Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Основы ветеринарии. Учебное пособие к лабораторным занятиям
.pdf
Гидропическая (водяночная, вакуольная, баллонная) – обусловлена нарушением белково-водно-электролитного обмена
клетки с высвобождением внутри клеток воды. Задерживается
интрацеллюлярная и поступает экстрацеллюлярная вода. На
вскрытии – изменения мало заметны, обнаруживают отечность
и бледность органа. Вакуольную дистрофию определяют только под микроскопом.
Роговая дистрофия характеризуется качественно измененным избыточным или недостаточным образованием рогового
вещества кератина. Избыточный синтез кератина называется гиперкератозом. При утрате клетками способности вырабатывать
кератогиалин процесс называется неполным ороговением (паракератозом). При гиперкератозе кожа утолщена, неэластична,
шероховатая, жесткая, мозоли. При паракератозе роговой слой
утолщен, рыхлый. Ороговение слизистых оболочек называется
лейкоплакией, при осмотре выявляют очаги серо-белого цвета,
возвышающиеся над поверхностью. При
наследственных заболеваниях у новорожденных отмечается ихтиоз (отложение
рогового вещества в виде рыбьей чешуи). К очаговому гиперкеротозу также относят мозоли (clavus) и отложение рогового
вещества на бородавках.
Внеклеточные – нарушения белкового обмена в межклеточном веществе заключаются в патологическом синтезе
белков клетками мезенхимы, в распаде основного вещества
(коллоида) и волокнистых структур
с повышением сосудистотканевой проницаемости и накоплении в межклеточном веществе соединительной ткани белков крови, лимфы и продуктов
метаболизма.
Мукоидное набухание – начальная стадия нарушения соединительной ткани, которое характеризуется нарушением связи с
протеинами и гликозаминогликанами (гиалуроновая, хондроитинсерная и др. кислоты). На вскрытии – орган без изменений,
но опорно-трофические и барьерные
функции соединительной
ткани нарушаются.
Фибриноидное набухание – более глубокое поражение стромы органов и тканей с резким повышением сосудистотканевой
проницаемости. В результате из сосудов выходят: плазма, про-
11
стые белки крови (альбумины, глобулины, фибриноген), они
пропитывают соединительную ткань, преципитируют, и образуется фибриноид – химически необычное вещество. На вскрытии – изменения соединительной ткани мало заметны.
Гиалиноз – превращение соединительной ткани с образованием сложного белка гиалина, сходного по своим свойствам с
основным веществом хряща. Гиалин придает органам и тканям
плотность, полупрозрачность
, гомогенность. Различают системный гиалиноз (при коллагеновых болезнях, артериосклерозе,
хроническом гломерулонефрите) и местный гиалиноз (склероз)
во вновь образованной соединительной ткани (рубцовой). На
вскрытии – если поражение слабое, то изменения не заметны.
При выраженном гиалинозе сосуды неэластичны, органы более
светлые и плотные.
Амилоидоз характеризуется патологическим синтезом фи-
бриллярного белка (преамилоида) в клетках
РЭС (ММС –
мононуклеарно-макрофагальная система) с образованием амилоида (сложного гликопротеида, устойчивого к кислотам, щелочам, спиртам, ферментам). Обладает свойством метахромазии –
способностью гликозаминогликанов вызывать полимеризацию
красителя (из синего цвета в фиолетовый, затем красный и т. д.).
Амилоидоз различают первичный и вторичный. Причины первичного (старческого) амилоидоза неизвестны, его отмечают
при инфекционно
-аллергических болезнях (ревматизм, вирусный плазмоцитоз). В основном у сельскохозяйственных животных наблюдается вторичный амилоидоз, как осложнение болезней, вызывающих распад тканевого белка (туберкулез), а также
при длительном парентеральном введении чужеродного белка –
у продуцентов иммунных сывороток. Также различают амилоидоз системный – при воспалительных процессах и интоксикациях и местный – при
хронических воспалительных процессах
с застоем крови и лимфы. На вскрытии – в основном поражены
паренхиматозные органы, кишечник, сосуды. Пример – печень
увеличена, бледно-коричневая, плотная (у лошадей дряблая),
рисунок строения сглажен, ломкая, часто с разрывами под капсулой (кровоизлияния в брюшную полость). Почки – при диффузном амилоидозе увеличены, бледно-коричневые, восковид-
12
ные, суховаты, плотные; если поражены только клубочки, то в
виде серо-красных крапинок. Селезенка – при поражении фолликулов на разрезе видны фолликулы в виде полупрозрачных
зерен (как зерна разваренного саго, «саговая» селезенка); при
диффузном поражении селезенка увеличена, плотная (у лошадей тестоватая), на разрезе гладкая светло-красно-коричневая
(напоминает сырую
ветчину, «сальная, или ветчинная» селезенка). Исход амилоидоза неблагоприятный, так как идет атрофия
клеток, разрыв органа.
