Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Основы ветеринарии. Учебное пособие к лабораторным занятиям
.pdf
шении вполне возмещают утрату, но и в качественном отношении очень часто более соответствуют состоянию организма (возрастным, физиологическим условиям) и особенностям
внешних влияний. Пример – в течение месяца полностью обновляется состав крови в организме теплокровных животных.
Физиологическая и репаративная регенерации с отклонениями от нормального восстановительного процесса называются
патологическими. В
зависимости от степени и качества восстановительных тканей регенерация может быть полной, неполной, избыточной.
Полная регенерация (реституция) – замещение дефекта тканью, полностью соответствующей утраченной (регенерация
ссадин).
Неполная регенерация (субституция) – замещение дефекта
тканью, отличающейся от утраченной (на месте повреждения
разрастается волокнистая соединительная (рубцовая) ткань, которая не имеет сальных, потовых
желез, волос, не вырабатывает
пигмент меланин).
Избыточная (суперрегенерация) – чрезмерное образование
тканей на месте повреждения (на долго незаживающих язвах и
ранах, образование «дикого мяса»).
Регенерация осуществляется не только путем размножения
клеток, но и за счет увеличения числа и размеров ядра и ультраструктур цитоплазмы (митохондрии, комплекс Гольджи и т. д.).
Разновидностью регенерации
являются: метаплазия – превращение одного вида ткани в другой, родственный ей вид (волокнистая соединительная ткань может превратиться в хрящевую,
а она в последующем в костную).
Аккомодация – изменение строения ткани в связи с изменившейся функциональной нагрузкой (мелкие кровеносные сосуды
могут перестроиться в артерии и вены);
Трансплантация – пересадка органов и
тканей.
Гипертрофия – увеличение объема органа или ткани во внеутробный период за счет увеличения объема его тканевых (структурных) элементов с усилением функции органа. Если увеличение органа или ткани идет за счет размножения и увеличения
количества клеток, такой процесс называют гиперплазией.
21
По происхождению гипертрофии различают физиологические и патологические. Особенностью физиологической гипертрофии является ее обратимость: после прекращения действия
причин органы возвращаются к своему нормальному состоянию. Пример – увеличение мышц сердца и скелета при усиленной эксплуатации упряжных животных. Патологическая гипертрофия в основном процесс необратимый.
Патологическая гипертрофия по происхождению подразделяется
на рабочую, викарную (заместительную), гормональную,
вакатную (разрастание ткани в освобождающемся пространстве), в полостных органах эксцентричные и концентрические.
Гипертрофии могут быть истинными и ложными.
Истинная гипертрофия развивается вследствие нарастания
паренхимы, ее признаки: увеличение объема и веса органа, более интенсивная окраска, сохранение формы и пропорций частей органа.
Ложная гипертрофия
характеризуется атрофией паренхимы
и увеличением соединительной или жировой ткани, при этом
орган увеличен, плотный, бледный, изменяется форма, соотношение частей органа, поверхность неровная, бугристая, функция снижается, процесс необратимый.
Опухоль (неоплазма, бластома) – патологический процесс,
в основе которого лежит беспредельный, нерегулируемый рост
клеток, тканей, обладающих биохимическим, антигенным и
морфологическим атипизмом. Для
обозначения понятия «опухоль» употребляют греческие названия («онкос» – отсюда наука
онкология, «бластано» – образую, «неоплазма» – новообразование), латинское название – «тумор». Название опухолей составляют из греческого наименования ткани, из которого состоит
паренхима опухоли, и окончания «ома». Пример – липома (опухоль жировой ткани). Однако есть ряд исключений: все опухоли
из незрелой соединительной ткани
называются саркомами (от
греч. «саркос» – мясо рыбы); из незрелой эпителиальной ткани
называются раками или карциномами; из выростов кожи – папилломами (от лат. «папилла» – сосочек). По характеру роста и
степени дифференцировки клеток опухоли делятся на зрелые,
доброкачественные и злокачественные (незрелые).
22
Доброкачественные опухоли состоят из дифференцированных клеток материнской ткани, клетки имеют только тканевой
атипизм, растут медленно, достигают больших размеров, имеют экспансивный рост, капсулу и не дают метастазов.
