. Органы увеличены незначительно, ве-
повышенное накопление крови в сосудах орга-
, воспалительную. Клинически
быть общей (при острой или хро-
нозные сосуды расширены, окраска ржаво-бурая вследствие гемосидероза, в дальнейшем идет атрофия паренхимы и разращение соединительной ткани с уплотнением органа.
Анемия – общее или местное малокровие. Общая анемия
возникает в результате кровопотери, гемолиза эритроцитов или
нарушения гемопоэза и характеризуется общим уменьшением
количества крови. Местная анемия (ишемия) – обусловлена недостаточным притоком
артериальной крови из-за сдавливания,
закупорки или спазма сосудов. При анемии орган более светлый,
бледный, малокровный с пониженной температурой, на разрезе сухая безкровная поверхность с четким рисунком строения.
При хронической анемии орган атрофирован.
Тромбоз – прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или полостях сердца. Механизмы образования тромба:
коагуляция (свертывание)
плазмы крови с образованием фибрина, склеиванием тромбоцитов, слипанием эритроцитов, преципитацией (выпадением белковых осадков крови). По внешнему
виду различают тромбы: гиалиновые (стекловидноподобные, в
капиллярах), белые, красные, смешанные. По локализации – закупоривающие (обтурирующие), пристеночные, центральные.
Отличие тромбов от посмертных кровяных сгустков: плотные,
суховаты, прочно соединены со стенкой сосуда, а сгустки влаж
ные, рыхлые, гладкие, легко извлекаются из сосудов. Исходы
тромбоза: расплавление тромба (асептическое и септическое);
организация (прорастание соединительной тканью); канализация; петрификация (отложение солей извести), эмболия и
смерть.
Эмболия – закупорка сосудов частицами (эмболами), не
встречающимися в нормальной крови. Эмболы могут быть внутренними (кусочки тромбов, тканей, жира, опухолей, костного
мозга) и
внешними (личинки паразитов, воздух, грибки, бактерии, осколки костей и т. д.). Исходы эмболии – образование метастазов, инфаркты, смерть.
Инфаркт – некротический участок, возникший вследствие
прекращения доступа крови в участок органа (из-за спазма,
сдавливания, закупорки сосудов). Различают белый, красный
и смешанный (белый с красным ободком) инфаркты. Для ин-
-
33
фарктов характерна треугольная, клиновидная форма, где конус
обращен внутрь органа. Исходы инфаркта – как при некрозах
(инкапсуляция, петрификация, организация, кистообразование,
гангрена, спайки) или смерть.
Кровотечение (геморрагия) – прижизненный выход крови за
пределы сосудов или полостей сердца. Может быть наружным
и внутренним; по виду кровотечения: артериальные, венозные,
капиллярные (паренхиматозные) и смешанные. Причины – разрыв, разъедание (диаброз) стенки сосуда; увеличение проницаемости стенок сосудов и выхода эритроцитов за неповрежденную стенку (диапедез).
Кровоизлияние – выход крови и скопление ее в толще органа,
ткани. По размерам и форме они делятся: на точечные, пятнистые,
полосчатые, кровоподтеки (плоское кровоизлияние под какойлибо поверхностью), гематомы (скопление крови под оболочкой
между тканями с образованием полости), геморрагический
или
диатез (системное поражение сосудов, характеризующееся множественными точечными или пятнистыми кровоизлияниями).
1.6. Воспаление
Цель занятия: ознакомить студентов с сущностью процесса,
видами и признаками воспаления.
Материалы и оборудование: шприц, иглы, кролик, 80 %
эмульсия скипидара – 0,5 мл или коллекция музейных патологоанатомических макро- и микропрепаратов.
Методика проведения занятий:
А. Воспроизведение признаков воспаления.
У кроликов выбривают шерсть на наружной поверхности бедра. Под кожу бедра вводят 0,5 мл 80 % эмульсии
Через 24 часа появляются признаки воспаления (покраснение,
припухание, местное повышение температуры: болезненность
и нарушение функции конечности).
Б. Студенты получают коллекцию патологоанатомических
препаратов. Каждый студент обязан зарисовать их в рабочую
тетрадь.