Смешанные диспротеинозы – нарушение обмена сложных
белков внутри и вне клеток (хромопротеиды – пигментный
обмен, нуклеопротеиды, гликопротеиды и липопротеиды). Нарушение пигментного обмена (хромопротеидов) – одни образуются в самом организме (эндогенные), другие поступают извне
(экзогенные).
Эндогенные
пигменты делятся на 3 группы:
а) возникающие при распаде гемоглобина (гемоглобиногенные);
б) производные аминокислот тирозина и триптофана (протеиногенные);
в) липидогенные (связанные с обменом жира).
К первой группе относят пигменты, образующиеся в результате физиологического и патологического распада эритроцитов
(гемосидерин, ферритин, гематоидин, билирубин и др.). В результате патологических процессов
гемолиз может быть усилен
(наблюдается гемоглобинемия, гемоглобинурия) и железосодержащий пигмент гемосидерин обнаруживается внеклеточно.
Различают общий гемосидероз – когда органы и ткани окрашиваются в ржаво-коричневый цвет, что имеет диагностическое
значение и указывает на внутрисосудистый гемолиз при сепсисе, отравлениях, кровепаразитарных болезнях. И местный (органный) – обусловленный внесосудистым гемолизом (при
кровоизлияниях), при этом окраска меняется от темно-красного,
коричнево-красного до желтого цвета (синяк). Гематоидин образуется без доступа кислорода внутриклеточно в старых кровоизлияниях, кровоподтеках и придает органам лимонно-желтый
цвет; без железа. Билирубин (желчный пигмент) образуется в
13
клетках РЭС печени, селезенки, костного мозга и лимфоузлах.
Нарушение его может быть общим и местным. Общее увеличение билирубина в сыворотке крови с желтушным окрашиванием всех органов, слизистых и серозных оболочек, интимы
сосудов называется желтухой. Различают 3 вида желтухи – ме-
ханическая (застойная), в результате препятствий оттоку желчи. Застой желчи ведет
к просачиванию ее в лимфатические и
кровеносные сосуды (холемия) – желчь в крови; способствует
геморрагическому диатезу (понижает свертываемость крови);
также содержимое кишечника утрачивает свою окраску. Гемолитическая желтуха возникает при анемиях, лейкозах, сепсисе, интоксикациях, при этом наблюдается общий гемосидероз
и избыток билирубина в клетках РЭС (так как не выделяется
печенью
и почками) накапливается в крови (билирубинемия) и
вызывает желтое окрашивание. Встречается и врожденная гемолитическая желтуха, связанная с резус- и групповой несовместимостью крови матери и плода. Паренхиматозная желтуха
бывает при различных отравлениях, инфекциях и т. д. Возникновение объясняется тем, что печеночные клетки теряют способность синтезировать билирубин и выделять
его в желчные
протоки, при свободном оттоке желчи из органа.
Ко второй группе (протеиногенных) пигментов относятся
меланин, адренохромы, пигмент энтерохромофинных клеток.
Наиболее часто встречаются нарушения меланина. Нарушения проявляются повышенным образованием, накоплением в
необычных местах, исчезновением или отсутствием пигмента.
Также нарушения могут быть приобретенными, врожденными, системными (общими) и местными.
Избыточное образование и отложение его во внутренних органах называется общим
меланозом, при этом органы приобретают буро-черный цвет.
