Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3728_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
31.08.2026
Размер:
28 Мб
Скачать
организмов из просвета сосуда в пространства Вирхова-Робена через vasa vasorum
https://t.me/medicina_free
окклюзированного сосудистого сегмента. Микроорганизмы затем проникают в ад­вентицию сосуда, разрушая более медиальные слои до тех пор, пока не достигнут внутренней эластической пластинки. Наиболее вероятной причиной внутрипарен­химатозной геморрагии, ассоциирующейся с эндокардитом, является изолирован­ный артериит.
Микотические аневризмы (рис. 5.10) имеют место у 5–12% пациентов с эндо­кардитом. Примерно половина микотических аневризм разрывается с развитием интрацеребральной геморрагии или субарахноидального кровоизлияния. Иногда разрыв аневризм происходит спустя месяцы после излечения эндокардита (рис. 5.11). Летальность при микотических аневризмах составляет 30%, а с вну­тричерепными геморрагиями достигает 80%. 45% пациентов с микотическими аневризмами умирают в первый год. У 30% больных при антибиотикотерапии аневризмы подвергаются обратному развитию. При антимикробной терапии также менее вероятен разрыв аневризмы. Микотические аневризмы при мягко протекающем эндокардите с незначительной лихорадкой или без нее могут при внезапно появляющейся церебральной симптоматике быть первым указанием на наличие эндокардита.
Геморрагический инфаркт составляет около 10% церебральных инсультов при эндокардите. Патофизиологический ме­ханизм, вероятно, связан с лизисом тромба и последующей реперфузией и геморрагией в некротическую ткань.
Острая энцефалопатия – второе по частоте неврологическое осложнение эндо
кардита. Мультифокальная септи­ческая микроэмболия с последующим образованием микроинфарктов и микро-
Рис. 5.10. Микотическая аневризма средней мозговой артерии у пациента, перенесшего инфекционный эндокардит.
абсцессов является патофизиологиче­ским механизмом. Аутопсические иссле­дования пациентов с неврологическими осложнениями эндокардита показывают множественные микроинфаркты у 23% и микроабсцессы – у 26%. Большие аб­сцессы головного мозга редки. Они имеют место приблизительно в 1% слу­чаев при эндокардите.
Следует отметить, что церебральные осложнения при бактериальном эндо­кардите представляют собой пеструю картину, которая определяется видом, количеством и локализацией эмболи­ческих повреждений мозга и их послед­ствиями. Спектр церебральных сим-
Рис. 5.11. Геморрагический инсульт в стволе головного мозга у больной Ч. (данные аутоп-
сии). У больной в послеоперационном периоде через 4 нед после операции по поводу энтеро­коккового инфекционного эндокардита раз­вился обширный геморрагический инсульт.
101
птомов простирается от преходящих неврологических очаговых симп томов до
https://t.me/medicina_free
персистирующих гемипарезов, гемигипестезий, гемианопсий, афазий, нарушений сознания, органических психосиндромов всех степеней тяжести, а также фокаль­ных и генерализованных судорожных припадков. В то время как диагностика не­врологических симптомов и синдромов, как правило, не представляет трудностей, их этиологическое определение как осложнений эндокардита является проблема­тичным до тех пор, пока не будет диагностировано основное заболевание. Распознавание этиологической приуроченности церебрального синдрома затруд­нено еще и потому, что неврологические осложнения в большом проценте случаев могут быть первым симптомом эндокардита. По данным рядя авторов, неврологи­ческие осложнения практически в 40–50% случаях являются дебютом инфекци­онного эндокардита.
Правильно оценить неврологическую симптоматику у пациентов, как правило, может только невропатолог, так как эти проявления весьма полиморфны, например, параличи или преходящие нарушения мозгового кровообращения (наиболее часто), токсическая и постгипоксическая энцефалопатия, менингит, абсцессы мозга, потеря зрения, эпилепсия, головная боль, боли в спине или острая мононевропатия и т.д. И
даже использование современных диагностических методов, таких, например, как компьютерная томография, пока не позволяет обеспечить единую трактовку этих состояний.
5.3. ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ ПРАВЫХ КАМЕР СЕРДЦА
Изолированное поражение трехстворчатого клапана при первичном инфекци­онном эндокардите считалось ранее крайне редкой патологией. Однако при пер­вичном инфекционном эндокардите у наркоманов в настоящее время это – преи­мущественная локализация инфекции. Аускультативная картина скудная. Выслушивается систолический шум над мечевидным отростком, усиливающийся на вдохе (симптом Корвало–Риверо). Иногда удается выявить положительный венный пульс.
