Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3728_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
При исследовании участков миокарда в ряде опытов обнаруживались мелкие аб-
https://t.me/medicina_free
сцессы в разных отделах сердца. Обращала на себя внимание токсическая дистрофия
волокон миокарда, местами с выраженным отеком и деструкцией. Необходимо отметить, что в ряде препаратов из разных областей пораженного эндокарда в тромботических массах воспалительного инфильтрата не было, хотя здесь обнаруживались
бактерии. И наоборот, в других местах наблюдалась воспалительная инфильтрация
без присутствия микроорганизмов.
Макроскопически в препаратах сердца 30
-суточного срока заболевания у всех
животных найден тяжелый эндокардит с обширным распространением в камерах
сердца. У 2 животных кроме этого имелся фибринозно
-геморрагический перикар-
дит и патологические изменения носили характер септического панкардита.
прави ло, у этих подопытных животных были поражены аортальный и митраль-
Как
ный клапаны. У 2 собак
процесс распространялся
на стенку восходящей
аорты и бородавчатые
тромбы почти перекрывали устье левой венечной
артерии. У од
ного животного был найден дефект
межжелудочковой перегородки не
по средственно
под аор таль ным клапаном, развившийся, повиди мому, вслед ствие абсцесса в этой области.
од ной собаки вы-
Еще у
1
явлена перфорация правой коронарной створки
аортального клапана, у
дру гой – разрыв части
хорд переднего паруса
мит рального клапана.
Макроскопически обнаруживаемые изменения
были разной зрелости,
так как наряду со свежими инфицированными
тромбами имелись плотные бородавчатые и полипозные образования с
изъязвлениями, наложением фибрина и вегетациями. Кроме то го, в разных местах наряду с выраженным ог руб лением,
А Б
2
Рис. 3.3. 1) Микропрепарат клапана при экспериментальном
инфекционном эндокардите 15-суточного срока болезни,
окр. гем.-эоз., × 50. 2) Макропрепарат сердца при 30-суточном сроке экспериментального инфекционного эндокардита:
2А – тромбоэндокардит аортального клапана с разрывом хорд
митрального клапана; 2Б – вегетации на митральном клапане и
абсцесс в основании папиллярной мышцы. Перфорация створки аортального клапана.
71
уплотнением створок клапанов и хорд имелся их первичный отек или изъязвление
https://t.me/medicina_free
с
фиксированными на поверхности вегетациями (рис. 3.3).
В одном препарате найден абсцесс в фибринозном кольце митрального клапана,
другом – в миокарде в области основания папиллярной мышцы.
в
Описанные массивные тромботические наложения, фибрин и бородавчатые образования также легко удалялись механическими приемами: отслаивались или стирались марлевым тупфером, снимались пинцетом, соскабливались скальпелем и
специальной острой ложечкой.
При гистологическом изучении срезов из разных областей сердца в этой серии
опытов выявлена весьма разнообразная картина, сочетающая элементы разных стадий инфекционного воспаления. Как и в предыдущей серии опытов, в препаратах
этого срока находили свежие тромбы, инфильтритрованные сегментоядерными лейкоцитами с колониями бактерий. Одновременно в других местах определялись признаки организации с бурным разрастанием молодой грануляционной ткани, причем
в разных участках она имела неодинаковую степень зрелости.
В глубоких слоях клапанов развивалась картина альтеративно
-продуктивного
воспаления с инфильтратами из гистиоцитов, нейтрофильных лейкоцитов, эозинофилов и пролиферацией фибробластов. В грануляционной ткани имелось обилие
сосудов. Бактерий в глубине створок клапанов не было: их скопления располагались
на поверхности тромбов, в их глубине или на дне язв под слоем фибрина, а также
в детрите аннулярного или миокардиального абсцессов. Вместе с тем наряду с тяжелыми изменениями эндокарда в области свежих повреждений клеточный покров
пристеночного эндокарда других отделов сердца оставался интактным.