Злокачественные опухоли состоят из юных или эмбриональных клеточных форм, т. е. слабодифференцированных, клетки
обладают всеми видами атипизма, быстро растут, не достигая
больших
не имеют капсул, проникают между клетками паренхимы), прорастая в кровеносные сосуды (чаще саркомы) или в лимфатические сосуды (чаще раки), дают дочерние очаги (метастазы),
после хирургической обработки дают рецидивы (то есть восстанавливаются).
холевые клетки) и
нервами и сосудами). Форма опухолей бывает узловатой, полипозной, грибовидной, сосочковой, древовидной. Размеры колеблются от нескольких миллиметров до громадных выростов (у
коров были кисты яичников до 80 кг). Цвет опухолей зависит от
окраски той ткани, из которой построена опухоль (пример – из
костной ткани опухоли белые, из
тывающие пигмент меланин – черные). Консистенция опухолей
различная и зависит от вида ткани и соотношения паренхимы
и стромы. Рисунок опухоли на разрезе зависит от характера
опухолевой ткани и разрастания стромы (однородные, волокнистые, губчатые и т. д.).
размеров, обладают инфильтрирующим ростом (т. е.
В опухолях обычно различают паренхиму (собственно опу-
строму (соединительно-тканные прослойки с
жировой – желтые, выраба-
1.3. Патология водного обмена
Цель занятия: ознакомить студентов с нарушением обмена
тканевой жидкости.
Материалы и оборудование: коллекция музейных макро- и
микропрепаратов из патологически измененных органов; микроскопы.
Методика проведения занятий: Студенты под руководством
преподавателя знакомятся с видами нарушений обмена тканевой жидкости, музейными макропрепаратами. Каждый студент
23
обязан зарисовать несколько полей зрения из предложенных
микропрепаратов. Рисунки поясняются текстом.
У животных и человека в состав тканей, внутренней среды
организма входят три вида жидкостей:
1) кровь;
2) лимфа;
3) тканевая жидкость.
Обмен веществ в этих жидкостях, их количественные и качественные колебания находятся в тканевой связи друг с другом и
регулируются
сложными нейрорегулирующими механизмами.
Тканевая жидкость принимает непосредственное участие в крово- и лимфообращении.
Нарушение обмена тканевой жидкости характеризуется ее:
1) увеличением, вследствие чего формируется отек, водянка;
2) уменьшением (эксикоз, дегидратация, ангидремия).
Тканевая жидкость бедна белком (до 1 %) и в нормальных
условиях связана с белками соединительной ткани (коллагеном
и межуточным веществом).
Увеличение количества тканевой
жидкости происходит при
наличии причин, обусловливающих накопление жидкости в
тканях и полостях тела с усилением прохождения жидкой части
крови через стенки сосуда.
Отечная жидкость (транссудат) прозрачна. Она содержит
1–2 % белка, небольшое число клеток крови.
Накопление отечной жидкости в подкожной клетчатке носит
название анасарки («ана» – над, «sark» – мясо). Скопление отечной жидкости в
серозных полостях называется водянкой. К
ней относятся: накопление жидкости в полости сердечной сорочки – гидроперикардиум, в плевральной полости – гидроторакс, в
брюшной полости – асцит, в желудочках мозга – гидроцефалюс.
Основной причиной отеков служат:
1) задержка организмом воды;
2) понижение давления крови;
3) повышение проницаемости сосудистых мембран;
4) застой крови;
5) инфекционные и неинфекционные заболевания (сердечно
сосудистые, почечные, аллергические и другие).
-
24
В зависимости от причины, вызвавшей отек, различают оте-
ки:
1) сердечные (застой крови, задержка воды);
2) застойные (механические);
3) почечные (онкотические, задержка воды);
4) дистрофические (онкотические);
5) воспалительные (мембранные);
6) аллергические (мембранные);
7) токсические (мембранные);
8) ангионевротические (мембранные);
9) травматические (мембранные);
10) гормональные.
На вскрытии вид тканей и органов при отеке изменяется.
Кожа, особенно богатая рыхлой
соединительной тканью
(кожа век, лица), бледнеет, становится напряженной, тесто-
образной, при на давливании на ней формируется ямка. На разрезе она пропитана про зрачной жидкостью.