В результате распада пигментных опухолей может развиться
вторичный общий меланоз. Местная избыточная пигментация
кожи связана с образованием меланом, источником являются
родимые пятна (naevus). Врожденное отсутствие или недостаточное содержание меланина в организме называется
альбинизмом, местная врожденная депигментация кожи – vitiligo, приобретенные беспигментные пятна – лейкодермией.
14
К третьей группе липидогенных пигментов относят липофусцин, цероид, липохромы. Липофусцин является нормальным
компонентом клетки и участвует в окислительных процессах;
бурого цвета. Патологическую пигментацию наблюдают при
истощении, при атрофии паринхематозных органов (старческая
атрофия). Органы бурого цвета (бурая атрофия) на вскрытии.
Липохромы – пигменты, придающие желтую окраску жировой
клетчатке, желтку яиц, сыворотке крови
и т. д.
Экзогенные пигментации связаны с поступлением в организм чужеродных красящих веществ из внешней среды. Пример – татуировка, но наибольшего внимания заслуживают
пневмокониозы (отложения различных пылевидных частиц в
легких) – антракоз, силикоз и т. д.
К нарушениям обмена нуклеопротеидов относят мочекислый
диатез и мочекислые инфаркты. Нуклеопротеиды – соединения
белков с
нуклеиновыми кислотами (ДНК, РНК).
Мочекислый диатез – накопление мочевой кислоты и ее солей в крови (гиперурекемия) с осаждением в различных тканях
и органах. Чаще всего встречается у птиц. На вскрытии: мочевая кислота и ее соли выпадают в виде порошка, отдельных полос, пятен на серозных оболочках, в почках, суставах, поэтому
различают висцеральную, суставную (подагра) и смешанную
формы. При висцеральной форме (встречается только у птиц)
на вскрытии обнаруживают мелкие бело-желтые кристаллические массы на серозных покровах грудобрюшной полости и
органах; при суставной форме – отложение мочекислых солей
в суставах. Они увеличены, твердые, деформированы, в суставных хрящах изъязвления в виде выемок (
узуров).
Мочекислые инфаркты почек встречаются в основном у новорожденных. На вскрытии в мозговом слое обнаруживают беложелтые или красно-желтые полоски, глыбки суховатые, твердые
на разрезе. Часто участок инфаркта пропитывается солями мочевой кислоты, и они выпадают в осадок – такой процесс называется мочекислой инкрустацией (мертвая масса и моча).
Нарушение
обмена гликопротеидов проявляется слизистой
дистрофией, в основе которой лежит избыточное образование
муцинов и мукоидов.
15
Муцины составляют основу слизи; мукоиды (псевдомуцины) – слизеподобные вещества, содержащие белок и гликозаминогликаны. Различают слизистую дистрофию: клеточную и
внеклеточную, смешанную.
Клеточная – проявляется нарушением обмена гликопротеидов в железистом эпителии слизистых оболочек, гиперсекрецией слизи, изменением ее качественного состава и гибелью клеток. Слизистая оболочка набухшая, тусклая, покрыта толстым
слоем слизи
(различной консистенции, вязкости). Разновидностью этой дистрофии является коллоидная дистрофия, которая
характеризуется избыточным образованием и накоплением
псевдомуцина в железистых органах (щитовидная железа, гипофиз, яичники, слизистые оболочки), в кистоаденомах. Пример –
эндемический зоб. На вскрытии железа увеличена, бугристая,
на разрезе видна тягучая серо-желтая или темно-коричневая густая масса. Также
обнаруживается общеслизистый отек соеди-
нительной ткани (микседема).
Внеклеточная (слизистый метаморфоз) дистрофия – патологический процесс, при котором гликозаминогликаны освобождаются от связи с белками и накапливаются в основном
веществе соединительной ткани. Пораженные ткани набухшие,
дряблые, студневидные, пропитаны слизеподобной массой. В
дальнейшем идет разжижение и колликвационный некроз с образованием полостей со слизистой
массой.
Жировые дистрофии – морфологические изменения тканей,
связанные с нарушением обмена липидов, липоидов, холестерина и его эстеров (то есть нейтральных и сложных жиров).
Нарушения липидного обмена могут быть клеточными, внеклеточными, смешанными. По механизму развития выделяют все
четыре типа, но преобладают инфильтрация и декомпозиция.