Клапан легочной артерии поражается редко, в основном у пациентов с врож­денными пороками сердца, а диагности­ка его физикальными методами крайне трудна.
Инфекционный эндокардит правых камер сердца часто манифестирует сеп­тической пневмонией вследствие эмбо­лии ветвей легочной артерии фрагмен­тами микробных вегетаций (рис. 5.12,
5.13). Частота развития септической эм-
Рис. 5.12. Инфаркт-пневмония (отмечена стрелкой) у больной инфекционным эндо-
кардитом с поражением трикуспидального клапана.
102
болии у этой категории пациентов до­стигает 65–100%. Также у 12–15% паци­ентов наблюдается развитие острого ре­спираторного дистресс-синдрома.
Рис. 5.13. Абсцедирующая пневмония и множественные абсцессы легких (отмечены стрел-
https://t.me/medicina_free
кой) у больной инфекционным эндокардитом (данные аутопсии).
Рис. 5.14. Результаты аутопсии больной Ж. Пациентке ранее выполнено протезирование ми-
трального клапана. Послеоперационный период осложнился развитием ряда гнойных осложне­ний: нагноения торакотомной раны, трахеопищеводного свища с эмпиемой плевры, деструктив­ного панкреатита и протезного тромбэндокардита с блоком запирательных элементов протеза. Вверху – протез митрального клапана (МЕДИНЖ-27) с блоком запирательных элементов ин­фицированными тромботическими массами. Внизу – секвестр поджелудочной железы с ее час­тичным гнойным расплавлением.
103
5.4. ПРОТЕЗНЫЙ ЭНДОКАРДИТ
https://t.me/medicina_free
Клиническая картина протезного ИЭ весьма мозаична, а диагноз этого заболева­ния труден, особенно при подостром характере его течения. С одной стороны, он обладает всеми чертами инфекционного эндокардита (интоксикация, септические проявления). Однако спектр заболеваний-масок в послеоперационном периоде очень широк: от нагноения послеоперационной раны до эмпиемы, медиастинита, остеомиелита грудины, пневмонии и перикардита до патологии органов брюшной полости (холецистит, деструктивный панкреатит) (рис. 5.14), выделительной систе­мы (нефрит, абсцессы почек, пиелонефрит, цистит) и других. Кроме того, диагности­ка ранних форм ИЭ обычно происходит на фоне массивной антибактериальной те­рапии, противовоспалительного лечения как нестероидными, так и стероидными противовоспалительными средствами, что делает «классическую» картину эндокар­дита стертой или даже извращенной. Да и при наличии механических протезов диа­гностическая значимость даже очень совершенных и современных инструменталь­ных средств все еще остается довольно ограниченной. Тяжелые последствия самого заболевания заставляют предполагать развитие протезного ИЭ всякий раз, когда у больного развиваются интоксикационные проявления, еще до развития других па­тогномоничных клинических проявлений.
Таким образом, в современных условиях клиническое проявление внутрисердеч­ной инфекции приобрело определенные особенности:
• взаимодействие макро- и микроорганизма происходит в условиях раннего на-
чала антибактериальной терапии;
• давно вышедшее из-под контроля медицинских работников применение населе­нием антибиотиков широкого спектра действия (в силу их доступности и коммерче­ской рекламы) обусловливает непредсказуемую селекцию микроорганизмов;
• патологический процесс развивается на фоне иммунодефицита;
• возросла роль аллергизации в развитии генерализованных форм инфекции;
• увеличилась доля подострых и хронических форм внутрисердечной инфекции с атипичным и малосимптомным течением.
104
Франс ван Мирис ст. Визит врача. 1657. Музей истории искусств, Вена, Австрия.
https://t.me/medicina_free
Измерение частоты пульса в течение столетий было одной из основных (наряду с исследованием мочи) диаг­ностических методик азиатской, ближневосточной и европейской медицины. Франц ван Мирис ст. (Frans van Mieris, 1635–1681) — известный голландский художник Золотого века, на этой картине изобразил самого себя в образе врача, a свою жену – в образе больной. Глубокомысленное исследование пульса и сопутствующие теат­ральные жесты врача сочетаются с наличием наигранного выражения умиротворения на лице женщины. Ирония сюжета, типичного для голландских мастеров того времени, заключается в том, что врач наносит визит пациентке в ее до ме в отсутствие мужа и умело использует отработанную методику обольщения при явном непротивлении со стороны женщины.