Легкие – тяжелые, увеличенные, тестообразные. С поверхности раз реза стекает большое количество пенистой прозрачной жидкости.
Почки – увеличены, легко освобождаются от капсулы, имеют
более бледную окраску
с поверхности и на разрезе.
Мозг – вес увеличен, в субарахноидальном пространстве и
желудоч ках мозга отмечаются скопления большого количества
прозрачной жидкости.
Жировая клетчатка – бледно-желтая, блестящая, слизеподобная.
Слизистые оболочки набухшие, полупрозрачные, желатиноподобные.
Микроскопические исследования показали, что отечная
жидкость раздвигает клетки, строму, мышцы, разжижает межуточную суб станцию. В клетках появляются
вакуоли, ядра и
цитоплазма слабо окрашиваются, теряют четкие контуры, отмечается кариолиз, цито лиз и разрушение клеток.
Исходом отека может быть рассасывание (лизис ткани) либо
скле роз (слоновость).
25
Уменьшение количества тканевой жидкости – эксикоз (обезвоживание, дегидратация) – состояние, при котором организм
теряет воду.
Отрицательный водный баланс возникает при недостаточном
по ступлении воды в организм или усилении выделения ее из организма. При целом ряде заболеваний, протекающих с нарушением
приема во ды (бешенство, инфекционный энцефаломиелит лошадей и другие) или сопровождающихся длительным
вивается обезвоженность организма – ангидремия (дегидратация,
эксикоз). К наруше нию водного обмена особенно чувствительны
новорожденные и моло дые животные, у которых внеклеточной
жидкости больше примерно в два раза, чем у взрослых животных.
При дегидратации происходит общая потеря жидкости, как внеклеточной, так и внутриклеточной. Причем объем плазмы крови
поддерживается до
шения количества внутриклеточной и тканевой жидкости. Смерть
при водном голодании наступает в ре зультате дегидратации жизненно важных нервных центров или вследствие ангидремического
расстройства кровообращения и паралича сердца. Потеря около
25 % внеклеточной воды является опасной для жизни.
При ангидремии отмечают исхудание животных, потерю
в весе, сильное
клетчат ки и скелетных мышц, сгущение и более темную окраску крови. В се розных полостях (кроме перикарда) не бывает
жидкости, серозные листки суховаты, из-за чего кишечные петли нередко слипаются, а внутренние паренхиматозные органы
несколько уменьшаются в объеме и теряют обычный тургор.
Вышеописанные
рожденных животных, павших от токсической дис пепсии, анаэробной дизентерии, при выраженном поносе, колибактериозе.
последней стадии дегидратации, за счет умень-
западание глаз в орбиту, сухость подкожной
изменения особенно ярко выражены у ново-
поносом, раз-
1.4. Патология тепловой регуляции. Лихорадки
Цель занятия: ознакомить студентов с сущностью процесса
и экспериментально воспроизвести лихорадку.
Материалы и оборудование: 2–5 мл скипидара, шприц, иглы,
спирт, вата, термометр, кролик или больное животное.
26
Методика проведения занятий: После измерения исходной
температуры кролику вводят под кожу лапы 2 мл скипидара, в
ближайший день-два температура у кролика держится на повышенном уровне. Студенты, измеряя температуру утром и вечером у больного животного, составляют графики лихорадки,
определяют ее тип.
Лихорадка – нарушение теплового обмена, вызванное рас-
стройством теплорегуляции,
которое развивается как общая
реакция организма в ответ на вредные воздействия и характеризуется повышением температуры тела (независимо от температуры внешней среды), расстройством обмена веществ и
функций всех физиологических систем. Расстройства теплообразования возникают в результате нарушения функций центров терморегуляции, расположенных в промежуточном мозге, в спинном мозге на
уровне последнего шейного позвонка
и при расстройстве периферических нервов (симпатическая
система).
Лихорадку нельзя считать самостоятельной болезнью, она
является одним из проявлений болезни. При этом высокая температура тела и повышенный обмен веществ способствуют
ускоренному распаду ядовитых веществ и микроорганизмов,
т. е. она является защитным приспособлением организма.
По происхождению лихорадки бывают
инфекционные, инвазионные, аллергические, солевые, нейрогенные, от действия
фармакологических веществ. Также лихорадку различают по
продолжительности, высоте температуры и ходу температурной кривой.