Причины самые различные – общее ожирение, дефицит
липо-
тропных факторов и т. д.
Клеточные жировые дистрофии – нарушение обмена цитоплазматического жира с его накоплением в органах и тканях,
где он в норме не содержится, или образуется жир необычного
химического состава. Различают простое ожирение, когда поступает избыток жировых веществ, и дистрофическое, когда на-
16
рушаются окислительные процессы в цикле Кребса. Процесс
инфильтрации идет в несколько стадий – мелкокапельная, крупнокапельная, перстневидная. Декомпозиция может проявляться
липофанерозом – когда невидимый жир становится видимым.
Печень увеличена, желто-коричневая, сальная, дряблая, рисунок долек сглажен, на коже сальный налет (при кетозе кусочки
плавают в воде, при острой застойной гиперемии – мускатный
рисунок
), в миокарде – так называемое «тигровое» сердце.
Внеклеточные жировые дистрофии – нарушение обмена нейтрального жира и жирных кислот в жировой клетчатке. Проявляется в виде истощения и ожирения.
Истощение (кахексия) – общее уменьшение количества жира
в жировой клетчатке. Причины – голодание, хронические болезни. На вскрытии – жировая клетчатка без жира, уменьшена
в объеме,
дряблая, пропитана серозной жидкостью (серозная
атрофия жира), далее идет ослизнение ее. У очень истощенных
животных находят серозную атрофию эпикарда, бурую атрофию печени, миокарда. Местное уменьшение количества жира
в жировой клетчатке называют липодистрофией (при эндокринных болезнях, липогранулематозе – очаговая деструкция жира
с образованием воспалительных гранулем и жировых кист).
Ожирение также может
быть общим и местным. Причины – перекорм и неподвижность, заболевания нервной и эндокринной
систем. На вскрытии обнаруживают жир, где в норме его нет.
Местное избыточное накопление жира (липоматоз) встречается
при атрофии органов. В его основе лежит вакатное (заместительное) разрастание жировой ткани.
Углеводные дистрофии характеризуются изменением со-
става и количества
углеводов в тканях в результате нарушения
всасывания, синтеза и распада. Гликоген содержится в органах
в стабильной форме (связан с белками) и лабильной (в виде капель). Проявляются: уменьшением или увеличением количества
гликогена в клетках, патологическим синтезом. Уменьшение
количества гликогена в печени, миокарде, скелетных мышцах
наблюдается при голодании, переохлаждении, интоксикациях,
при поражении
желез внутренней секреции и т. д. Наиболее
ярко это выражено при сахарном диабете – сущность его сос-
17
тоит в недостаточной выработке β-клетками островков Лангерганса гликолитического гормона инсулина и сопровождается
углеводной дистрофией, гипергликемией, глюкозурией, кетозом и т. д. Сахарный диабет имеет панкреатическое (поражение
инсулярного аппарата) и внепанкреотическое происхождение
(поражение углеводного центра, гиперфункция гипофиза и др.).
На вскрытии органы не имеют характерных изменений. Увеличение количества
гликогена в клетках и его патологическое отложение называется гликогенозом (при анемиях, лейкозах, воспалениях).
Минеральные дистрофии: нарушения обмена проявляются
уменьшением или увеличением количества макро- и микроэлементов или они выпадают в осадок в необычных местах. Наиболее изучен обмен кальция (в комплексе с белками крови, в
тканевой жидкости, в
молоке, в костях скелета и т. д.). При недостатке солей кальция развиваются остеомаляция, фиброзная
остеодистрофия, рахит.
Остеомаляция – проявляется у взрослых животных, идет выщелачивание солей кальция и частичное рассасывание костей
(первичная – недостаток кальция и витамина D и вторичная –
кетоз, алиментарная дистрофия). Например, у высокоудойных
коров находят размягчение хвостовых позвонков, также
наблюдается остеопороз – хрупкость костей в результате деминерализации.
Фиброзная остеодистрофия – распространенное или очаговое рассасывание костной ткани с замещением ее фиброзной.
На вскрытии находят размягченные утолщенные участки фиброзной ткани.