В области заживших повреждений клапанов эндокард был гиперплазирован, но
образовывал довольно ровный покров (рис. 3.4).
В миокарде наряду с признаками организаций кровоизлияний определялись как
сегментоядерные, так и круглоклеточные инфильтраты и мелкие, порой сливающиеся абсцессы, развившиеся, по
-видимому, в результате заносов инфицированных
тромбов в венечные артерии. В некоторых срезах отмечалось распространение воспалительного инфильтрата из-под организованного тромба вглубь миокарда с фор-
A Б
Рис. 3.4. Микропрепараты сердца при экспериментальном инфекционном эндокардите
30-суточ ного срока болезни. А – бактериальные вегетации на поврежденном эндокардите, окр.
гем.-эоз., × 100; Б – гипертрофированный пристеночный эндокард левого желудочка без инфекционного поражения, окр. гем.-эоз., ×100.
72
мированием абсцесса. В целом бактерий в препаратах этой серии опытов было мень-
https://t.me/medicina_free
ше, чем в предыдущей.
Через 45 суток макроскопически препараты сердец выглядели довольно однообразно. В двух случаях имелась полная облитерация перикарда свежими спайками в
результате перенесенного перикардита. В одном опыте наблюдали ограниченный
гнойный перикардит, по-видимому, в результате спонтанного вскрытия субэпикардиального абсцесса в полость перикарда. В третьем препарате найден обширный
рубец на поверхности передней стенки левого желудочка в результате перенесенного
инфаркта. Сердца у животных этой опытной группы были заметно увеличены за счет
всех отделов.
Макроскопические изменения в
левых камерах сердца во всех 10 препаратах соответствовали далеко зашедшему септическому эндокардиту. Во всех
случаях имелось поражение митрального и аортального клапанов. В одном препарате наряду с эндо кардитом левых
клапанов отмечено поражение инфекционным процессом и трикуспидального
клапана без его разрушения (рис. 3.5).
А
На эндокарде выходного отдела левого желудочка и восходящей аорты в области нахождения катетера образовались пролежни с глубоким изъязвлением эндокарда, миокарда и стенки аорты.
В последнем случае она была резко истончена и, по-видимому, животное долж но было погибнуть от кровотечения из
разрыва стенки аорты. По краям пролежней были прочно фиксированы по-
Б
липозные разрастания организованных
тромбов.
У 2 животных найдена перфорация
аортальных створок, у одной собаки оказалась разрушенной передняя створка
митрального клапана. В 5 случаях наблюдался разрыв части хорд митраль ного
клапана. В сердце 4 собак найдены абсцессы: у одной – в
фиброзного кольца, у другой – в фиброзном кольце митрального клапана,
у 2 животных – соответственно в межжелудочковой перегородке и в задней
стенке левого желудочка.
Большинство тромбов были организованы и выглядели в виде плотных
области аортального
В
Рис. 3.5. Макропрепарат сердца при экспе-
риментальном инфекционном эндокардите
45-суточного срока заболевания. А – грану-
лирующие вегетации на аортальном клапане
и абсцесс межжелудочковой перегородки;
Б – вегетации на трикуспидальном клапане;
В – прикрытая фибрином вегетация на пристеночном эндокарде правого предсердия.
73
полипов разной формы, подвижности и прочности фиксации. Местами на по-
https://t.me/medicina_free
верхности этих образований и на свободных краях створок клапанов, а также в
местах их раз
давок. В
рыва имелись вегетации в виде желтоватых нитей или мелких боро-
отдельных областях определялись кальци фикаты.
Свежие тромбы, бородавки, вегетации хорошо удалялись ранее перечисленными
механичес
без нарушения их целостности. Однако ста
кими приемами и, как правило, свободно снимались со створок клапанов
рые, уже организовавшиеся бородавчатые
образования во всех случаях можно было удалить лишь острым путем.