По течению лихорадки бывают: острые – продолжаются
до 14 дней (при пневмониях, сальмонеллёзе, мыте, сибирской
язве); подострые – длятся до 6 недель (при инфекционной анемии, сапе, кровопятнистой болезни); хронические – протекают месяцами
, годами (при туберкулезе, су-ауру, хроническом
сапе); мимолетные (кратковременные, эфемерные) – длятся от
нескольких часов до 1 суток (при расстройстве пищеварения,
после родов, при введении вакцин, сывороток, при прорезывании зубов и т. д.). Суточные колебания температуры обычно сохраняются и при лихорадках (утренняя ниже вечерней), но ино-
27
гда бывают исключения (при туберкулезе утренняя температура
выше вечерней).
В зависимости от чередования подъема и спада, или, как говорят, в зависимости от температурной кривой, различают следующие типы лихорадок:
1) постоянного типа – характеризуется тем, что дневная разница между наивысшей и наинизшей температурой не превышает 1 °С (рис. 1). Длится от
нескольких дней до нескольких
недель. Повышение температуры быстрое с ознобом, падение
быстрое (критическое) с потливостью (при крупозной пневмонии, роже свиней);
2) послабляющая (ремиттирующая) – продолжается от нескольких дней до нескольких месяцев, с суточными колебаниями
от 1 до 2 °С, но не доходящими до нормы (рис. 2). Нарастание
и падение температуры медленное, в течение
дней, без озноба
и потливости. Если при послабляющей лихорадке температура
бывает очень высокой, а при падении ниже нормы с суточными
колебаниями в 4–5 °С, то говорят об изнуряющей (истощающей)
лихорадке, которая сопровождается частыми ознобами. Эти типы
лихорадок встречаются чаще при септических заболеваниях;
3) перемежающаяся (интермиттирующая) – характеризует-
ся чередованием кратковременных лихорадочных приступов
безлихорадочных периодов (рис. 3). При этом лихорадочные
и
подъемы называются пароксизмы, а безлихорадочные периоды –
апирексии. Периоды пароксизма обычно коротки (несколько часов), а период апирексии продолжается 1–4 дня, в связи с этим
перемежающаяся лихорадка бывает одно-, двух-, трех- и четырехдневной. Нарастание температуры идет в течение нескольких
часов с ознобом, падение температуры быстрое (критическое
) с
потливостью (при пироплазмозах, инфекционной анемии);
4) возвратная (рецидивирующая) – характеризуется длительными периодами пароксизма и апирексии (рис. 4). Температура
повышается быстро, с ознобом, падение идет также быстро, с
обильной потливостью (при су-ауру, трипаносомозах лошадей,
верблюдов и т. д.);
5) атипическая – характеризуется неравномерным и беспорядочным чередованием подъемов и падения температуры с
28
незначительными суточными колебаниями. Максимальной лихорадочной температурой считается у млекопитающих 43 °С,
у птиц 44 °С, а повышение температуры на 0,5 °С называется
субфебрильной лихорадкой.
В течении лихорадки различают 3 стадии:
1 – нарастания температуры (когда резкое повышение температуры сопровождается ознобом, а медленное – идет без озноба).
2 – стадия жара или высшего развития процесса (идет от
не-
скольких часов до 2–3 недель, в зависимости от типа лихорадки).
3 – падения температуры, выздоровления (когда падение
температуры идет быстро (критически) с обильным потением и
медленно (литически) без потения).
Надо отметить, что резкое падение температуры на 2–3 °С
ниже нормы может быть при коллапсе (пульс слабый, частый,
количество ударов нарастает, а температура
тела падает, кожа
холодная, слизистые синюшные, общая слабость). Наблюдается
при холемии, родильном парезе, чуме собак, при сильных кровопотерях, при хронических заболеваниях мозга (опухоли, водянка).
t
ɍȼɍȼɍȼɍȼɍȼɍȼ
Рисунок 1 – Постоянная лихорадка
29
t
t
ɍȼɍȼɍȼɍȼɍȼɍȼɍȼɍȼɍ
Рисунок 2 – Послабляющая лихорадка (гектическая)
30
Рисунок 3 – Перемежающаяся лихорадка
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]