Рахит – болезнь молодняка в результате недостатка витамина D и неправильного соотношения фосфора и кальция. На
вскрытии – искривление и ломкость костей
, кости мягкие, легко
режутся, на соединении ребер с хрящами – утолщения (так называемые четки); непропорциональные части тела. При избытке – в клетках и тканях откладываются соли кальция, этот процесс называется петрификацией (обызвествлением). Различают
метастатическое, дистрофическое и метаболическое обызвествление.
18
Метастатическое (известковые метастазы) – возникает при общем нарушении обмена кальция с гиперкальциемией (при разрушении костной ткани – (остеомиелит и т. д.) при гипервитаминозе
D). При этом ионизированный кальций не удерживается в растворе, взаимодействует с кислотами и выпадает в осадок (системное
обызвествление). Наиболее часто соли кальция выпадают в почках, легких,
миокарде, в слизистой желудка, стенках артерий.
Дистрофическое – возникает в результате местного нарушения обмена веществ в дистрофических и атрофических тканях,
некротических очагах. При этом процессе накапливается углекислота, образуется фосфорнокислый кальций. Пример – при
нефритах, холангитах, в инфарктах, халикозных узелках и т. д.
Метаболическое – возникает при обычной концентрации солей кальция, при
нестойкости буферных растворов и коллоидных систем крови и ткани. Может быть системным и очаговым.
На вскрытии в тканях находят бело-желтые твердые крупинки.
Исход – соли кальция могут рассасываться ферментативно (галистерез) и при фагоцитозе, выпадать в различные ткани, инкапсулироваться.
Нарушение минерального обмена проявляется и образова-
нием камней (конкрементов).
Возникают они из органических
веществ белкового происхождения и солей различного состава.
Причины различные – застой секрета, воспаление, повышение
концентрации солей и т. д. Состав, величина, форма, консистенция камней, окраска зависят от условий и места образования
(желудочные, кишечные; истинные, ложные, фитобезоары, пилобезоары, конглобаты, плюмоконкременты).
Истинные (энтеролиты) – твердые, шаровидные (как булыжник), поверхность гладкая или шероховатая, цвет коричневый,
при высыхании серо-белый, на распиле видна слоистость или
радиальная лучистость.
Ложные (псевдоэнтеролиты) – состоят в основном из органических веществ и незначительного количества минеральных
веществ.
Фитоконкременты состоят из растительных волокон, легкие,
шероховатые, шаровидные (часто встречаются в преджелудках
жвачных животных).
19
Пилоконкременты (безоары) – из волос (чаще возникают при
нарушении обмена веществ – лизухе и т. д.).
Конглобаты – непереваренные частицы корма, кала с приме-
сью инородных тел.
Печеночные (желчные) камни – известковые (твердые,
серо-белые, слоистые на разрезе); пигментные (зеленоватокоричневые, рыхлые); смешанные (комбинированные) – консистенция в зависимости от состава; холестериновые камни в
чистом виде
Почечные и мочевые камни состоят из солей кальция (известковые), солей фосфорной и щавелевой кислот (фосфаты,
ураты, оксалаты), смешанные и мочевого песка.
Слюнные камни (сиалолиты) – состоят из солей кальция, белые, плотные, слоистые.
Исходы: воспаление органов, образование дивертикулов,
атрофии, язвы, перфорации, закупорка протоков (с явлениями
колик), интоксикация,
встречаются у человека.
смерть.
1.2. Гипербиотические процессы
Цель занятия: ознакомить студентов с патологическими про-
цессами и способами их распознавания.
Материалы и оборудование: коллекция макро- и микропре-
паратов патологически измененных органов; микроскопы.
Методика выполнения занятий: Студенты получают коллекцию патологоанатомических препаратов по гипертрофии, регенерации, бластоматозному росту (опухоли). Каждый студент
обязан зарисовать несколько полей зрения из предложенных
препаратов,
следует пояснить текстом.
Регенерация – восстановление структурных элементов органов и тканей в ходе естественного обновления или после повреждения. Отсюда выделяют физиологическую и репаративную регенерации.
Физиологическая регенерация характеризуется тем, что
новообразованные клетки не только в количественном отно-
20
отражающих характер процесса в тканях. Рисунки
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]