34
скипидара.
Воспаление (Infl amatio – пламя) – проявление защитно-
приспособительной реакции организма на воздействие флагогенного агента (вредных факторов), характеризующееся 3
патологическими процессами – повреждением ткани (альтерацией), сосудистой реакцией (экссудацией) и размножением
клеточных элементов (пролиферацией). При этом воспаление
носит как местный, так и общий характер. Например, при наличии очага воспаления наблюдаются общие реакции (изменяется
состав крови, повышается температура, нарушается
эндокринная и сердечно-сосудистая системы). Воспаление не
возникает без местного повреждения ткани, а оно в свою очередь вызывается причинами экзогенного и эндогенного происхождения.
Внешние факторы:
– физические (травмы механические, термические, электри-
ческие, радиация);
– химические (неорганические и органические);
– биологические (инфекционные, инвазионные).
Внутренние факторы – соли
, отлагающиеся при нарушении
обмена веществ (мочекислые), некротические очаги (инфаркты,
тромбы, нейротрофические расстройства).
Диагноз на воспаление устанавливают при совокупности
альтеративных, экссудативных, пролиферативных изменений
и клинических признаков – покраснение (rubor), опухание
(tumor), жар (color), болезненность (dolor), нарушение функции
органа (functio laesa). Название воспалений определяется греческим или латинским названием пораженного органа и окончанием «ит» (лат. «itis»). Пример – бронхит (бронхитис
), плеврит
(pleuritis). Исключение составляют ставшие традиционными:
ангина (греч. «ancho» – душу) – воспаление зева, пневмония –
воспаление легких. Воспаление собственной оболочки органа
обозначают приставкой «пери-» (перигепатит, перикардит); при
воспалении соединительной ткани вокруг органа – «пара-» (параметрит и др.), при воспалении внутренней оболочки полостного органа – «эндо-» (эндокардит, эндометрит); в среднем слое
органа – «мезо-» (мезоаортит). Если
воспаление заканчивается
и после него образуются какие-либо дефекты (спайки, сраще-
35
ния, уплотнения и т. д.), то добавляют окончание «-патия» (мастопатия и т. д.).
Классификация воспалений основана на выраженности
одного из трех компонентов, поэтому их делят на 3 типа: альтеративный, экссудативный и пролиферативный. И в свою очередь подразделяют на виды и формы в зависимости от их особенностей.
Развитие воспалений
начинается с повреждения тканей –
альтерации. Она делится на первичную – повреждение от непосредственного воздействия вредного агента и вторичную, развивающуюся в результате нарушений иннервации, кровообращения, воздействия продуктов распада ткани.
Альтеративное, или паренхиматозное, воспаление характеризуется преобладанием дистрофических изменений, исходом
которых являются десквамация (слущивание клеток) и некроз,
при менее выраженной
экссудации и пролиферации.
В зависимости от течения различают две формы воспаления – острое и хроническое. При остром течении преобладают
некроз и дистрофия (зернистая, вакуольная, слизистая, жировая). В качестве примера можно привести «тигровое» сердце
при ящуре, т. е. острый миокардит, где идут участки гиперемии
и участки с зернистой, жировой дистрофиями
и некрозом. При
хроническом течении нередко процесс завершается атрофическими изменениями в тканях, органе. Причиной их является длительное воздействие токсических факторов, это может
быть – токсикоинфекция, кормовые интоксикации, приводящие
к избыточному разросту стромы и атрофии паренхимы.