https://t.me/medicina_free
ГЛАВА VI
ОСНОВЫ ДИАГНОСТИКИ В ГНОЙНО-
СЕПТИЧЕСКОЙ КАРДИОХИРУРГИИ
И ПРИНЦИПЫ ВЫЯВЛЕНИЯ
ВНУТРИСЕРДЕЧНОГО ОЧАГА ИНФЕКЦИИ
P
6.1. ОБЩЕКЛИНИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ
В 1885 г. Уильям Ослер в своих клинических лекциях, посвященных септическо­му эндокардиту, писал: «Имеется мало болезней, которые представляли бы большие трудности на пути диагноза, чем септический эндокардит. Многие опытные врачи указывают, что почти у половины больных диагноз поставлен после смерти». С тех пор прошло уже более 100 лет, неизмеримо возросли диагностические возможности современных лабораторных и инструментальных методов исследования, но и сейчас нередки случаи, когда диагноз инфекционного эндокардита ставят во время опера­ции или на аутопсии. Отсутствие патогномоничных симптомов, крайне высокий риск фатальных осложнений, быстрое развитие полиорганной недостаточности и декомпенсации сердечной деятельности – все это определяет трудность и в то же время, необходимость ранней и точной диагностики инфекционного эндокардита.
Диагностика внутрисердечного очага инфекции непроста, а в ряде случаев и вовсе может быть отнесена к разряду «трудного диагноза». Диагностический процесс должен вестись в двух направлениях: подтверждение инфекционной природы заболевания и верификация внутрисердечных поражений. Существование целого ряда заболеваний, протекающих с лихорадочной реакцией, весьма значительно затрудняет диагностику.
Конечно, фундаментом, на котором строится диагностический процесс, является характерная клиническая картина. Именно совокупность клинических признаков позволяет высказать предположение о наличии у больного инфекционного очага в сердце и наметить программу необходимых исследований.
Анамнез. В ряде случаев при отсутствии обычных клинических проявлений рас­познаванию заболевания может способствовать учет предрасполагающих факторов, таких, как наличие врожденных или приобретенных пороков сердца, недавние опе­рации на сердце с протезированием клапанов или без него, наркомания, а также длительное лечение с внутривенным введением лекарственных средств. Необходимо выяснить, выслушивали ли ранее шумы над сердцем, переносил ли пациент атаки
106
ревматизма? Важно определить также наличие очагов хронической инфекции и фак-
https://t.me/medicina_free
торов, способствующих снижению защитных сил организма. Часто при целенаправ­ленном расспросе удается определить входные ворота инфекции (перенесенные на­кануне респираторные заболевания, экстракция зубов, гнойничковые заболевания кожи, хирургические операции, инвазивные исследования). Иногда удается выяс­нить пристрастие пациента к внутривенному введению наркотиков.
Осмотр. Кожа и видимые слизистые у большинства больных бледные с желтова­тым оттенком. Петехии чаще обнаруживают на боковых поверхностях туловища, предплечь узелки Ослера (на ладонях и подошвах) в настоящее время встречаются редко. При венных инъекций. Люди, пристрастившиеся к употреблению наркотиков, нередко наносят татуировку специально на тех участках тела, где делают инъекции наркоти­ческих веществ. С одной стороны, это скрывает следы инъекций, а с другой – про­фессионально выполненная татуировка позволяет попадать иглой в вену даже в ус­ловиях крайне слабого освещения.
Наличие органического порока сердца в значительной степени облегчает диагнос­тику и позволяет заподозрить инфекционный эндокардит, если без видимой причи­ны появляется лихорадка. До образования порока сердца диагноз поставить бывает трудно, так как заболевание носит характер неясного инфекционного недуга. Инфек­ционный эндокардит правых камер сердца часто дебютирует повторными тромбо­эмболиями легочных артерий и инфарктами легких с развитием двусторонней сеп­тической пневмонии без выявляемых признаков поражения сердца.
В настоящее время диагноз инфекционного эндокардита основывается на выявле­нии: 1 – лихорадки; 2 – клапанных поражений сердца; 3 – тромбоэмболических фе­номенов; 4 – на бактериологическом исследовании крови и удаленных при операции пораженных внутрисердечных структур.
Программа лабораторных исследований обязательно включает использование бактериологических и клинико
В 1994 году исследователи из Дюкского университета (США) модифицировали предыдущие критерии, включив роль эхокардиографии в диагноз. В данной редак­ции также расширена категория предрасполагающих состояний сердца за счет вклю­чения внутривенного применения лекарственных средств.