При микроскопичес
опытов найдено выраженное пре
тах руб цо во-из ме нен ных клапанов, в склерозированных тромбах имелись све-
мес
ком анализе гистологических срезов препаратов этой серии
обладание процессов организации. В отдельных
жие инфильтрированные сегментоядерными лейкоцитами тромбы и сохранялись
небольшие колонии бактерий. Вокруг абсцессов была хорошо развита соединительнотканная капсула с сохранившейся гигантоклеточной реакцией и лейкоцитарной инфильтрацией в окружности. Эндокард клапанов гиперплазирован.
В толще створок имелась хорошо васкуляризованная зрелая соединительная ткань,
однако сохранялись и обширные участки незрелой соединительной ткани с очагами воспалительной инфильтрации, состоящими из лимфоцитов, плазматических
клеток и макрофагов (рис. 3.6).
Таким образом гистологическое изучение препаратов подтверждает, с одной стороны, завершенность организации, с другой – наличие активного хронического воспаления, поддерживаемого возбудителями инфекционного процесса.
A
В
74
Б
Рис. 3.6. Микропрепараты тканей сердца при
экспериментальном инфекционном эндокардите 45-суточного срока болезни. А – при-
крытая фибрином многослойная вегетация
с множеством бактерий, окр. гем.-эоз., ×100;
Б – резко гипертрофированный эндокард зажившей части митрального клапана, окр. гем.эоз., ×200; В – выраженное развитие соединительной ткани в миокарде, окр. гем.-эоз., ×100;.
В миокарде обнаруживались тяжелый склероз и диффузная дистрофия волокон,
https://t.me/medicina_free
свидетельствующие о длительной септической интоксикации и гемодинамических
перегрузках мышцы в результате нарушения внутрисердечной гемодинамики вследствие разрушения клапанов или стенозированных отверстий.
3.2. ЭФФЕКТИВНОСТЬ САНАЦИИ КАМЕР СЕРДЦА В РАЗНЫЕ СРОКИ
ЭКСПЕР
ИМЕНТАЛЬНОГО ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА
Для изучения возможностей химической санации камер сердца были выбраны
наиболее распространенные в практике, проверенные опытом и доступные антисептики: спирт 96%
-ный, спиртовая настойка йода 5%-ная и первомур. Последний является представителем ацильных гидроперекисей и получается при смешивании 9,6 г
85%
-ной муравьиной кислоты и 19 г 30%-ной перекиси водорода в 1 л воды. При
этом образуется надмуравьиная кислота, обладающая бактерицидным и спороцидным действием.
Как показали результаты бактериологического контроля, обработка тканей
сердца 96%-ным спиртом и 5%-ной настойкой йода была эффективна лишь в группе опытных животных, забитых на пятнадцатые сутки болезни. В двух других группах санация камер сердца спиртом и настойкой йода оказалась неэффективной.
Во
всех посевах тканей, обработанных этими антисептиками, на тридцатые и сорок
пятые сутки болезни получен рост микроорганизмов. В посевах тканей из камер
A
В
Б
Рис. 3.7. Повреждение эндокарда первомуром. А – умеренный отек и ограниченная де-
сквамация гипертрофированного невоспаленного эндокарда, окр. гем.-эоз., ×100; Б – полная
десквамация инфицированного и воспаленного эндокарда, окр. гем.-эоз., ×100; В – деструкция инфицированного тромба под воздействием первомура, окр. гем.-эоз., ×100.
75
сердца, обработанных первомуром, во всех опытных группах роста микроорганиз-
https://t.me/medicina_free
мов не было.
Гистологическое изучение препаратов, обработанных спиртом и настойкой йода,
не показало каких
идентичными тем, которые обнаруживались при исследовании тканей до воздействия на них антисептиками. Лишь в препаратах первой группы (15 суток болезни)
в некоторых участках имелась необширная десквамация эндокарда.