Накопление продуктов распада, в частности гистамина, серотонина, брадикинина, гиалуронидазы, ацетилхолина и других,
ведет к
изменению сосудистой и нервной реакции. Эти изменения сопровождаются воспалительной гиперемией, экссудацией и эмиграцией. Воспалительная гиперемия – избыточное
наполнение сосудов кровью в воспалительном очаге. Механизм
развития – нервно-рефлекторный, сначала идет кратковременный спазм сосудов, застой крови, стаз, далее паралич сосудорасширяющих нервов и изменение проницаемости сосудистой
стенки. Выход крови осуществляется
в две стадии. В первую –
36
проницаемость изменяется незначительно и через стенку проходят вода, соли, мелкодисперсные белки типа глобулинов и
альбуминов, т. е. сыворотка крови (лат. «serum»), серозный экссудат. Таким образом экссудацией можно назвать процесс выпотевания из сосудов составных частей крови, а сам выпот – экссудатом («ex» – вне, «sudor» – пот). В результате экссудации,
повышения вязкости крови создаются
условия для эмиграции
форменных элементов крови. По выходу клеточного состава
крови можно судить о причинах воспаления – так обнаружение
нейтрофильных лейкоцитов указывает на кокковую (гноеродную) инфекцию, эозинофильные лейкоциты – на инвазию или
аллергическое состояние, скопление лимфоцитов – на хронические раздражения.
Таким образом, экссудативный процесс может переходить из
одного вида в другой
в зависимости от скорости возникнове-
ния и развития процесса. По характеру экссудата, по его составу
экссудативное воспаление подразделяется:
– на серозное воспаление, характеризующееся образовани-
ем серозного экссудата (водянистая, мутная, бесцветная, желтоватая или розовая жидкость). В зависимости от локализации
экссудата различают: серозно-воспалительный отек, серозновоспа лительную водянку, буллезную (шарик, волдырь)
формы. Для серозно-воспалительного отека характерны: гиперемия, кровоизлияния, скопление экссудата в толще органа; для
серозно-воспалительной водянки – скопление экссудата в замкнутых естественных полостях, серозные покровы набухшие,
тусклые, покрасневшие с кровоизлияниями; для буллезной формы – скопление серозного экссудата под какой-либо оболочкой.
Исходами этого воспаления могут быть рассасывание экссудата
или переход в более тяжелую стадию с хроническим течением;
– фибринозное воспаление – характеризуется образованием
плотного выпота, фибрина, он имеет вид эластичной полупрозрачной массы желто-серого цвета, далее масса уплотняется,
начинает легко крошиться. В зависимости от локализации различают два вида воспаления: крупозное и дифтеритическое.
Крупозное (поверхностное) – отложение фибрина на поверх
ности естественных полостей, на серозных, слизистых обо-
-
37
лочках. Пленка фибрина легко снимается, обнажая тусклую
гиперемированную оболочку. Затем поверхность уплотняется,
утолщается, образуя слепки, прорастает соединительной тканью. Пример – «волосатое сердце» (фибринозный перикардит),
в легких – придает органу консистенцию печени, прорастая соединительной тканью (карнификация). При дифтеритическом
(глубоком) – фибрин откладывается между клеточными элементами, которые омертвевают, и участок имеет вид
плотной
сухой пленки или отрубевидных наложений серого цвета. При
их снятии виден глубокий дефект ткани;
– геморрагическое воспаление – характеризуется образованием экссудата с преобладанием эритроцитов (чаще при септических болезнях), а также пропитыванием тканей кровью и
скоплением в естественных полостях кровяного экссудата. От
этого воспаления надо отличать: кровоподтеки, которые имеют
четкие
границы, нет опухания и некрозов; геморрагические инфаркты – с клиновидными очертаниями; трупный транссудат,
который имеется в естественных замкнутых полостях (прозрачный, красного цвета с гладкими, блестящими серозными оболочками);
– гнойное воспаление – характеризуется образованием экссуда-
та, содержащего гнойные тельца (погибшие лейкоциты, в основном нейтрофильного ряда) и гнойную сыворотку (плазму крови
с повышенным содержанием белков, ферментов, способных растворять ткани). Различают: доброкачественный гной с преобладанием гнойных телец (что свидетельствует о высокой реактивности организма) в виде густой бело-желтой сметано образной
массы и злокачественный – в виде мутной водянистой жидкости.