Установленный инфекционный эндокардит:
• ми или гистологически в вегетациях, или в вегетациях, приведших к эмболии, или в абсцессе сердца; патологические повреждения: вегетации или внутрисердечные абсцессы, подтвержденные гистологически;
• критерия, или пять малых критериев.
Возможный инфекционный эндокардит:
• находки, состоящие из признаков инфекционного эндокардита, которые недос­таточны для «определяющих», но не «отвергающие».
Отвергающие критерии:
• доказан альтернативный диагноз, объясняющий типичные для инфекционного эндокардита изменения;
ях, голенях. Пятна Лукина-Либмана (на конъюнктиве нижнего века),
осмотре локтевых сгибов у наркоманов можно обнаружить следы от внутри-
-иммунологических методов.
патологические критерии: микроорганизмы выявлены культуральными метода-
клинические критерии: два больших критерия, или один большой и три малых
107
• разрешение проявлений инфекционного эндокардита при антибиотикотерапии
https://t.me/medicina_free
до 4 дней;
отсутствие патологических данных за инфекционный эндокардит при хирурги-
ческом вмешательстве или аутопсии, после антибиотикотерапии до 4 дней.
Большие критерии:
Положительные посевы крови при инфекционном эндокардите
типичные микроорганизмы при инфекционном эндокардите двух различных по-
севов крови при отсутствии первичного очага: Str. viridans, Str. bovis, HASEK, Staph.
aureus или энтерококки.
Стойкие положительные посевы крови:
посевы крови получены с разницей во времени более 12 часов или все из 3, или
• большинство из 4, или более стойкие посевы крови, с разницей во времени между первым и последующими посевами в 1 час.
Данные за вовлечение эндокарда:
положительная эхокардиография при эндокардите; засветка внутрисердечных масс на клапане или опорных структурах, или на тра-
• ектории потока регургитации, или на имплантируемом материале при отсутствии альтернативных анатомических объяснений;
абсцесс;
• новые частичные повреждения протеза клапана;
новая клапанная регургитация (возрастание или изменение существовавшего
• ранее шума недостаточно).
Малые критерии:
Предрасположенность:
предрасполагающие состояния сердца или внутривенное применение лекарст-
венных средств;
лихорадка более 38°С.
Сосудистые поражения:
большая артериальная эмболия; септический инфаркт легкого;
• микотическая аневризма;
• внутричерепное кровоизлияние;
• кровоизлияние в конъюнктиву; повреждения Джанвея.
Иммунологические нарушения:
• гломерулонефрит;
• ревматоидный фактор;
• узелки Ослера;
• пятна Рота.
Микробиологические данные:
• положительные посевы, не опровергающие больших критериев или серологи­ческие данные активности инфекции (микроорганизмов), не противоречащие диаг­нозу инфекционный эндокардит.
Эхокардиография:
• согласующаяся с диагнозом инфекционный эндокардит, но не опровергающая большие критерии.
108
6.2. БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
https://t.me/medicina_free
6.2.1. Культуральные технологии в идентифиКации возбудителя
инфеКционного эндоКардита
Современный клинический опыт свидетельствует о том, что одним из наиболее достоверных и объективных критериев в диагностике инфекционного эндокардита в
совокупности с прочими клиническими признаками все же является результат бактериологического исследования крови больных. В настоящее время получение поло
жительной гемокультуры служит не только установлению этиологического
ноза, но и является решающим в составлении и реализации программы соответ-
диаг ствующей этиотропной терапии, успех которой в конечном счете определяется свое­временностью ее начала.
Однако получить положительную гемокультуру практически удается лишь у 45– 50% стационарных больных с острой и у 15–20% с подострой или вялотекущей форма­ми инфекционного эндокардита, и то при соответствующей ориентации и определен­ных возможностях бактериологической лаборатории лечебного учреждения. Более того, выделение возбудителя из крови больного, как правило, приходится на клиниче­ски развернутую стадию заболевания, когда имеется генерализация инфекционного процесса и появляются грубые морфологические изменения во внутренних органах (порок сердца, диффузный гломерулонефрит, эмболии, септический менингит и пр.).
Особенно велика роль и ответственность бактериологической диагностики в слу­чаях возникающей необходимости оперативного лечения. Именно этим была про­диктована практическая попытка повысить ее эффективность за счет исследования не только венозной, но и артериальной крови.
Предпосылкой этого послужило предположение, что при инфекционном эндокар­дите источник бактериемии, как правило, локализуется в левых камерах сердца (аортальный, митральный клапаны, реже пристеночные вегетации в левом предсер­дии или желудочке), откуда периодически бактерии, высвобождаясь, поступают в артериальный сектор большого круга кровообращения. Далее в секторе микроцир­куляции на тканевом (капиллярном) уровне происходит механическая и биологичес­кая фильтрация крови и в венозные кол­лекторы собирается кровь, в значитель­ной мере очищенная от микроорганиз­мов. Таким образом, следует предпола­гать, что напряженность артериальной бактериемии должна быть выше, чем ве­нозной, и, следовательно, вероятность высева бактерий из артериальной крови больше, чем из венозной (рис. 6.1).
Нами была проведена эксперимен­тальная качественная оценка различий в напряженности артериальной и веноз­ной бактериемии у 18 беспородных со­бак. Животным под тиопенталовым нар­козом через катетер, проведенный по
Ba>>>>>Bv
Рис. 6.1. Принципиальная схема механизма очищения крови, обусловливающего разни цу между напряженностью артериальной (Ва) и венозной (Bv) бактериемией.
фильтрация крови тканями
Механическая и биологическая
109
сонной артерии в левый желудочек, впрыскивали бактериальную суспензию (Esche-
https://t.me/medicina_free
richia coli). Одновременно брали кровь из бедренной артерии, а спустя 12–15 забирали кровь из правого предсердия через катетер, проведенный в него по яремной вене. Таким образом воспроизводилась модель транзиторной бактериемии, источни­ком которой, как и в большинстве случаев инфекционного эндокардита, являются левые камеры сердца. Кровь в количестве 5 мл сеяли на 50 мл мясопептонного бульо­на. В результате бактериологического исследования проб крови положительные ар­териальные гемокультуры получены во всех 18 опытах, положительные венозные – только в
артерио топных методов у 10 беспородных собак. Животным через установленный ранее кате ную из Е. coli, культивированной на агаре, в состав которого вводился аль бумин, ме­ченный изотопом йода-131. Та ким образом, бактерии в процессе вегетации на ради­оизотопном агаре становились меченными изотопом йода артериальной и венозной крови в счетной камере колодезного счетчика определя­лась относительная концентрация йода крови). Ре зультаты этой серии опытов: для артериальной крови это число составило 1764 ± 44, тогда как для венозной – только 463 ± 14 (различия статистически досто­верны; Р сов в 1 минуту.
нями в подобной серии опытов также у 10 беспородных собак были использованы ганглиоблокаторы (пентамин 5% – 2,0). Этим достигалось расширение перифериче­ского сосудистого русла, что предположительно должно было увеличить возмож­ность проникновения бактериальных конгломератов в венозную часть сосудистого сектора и тем самым уменьшить артерио риемии. Результаты этого исследования подтвердили высказанное предположение: при активности рабочего стандарта 2724 ± 50 импульсов в 1 минуту для 1 мл артери­альной крови число регистрируемых импульсов составило 1639 ± 35, а для веноз­ной – всего 789 ± 20 (Р < 0,05).
попытка оценить фильтрующие свойства малого круга кровообращения, а также степень различия в напряженности артериальной и венозной бактериемии при лока­лизации источника инфекции в правых отделах сердца. Для этого меченную изото­пом бактериальную суспензию вводили в периферическую вену передней конечно­сти животного. Спустя 4–5 секунд через катетер, проведенный в правый желудочек по яремной и верхней полой венам, брали первую пробу крови непосредственно из правого желудочка и учитывали ее как исходную концентрацию. Шестью-восемью секундами позже брали кровь из бедренной артерии. Еще через 12–15 секунд вновь забирали венозную кровь из правого желудочка. Оказалось, что динамика напряжен­ности бактериемии соответственно была следующей: 1985 ± 22 / 1015 ± 16 / 387 ± 9 импульсов в 1 минуту при рабочем стандарте 2840 ± 55.
фекции в сердце напряженность артериальной бактериемии существенно выше, чем
8 (44,4%).
Во второй серии эксперимента была изучена количественная характеристика
-венозного градиента напряженности бактериемии с помощью радиоизо-
тер в левый желудочек впрыскивали бактериальную суспензию, приготовлен-
-131. Во взятых пробах
-131 (число импульсов в 1 минуту от 1 мл
< 0,03). Показатель для 1 мл рабочего стандарта составил 2650 ± 55 импуль-
Для выявления роли механического компонента в общей фильтрации крови тка-
-венозный градиент напряженности бакте-
В четвертой серии опытов, проведенной также на 10 собаках, была предпринята
Итак, экспериментальные исследования показали, что при локализации очага ин-
секунд
110