При гистологическом изучении препаратов, обработанных первомуром, обращало
на себя внимание наличие признаков повреждения эндокарда и подлежащего слоя,
особенно в местах, где последний не был защищен эндокардом. Опре
ливая десквамация эндокарда в препаратах пятнадцатисуточного срока. Однако она
была менее выражена при гиперплазии и гипертрофии эндокардиальной выс
которая имелась в препаратах тридцати- и сорокапятисуточной давности заболевания. В пре паратах, взятых из области абсцесса после его обработки первомуром, отмечалась явная деструкция соединительной ткани и волокон миокарда в зоне воспалительного инфильтрата с их отеком, разрывами и исчезновением ядер в некоторых клетках (рис. 3.7).
Необходимо отметить, что усиление деструкции тканей, как правило, выявляется
там, где имеется выраженная воспалительная реакция. В область интактных тканей
этот повреждающий эффект первомура практически не распространяется, равно как
и в сколько
Совершенно отчетливо прослеживаются фрагментация и разрушение под действием первомура тромбов и фибрина, в которых сосредоточены колонии бактерий.
При санации тканей спиртом и настойкой йода, наоборот, наблюдается уплотнение
тромбов и фибрина, что, по
ствия этих антисептиков.
-нибудь глубокие слои здорового миокарда.
-либо существенных изменений в структуре ткани. Находки были
де ля лась отчет-
тилки,
-видимому, еще больше защищает бактерии от воздей-
3.3. ВОССТАНОВЛЕНИЕ ПОВРЕЖДЕННОГО ЭНДОКАРДА ПОСЛЕ
САНАЦИИ КАМЕР СЕРДЦА
Поскольку в экспериментальной части работы выявлено повреждающее действие первомура на эндокард, возникла необходимость изучить его последующую
репарацию.
Для изучения восстановления эндокарда после его повреждения первомуром
выполнено гистологическое исследование препаратов сердец 18 больных первичным и вторичным инфекционным эндокардитом (по 9 человек), умерших в разные
сроки после санации камер сердца и протезирования клапанов (через 24, 48 и
76 часов).
Во время главного этапа операции после обработки камер сердца первомуром
брали небольшой кусочек иссеченного митрального клапана из участка с макроскопически наименьшими исходными изменениями и целенаправленно гистологически
исследовали. Некоторые из этих больных погибли в разные сроки после операции.
Материал из сердец, полученных при вскрытии, был аналогичным способом изучен
гистологически. В результате сопоставления гистологических изменений удалось
оценить степень повреждения эндокарда в условиях клинической санации, просле-
76
I ИЭ
https://t.me/medicina_free
II ИЭ
24 часа
I ИЭ
II ИЭ
Исходный
48 часов 78 часов
0 часов
Рис. 3.8. Схема повреждения эндокарда
пер вомуром и его восстановление у больных с первичным и
вторичным инфекционным эндокардитом.
дить процесс восстановления эндокарда после его повреждения первомуром и определить сроки его окончательной репарации.
Изучение препаратов больных различной формой инфекционного эндокардита, полученных сразу после санации камер сердца, показало, что повреждение
относительно здорового эндокарда первомуром носит нетяжелый характер: эндокард лишь несколько разрыхляется и местами слущивается (рис. 3.8). Причем
такие изменения более характерны для больных первичным инфекционным эндокардитом.
При вторичном инфекционном эндокардите полной десквамации эндокарда не
происходит даже в случаях избыточной экспозиции первомура в камерах сердца
(более 3 минут), а нарушается лишь рельеф эндокардиальной выстилки в результате
взрыхления поверхностных клеток и умеренного их отека. Это связано с тем, что при
вторичном инфекционном эндокардите, как правило, имеется гиперплазия эндокарда в результате ранее перенесенного воспалительного процесса и хронического нарушения внутрисердечной гемодинамики.
Через 24 часа при первичном эндокардите в местах десквамации эндокарда имелась тонкая ровная фибринная пластинка с признаками легкого асептического воспаления подлежащей ткани. При вторичном инфекционном эндокардите через
24
часа имелся совершенно ровный эндокардиальный покров с весьма умеренным
отеком поверхностных клеток.