В зависимости от локализации гноя различают: абсцесс (замкнутая новообразованная полость), фурункул (
воспаление волосяного влагалища), карбункул (воспаление группы волосяных
влагалищ с омертвлением участка кожи), пустулу (гнойничок,
скопление гноя под эпидермисом), эмпиему (скопление гноя в
естественно замкнутой полости), флегмону (разлитое, диффузное гнойное воспаление между тканевыми элементами);
– гнилостное (гангренозное, ихорозное) воспаление – раз-
вивается при осложнении гнойного воспаления гнилостной
38
микрофлорой и характеризуется гнилостным распадом тканей
у животных с пониженной резистентностью. Пораженный участок разжижен, грязно-буро-зеленой окраски, в виде маркой
зловонной массы, если присоединяется анаэробная микрофлора, то возможна газовая гангрена;
– катаральное воспаление – воспаление слизистых оболочек,
может протекать по типу десквамативного катара, быть серозным, слизистым, гнойным, геморрагическим
или смешанным.
Слизистый катар характеризуется слизистым перерождением
и десквамацией (слущиванием) эпителиального покрова. Тусклая, набухшая, покрасневшая с кровоизлияниями слизистая
оболочка покрыта мутной, вязкой, трудно отделяющейся слизью (надо отличать от гиперфункции слизистых оболочек при
вдыхании раздражающих веществ). Серозный катар выражается образованием бесцветного или мутного водянистого экссудата. Слизистые при этом
стекловидно набухшие, красные,
тусклые. Гнойное катаральное воспаление протекает с гноевидным экссудатом на поверхности слизистых, при этом они набухшие, темно-красные с кровоизлияниями. Геморрагический катар имеет кровянистый экссудат с набухшей тусклой слизистой,
пропитанной кровью. В кишечнике слизистая грязно-серой
окраски, содержимое кофейного цвета;
– пролиферативное воспаление – характеризуется преобла-
данием
процесса размножения клеточных элементов над всеми
другими, этот тип воспаления носит название продуктивного
(от лат. «producere» – продуцировать, производить). При этом
воспалении размножаются в основном соединительнотканные
клетки (стромы), реже эпителиальные. В зависимости от локализации поражения различают два вида пролиферативного воспаления – диффузное и очаговое (гранулематозное).
При диффузном поражении стромы (интерстиция) процесс
носит название интерстициального, а при диффузном поражении паренхимы – паренхиматозного. Разрастание тканей приводит к увеличению органа при сохранении формы и изменении
окраски на более светлую. В дальнейшем, при формировании
рубцовой ткани орган уменьшается в объеме, имеет неровную
бугристую поверхность (склероз, цирроз), уплотняется.
39
Гранулематозное воспаление характеризуется локальной очаговой пролиферацией клеточных элементов органа, принимая
форму узелка или зернышка. Причинами этого вида воспаления
являются нередко специфические факторы, и в частности возбудители хронических инфекций (туберкулеза, сапа, сальмонеллеза и т. д.) и инвазионные начала (трихинеллы, стронгилиды
и др.). Необходимо отметить, что клеточный состав гранулем,
правило, специфичен для того или иного заболевания. Так,
как
например, при туберкулезе преобладают лимфоидные, эпителиоидные и гигантские клетки, а при бруцеллезе эпителиодных клеток мало, больше гистиоцитов, плазматических клеток
и эози нофилов. В дальнейшем, при ликвидации возбудителя
клетки гранулемы замещаются в процессе регенерации пораженного участка зрелыми соединительнотканными элементами
(рубцовая
лу с последующим гиалинозом.
ткань) или формируют соединительнотканную капсу-
1.7. Смерть и посмертные изменения
Цель занятия: научить студентов правилам и технике вскрытия; отличать посмертные изменения от прижизненных.
Материалы и оборудование: набор инструментов для вскрытия, трупный материал (домашние или с.-х. животные), перчатки, нарукавники, прорезиненные фартуки.
Методика проведения занятия: под руководством преподавателя студенты проводят вскрытие, в процессе этого выявляют
посмертные (трупные
Смерть – необратимое прекращение всех жизненных процессов. Процесс смерти (танатогенез) условно разделяют на
три периода: агонию, клиническую (обратимую) смерть, биологическую (необратимую) смерть. Различают естественную
(физиологическую) и преждевременную (патологическую)
смерть. Факт наступления смерти (клинической) регистрируют
по первичным (клиническим) признакам: прекращению функционирования центральной нервной системы, легких и сердца
треугольник Биша). Окончательным свидетельством наступле-
(
40
изменения).
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]