77
При микроскопии препаратов, полученных через 48 часов, при вторичном инфек-
https://t.me/medicina_free
ционном эндокардите следов повреждения эндокарда уже не было. Поверхность его
была ровной, структура покровных клеток правильная.
При первичном инфекционном эндокардите в этот срок после санации первомуром под образовавшейся фибринной пластинкой на месте десквамации эндокарда
определялись отдельные плоские клетки, равномерно заполняющие дефект. Сосуды
подэндокардиального слоя были расширены, сохранялась некоторая лейкоцитарная
инфильтрация.
Через 78 часов, как правило, дефектов в эндокардиальной выстилке уже не определялось. Обращало на себя внимание лишь некоторое возвышение молодого многослойного эндокарда с гладкой поверхностью (рис. 3.9).
Таким образом, полное восстановление поврежденного первомуром эндокарда в
условиях послеоперационной терапии антикоагулянтами наступает к третьим суткам после санации, поэтому повреждения эндокарда, возникающие при санации
камер сердца первомуром, по
-видимому, не имеют практического значения.
Итак, приведенные выше материалы показывают, что как в эксперименте, так и в
клинике прослеживаются определенные закономерности развития инфекционного
поражения эндокарда и распространения воспалительно
-деструк тив но го процесса в
камерах сердца при инфекционном эндокардите.
Макроскопическая оценка препаратов, полученных при естественном течении
экспериментального инфекционного эндокардита, отчетливо подтверждает, чем
больше сроки заболевания, тем обширнее процесс в сердце, тем в большей степени
он захватывает внутрисердечные структуры, обусловливая все более тяжелые их
разрушения. Однако на ранней стадии заболевания, даже при обширном эрозивном
поражении эндокарда, внутрисердечные структуры (клапаны, подклапанные элементы, перегородки и пр.) остаются состоятельными, а имеющиеся их разрушения
весьма ограничены и не сопровождаются сколько-нибудь значительными нарушениями внутрисердечной гемодинамики. Во все сроки экспериментального эндокардита пораженные ткани, составляющие основу инфекционного септического
очага в сердце (вегетации, инфицированные тромбы и фибрин, а также абсцессы),
A Б
Рис. 3.9. Повреждение эндокарда первомуром при первичном инфекционном эндокардите
и его восстановление. А – отек и десквамация эндокарда непосредственно после воздействия
первомуром, окр. гем.-эоз., ×200; Б – полное восстановление эндокарда через 78 часов, окр. гем.эоз., ×200.
78
легко и в достаточно полном объеме удалимы обычными механическими приема-
https://t.me/medicina_free
ми
– снимаются пинцетом, тупфером, смываются растворами, иссекаются острыми
инструментами.
Анализ полученных в эксперименте данных свидетельствует о том, что на всех
стадиях развития экспериментального инфекционного эндокардита в его морфологической картине имеются признаки различных фаз воспалительного процесса.
На ранних стадиях болезни преобладают процессы активного воспаления и деструкции, на более поздних стадиях доминируют организация фибринозно
масс и репаративные процессы. Однако на протяжении всего периода болезни в разных отделах сердца имеются разные фазы эндокардита, поддерживаемого возбудителями, проникшими в кровяное русло, в условиях измененной сенсибилизацией реактивности организма животного. Гистологическое исследование препаратов показало,
что в разные сроки, независимо от тяжести инфекционного поражения и разрушения
внутрисердечных структур, возбудители вегетируют в основном на свободной поврежденной поверхности эндокарда клапанов, в тромбах и на их поверхности, либо
под слоем фибрина. Созревая, колонии периодически расплавляют окружающую
капсулу и освобождаются в кровоток, обсеменяя новые поверхности эндокарда и
имеющихся тромбов. Как показали экспериментальные и клинические наблюдения,
вегетирование бактерий не имеет тенденции к распространению в глубокие слои
клапанов. Инвазия же микроорганизмов в глубокие слои миокарда происходит, по
видимому, в основном по путям коронарного кровотока. Кроме того, инфекционный
процесс может распространяться вглубь, когда колонии возбудителей или воспалительный инфильтрат отграничены от кровотока прочным тромбом или слоем фибрина. В подобной ситуации, как правило, формируются абсцессы фиброзного кольца
аортального или митрального клапанов.
Таким образом, в большинстве наблюдений экспериментального инфекционного
эндокардита бактерии вегетируют в поверхностных слоях клапанного или пристеночного эндокарда, но при этом они могут быть хорошо защищены тромботическими
массами или фибринными напластованиями от кровотока и в итоге оказываются недоступными действию растворенных в крови антибиотиков и других антибактериальных препаратов. Однако на ранних стадиях микроорганизмы вегетируют колониями на свободной поверхности эндокарда по краю створок клапанов, где эндокард
наиболее повреждаем физическими и гемодинамическими нагрузками, на хордах и
трабекулах. При этом связанные фибрином колонии образуют свободно свисающие
в полости сердца так называемые вегетации, способные отрываться и уноситься кровотоком.
Деструкция клапанного аппарата, как правило, происходит в местах наименьшей
прочности клапанных структур – тонких участках купола митральных парусов, где
случаются перфорации, либо в нежных центральных областях аортальных заслонок,
а также в весьма тонких хордах митрального клапана, в местах их прикрепления к
створкам или папиллярным мышцам, способных разрываться даже при минимальном их поражении и воспалении.
В рубцово
ранее измененных склеротическим процессом, менее вероятно.
Изучение возможностей санации камер сердца антисептиками показало, что
спирт и настойка йода являются непригодными для этих целей. В большинстве опы-
-измененных створках, как правило, бактерий нет. Разрушение створок,
-некротических
-
79
тов далеко зашедшего инфекционного эндокардита после обработки тканей спиртом
https://t.me/medicina_free
или настойкой йода в контрольных посевах получен рост микроорганизмов.
Наиболее эффективным для химической санации камер сердца оказался раствор
надмуравьиной кислоты. Кроме своего бактерицидного действия первомур разрушает инфицированные тромбы, фибрин, некротизированные ткани, проникает вглубь
детрита, поражает бактерии, локализованные в глубоких слоях, т.е. обеспечивает санацию даже инкапсулированных колоний микроорганизмов.
Морфологическое изучение экспериментальных препаратов показало также, что
повреждающее действие первомура на здоровый эндокард и подлежащие ткани не
сопряжено с тяжелыми разрушениями последних. Специальные исследования клинического операционного и секционного материалов также подтвердили несущественность повреждающего действия первомура на ткани сердца, а исследования
репаративных свойств эндокарда свидетельствуют о высокой его потенции восстановления эндокардиальной выстилки в сердце после химической санации его камер
у больных первичным и вторичным эндокардитом. Полная репарация эндокарда, обработанного первомуром при первичном инфекционном эндокардите, наступает к
третьим суткам.
Ранние изменения в клапанах при инфекционном эндокардите достоверно подтверждают правомерность предположения о перспективности ранних санирующих
операций на сердце клапансохраняющего характера, поскольку собственно бактериальный процесс довольно длительное время локализуется лишь на поверхности
клапанов, в тромбах или под слоем фибрина.
Необходимо отметить, что при экспериментальном инфекционном эндокардите
поражение сердца и степень разрушения внутрисердечных структур более тяжелые,
чем при клиническом течении заболевания, так как заражение опытных животных
выполнялось большой дозой очень вирулентных микроорганизмов и заболевание
предоставлялось естественному течению. Клинические же и секционные материалы
отражают течение заболевания в условиях активного комплексного лечебного воздействия и длительной агрессии по отношению к возбудителям. Это обстоятельство
еще более убедительно свидетельствует о реальных возможностях санации камер
сердца и клапаносохраняющих операций при инфекционном эндокардите на ранних
его стадиях.
80
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана