Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_969_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
31.08.2026
Размер:
28 Мб
Скачать
Роберт Ханна. Уильям Гарвей демонстрирует результаты своих опытов Карлу I. 1848. Коро-
https://t.me/medicina_free
левский врачебный колледж, Лондон, Англия.
В 1628 г. знаменитый английский врач-естествоиспытатель Уильям Гарвей (William Harvey (1578–1657)) опубликовал труд «Анатомическое исследование о движении сердца и крови у животных», в котором описал новую модель кровообращения, опровергнув взгляды Галена и заложив основы современной физиологии.
На картине Роберта Ханны (Robert Hannah, 1812–1909), написанной двумя столетиями позже появления этого эпохального труда, ученый демонстрирует результаты своих опытов королю Англии Карлу I во время их встречи в мастерской Гарвея. Король, его сын и свита внимают Гарвею, а тот держит в руке сердце оленя, тело которого лежит на столе, и объясняет механизм движения крови по сосудам животного.
https://t.me/medicina_free
ГЛАВА IV
ХИРУРГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ
ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА
P
Для решения лечебно-тактических вопросов в процессе диагностики и комплекс­ного лечения пациентов с внутрисердечной инфекцией целесообразно руководство­ваться такой клинической классификацией, которая учитывала бы не только этиоло­гическую и патогенетическую сущность заболевания, но и отражала многогранность клинико-морфологических проявлений этого сложного инфекционного процесса, протекающего в организме с измененной реактивностью. Кроме того, классифика­ция должна отражать и эволюцию заболевания, всесторонне обеспечивая наиболее эффективный поиск информации во всем многообразии форм проявления этой па­тологии. Такой подход к систематизации знаний об инфекционном эндокардите и опыта его лечения позволит не только прогнозировать течение заболевания, его осложнений и исходы, но даст возможность программировать целенаправленные воздействия на этот процесс на основе построения алгоритма лечебной программы, приоритетным элементом которой является оперативное вмешательство на сердце.
Классификация инфекционного эндокардита за годы исследования и формирова­ния учения об этом заболевании претерпевала множество изменений. В борьбе взглядов на эту нозологическую форму патологии человека в отдельные периоды побеждали те или иные школы, выдвигая свои классификации. Однако общим в этом в целом прогрессивном движении мысли было представление об инфекцион­ном эндокардите как об инфекционном заболевании. Другие классификации, не опиравшиеся на инфекционное начало заболевания или основывавшиеся на пред­ставлениях о «ведущей роли» других этиологических факторов, не выдерживали критики и испытаний временем.
Наиболее трудным в разработке всесторонне обоснованной и аргументированной классификации инфекционного эндокардита было соответствие ее не только науч­ным взглядам, а прежде всего потребностям практики. Исходя из инфекционной сущности заболевания, в конце XIX века русская школа терапевтов и морфологов выделила эндокардит в самостоятельную нозологическую форму клинической пато­логии (А.П.Ланговой, 1884; В.К.Высокович, 1885), что в последующем определило пути развития учения о терапии инфекционного эндокардита и поставило на повест­ку дня вопрос о его оперативном лечении.
«Бактериальным» эндокардит был назван Э.Либманом в 1912 г., когда автор до­казал, что возбудителями заболевания могут быть различные бактерии. Он же пред-
82
ложил выделить острую и подострую формы и положил начало первой классифика-
https://t.me/medicina_free
ции болезни по возбудителям, полученным из посевов крови.
Для обозначения заболевания применялись различные наименования: «затяж­ной септический эндокардит», «подострый септический эндокардит», «бактериаль­ный эндокардит».
В 1926 г. Н.Д.Стражеско разделил все виды затяжного эндокардита по клиниче­скому течению и исходам на три группы: скрытая форма – с медленным продолжи­тельным течением и благоприятным исходом; субфебрильная форма; затяжной эн­докардит с яркими септическими проявлениями и безнадежным прогнозом.
Несколько иначе выглядела классификация эндокардитов, предложенная Г.Ф.Лангом. Она предусматривала следующую градацию эндокардитов: острый септический стрептококковый, подострый септический, ревматический и пере­ходный, а Несмотря на свой компромиссный характер, эта классификация была прогрес­сивной по своему стремлению объединить несколько этиологических и клини ческих признаков и тем самым положила начало этиопатогенетическому подходу в лечении эндокардитов. Кроме того, она стимулировала дальнейший поиск ра­циональной с точки зрения науки и практики систематизации знаний об эндокар­дитах вообще.
В период активного изучения эндокардитов, которое было стимулировано успеха­ми применения антибиотиков в их лечении и изменением некоторых представлений об эндокардите, классификация заболевания усложнилась; опираясь на положитель­ный клинический опыт и новые морфологические данные, она существенно совер­шенствовалась, став реальным подспорьем в практической работе.
Классификация, опубликованная в 1964 г. В.Х.Василенко, подразделила эндокар­диты на три большие группы: 1) септический (бактериальный) – острый и подо­стрый; 2) ревматический – острый первичный, возвратный, латентный, излеченный рубцовый; 3) различной этиологии (сифилитический, туберкулезный, травматичес кий – послеоперационный), тромбоэндокардит париетальный – при инфаркте мио­карда, миокардите, клапанный абактериальный тромботический, атипический вер­рукозный, фибропластический париетальный, эндокардомиокардиофиброз, фибро­бластоз париетальный, эндокардиофиброз париетальный.
В Международной статистической классификации болезней и проблем, связан­ных со здоровьем, Х пересмотра (1995) выделяют:
I33.0. Острый и подострый инфекционный эндокардит:
Для идентификации инфекционного агента используют дополнительный код (В95–96) перечня бактериальных, вирусных и других инфекционных агентов. Эти рубрики не используются при первичном кодировании заболевания и предназна­чены для использования в качестве дополнительных кодов с целью идентификации возбудителя болезни, классифицированного в других рубриках.
также стафилококковый, пневмококковый и неясной этиологии.
• бактериальный;
• инфекционный без детального уточнения;
• медленно текущий;
• злокачественный;
• септический;
• язвенный.
-
-
83
Однако наиболее фундаментальная классификация инфекционного эндокардита
https://t.me/medicina_free
была предложена АА.Деминым еще в 1978 г. На основании многолетнего терапевти­ческого опыта в диагностике и лечении инфекционного эндокардита автор создал смешанную классификацию, которая при своем этиологическом характере имеет и четкий органопатологический профиль. Эта классификация объединяет шесть сле­дующих разделов: 1) этиологическая характеристика; 2) патогенетические фазы про­цесса; 3) степени активности; 4) варианты течения; 5) клинико-морфологические формы болезни; 6) ведущая органная патология.
При всей завершенности с точки зрения терапевтической клиники представ­ленная классификация инфекционного эндокардита обнаружила ряд несоответ­ствий и оказалась недостаточно совершенной для решения вопросов оперативно­го лечения.
Это касается прежде всего объединения в ней клинических и морфологических критериев заболевания, которые, как показал наш клинический опыт, и особенно операционные находки, обычно почти не соответствуют друг другу. Кроме того, раз­витие хирургии инфекционного эндокардита выдвинуло требование более четкой и детальной морфологической характеристики внутрисердечного очага инфекции и разрушений внутрисердечных структур, так как от этого зависит выбор метода сана­ции камер сердца и вида коррекции порока.
Оказалось также не соответствующим хирургическим представлениям понятие об активности инфекционного эндокардита и ее степени, которое, по-видимому, пере­шло из положений ревматологии, где выделение степени активности ревматического процесса не только рационально практически, но и очерчено четкими лабораторны­ми критериями. Вместе с тем это является и свидетельством имевшегося в прошлом объединения ревматизма и бактериального эндокардита в одну нозологическую форму, рассматривая их как стадии одного заболевания.
Наш опыт диагностики и хирургического лечения более 3500 больных инфекци­онным эндокардитом показал, что степень активности заболевания трудно оценить по общеклиническим и лабораторным данным. Так, часто минимальные колониза­ции (вегетации) в сердце протекают с яркой клинической картиной и выраженны­ми изменениями лабораторных показателей. И, наоборот, тяжелое бактериальное поражение внутрисердечных структур с их разрушением, обширный инфекцион­ный субстрат в камерах сердца, абсцедирование протекают с минимальными кли­ническими признаками и порой без изменений соответствующих лабораторных показателей.
Наиболее значимой в клиническом отношении является оценка степени проявле­ния при инфекционном эндокардите собственно сепсиса, от чего зависят программа консервативного лечения и хирургическая тактика.
Сами по себе исследования инфекционного эндокардита с позиций хирурги ческой клиники вряд ли принципиально изменяют имеющуюся терапевтическую классификацию, тем более что оперативное вмешательство является элементом комп лексного лечения. Однако такое комплексное лечение потребовало некоторого усовершенствования классификации инфекционного эндокардита и адаптации ее к задачам и целям лечебной программы. Поэтому в основу хирургической система­тизации инфекционного эндокардита положена классификация А.А.Демина как наи­более полно отражающая этиологию, патогенез и органопатологию заболевания,
-
84
а также интегрирующая клинико-морфологические закономерности его развития,
https://t.me/medicina_free
подтверждающие самостоятельность инфекционного эндокардита как нозологи
-
ческой формы клинической патологии.
Задачей предлагаемой хирургической классификации инфекционного эндокарди­та является такая систематизация этиологических и патогенетических факторов, клинических и морфологических проявлений, данных ряда инструментальных и лабораторных исследований, а также осложнений заболевания, на основе которой возможны объективное обоснование показаний к оперативному вмешательству на сердце (ликвидация септического очага и наиболее рациональная коррекция нару­шений внутрисердечной гемодинамики), выбор оптимальных сроков выполнения, прогнозирование его эффективности и риска.
Поскольку наибольшее значение с хирургической точки зрения имеет характер внутрисердечной патологии при инфекционном эндокардите, эта часть классифика­ции разработана более детально (табл. 4.1).
Таблица 4.1. Хирургическая классификация инфекционного эндокардита
I. Этиологическая характеристика
Грамположительные бактерии: стрептококки (зеленящий, анаэробный, энтерококк); стафилококки (золотистый, белый). Грамотрицательные бактерии: кишечная палочка, синегнойная палочка, клебсиелла, протей. Бактериальные коалиции. L-формы. Грибы: кандида, гистоплазма, аспергилл. Риккетсии. Вирусы.
II. Патогенетическая фаза
Инфекционно-токсическая, иммуновоспалительная, дистрофическая.
III. Вариант течения
Острый. Хронический: активнорецидивирующий, вялотекущий, латентный.
Формы клинического проявления
IV.
Активный эндокардит:
• простая бактериемия;
• токсическая бактериемия;
• сепсис.
Ремиссия.
V.
Исходная морфологическая основа
1. Первичный инфекционный эндокардит.
2. Вторичный инфекционный эндокардит:
• врожденные пороки сердца;
• приобретенные пороки сердца (ревматические, атеросклеротические, сифилитические, туберкулезные);
• травмы сердца: ранения (огнестрельные, ножевые, ушибы); послеоперационное повреждение эндокарда (коррекция врожденных пороков, коррекция приобретенных пороков, после закрытой митральной комиссуротомии, лечебной катетеризации камер сердца, ангиокардиографии);
• постинфарктный инфекционный эндокардит;
• опухоли сердца;
• инородные тела в сердце (синтетические, биологические, пули и огнестрельные осколки);
• искусственные клапаны (механические, биологические протезы).
VI. Морфологические изменения в сердце
1. Патоморфологическая стадия инфекционного поражения эндокарда. Отечная, язвенная, язвенно­тромботическая, инфильтративная, язвенно-бородавчатая, деструктивная, абсцедирующая, гранулирующая, рубцово-язвенная, смешанная, кальциноз.
85
Таблица 4.1. Продолжение
https://t.me/medicina_free
2. Локализация и распространенность инфекционного процесса. Эндокардит правой или левой половины сердца:
изолированный клапанный: митральный, аортальный, митрально-аортальный, трикуспидальный и прочие сочетания клапанов; предсердный: пристеночный, аурикулярный, клапанный, перегородочный;
• желудочковый: клапанный (створчатый, хордальный, аннулярный, сочетанные поражения клапанных
• структур); пристеночный (трабекулярный, перегородочный, интрамуральный, субаортальный, папиллярный); эндоаортальный: изолированный, с поражением венечных артерий (септический коронарит);
• эндопульмональный;
• сочетания;
• инфекционный панкардит.
3. Характер разрушения внутрисердечных структур. Разрыв хорд или папиллярных мышц атриовентрикулярных клапанов, разрыв створок клапанов, отрыв створок от фиброзного кольца, перфорация створок, краевой дефект створок (разрушение или подворот), аневризматическая деформация клапанов и перегородок, дефекты перегородок (аорто-желудочковые, аорто-предсердные, межжелудочковые, желу обтурация полости сердца инфицированными тромбом или опухолью.
Степень нарушения кровообращения
VII.
I, IIa, IIб, III.
VIII.
Функциональный класс хронической сердечной недостаточности (NYHA)
I, II, III, IV.
Осложнения (патология в других органах и нарушение их функции)
IX.
Почки: инфаркт, диффузный гломерулонефрит, очаговый нефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность. Легкие: пневмония, инфаркт, абсцесс, легочная гипертензия. Печень: гепатит, цирроз. Селезенка: спленомегалия, инфаркт, абсцесс, разрыв. Нервная система: острое нарушение мозгового кровообращения, гемиплегия, менингоэнцефалит, абсцесс, киста. Сосуды: геморрагический васкулит, тромбоэмболии, аневризмы, тромбозы, тромбофлебит.
дочково-предсердные),
Первый раздел классификации, в котором приведены группы основных мик­роорганизмов – возбудителей эндокардита, отражает этиологическую структуру заболевания. Знание возбудителя имеет существенное значение, так как в совре­менных условиях при большом разнообразии антибактериальных препаратов у
врачей имеются широкие возможности для проведения целенаправленной этио-
тропной терапии.
В основу второго раздела классификации положена характеристика ответной ре­акции организма на бактериальную агрессию, в течение которой выделяются три патогенетические фазы и для которых характерны соответствующие клинические, лабораторные и морфологические показатели.
В первой, инфекционно-токсической фазе заболевания имеется изолированное локальное поражение эндокарда, симптомы которого занимают весьма скромное место. Реакция других внутренних органов проявляется в возникновении в них инфекционно-токсических изменений. Клинически в этой фазе могут быть лишь общие признаки неспецифической инфекции, протекающей с разной степенью тяже­сти состояния больных.
Иммуновоспалительная фаза характеризуется как системное заболевание с весьма измененной реактивностью организма и поражением различных внутрен­них органов: сердца, сосудов, почек, печени, селезенки и лимфатических узлов, крови и костного мозга, легких и нервной системы. Поражение перечисленных внутренних органов с патоморфологической точки зрения представляет собой
86
иммунный воспалительный процесс, развивающийся в результате наличия в орга-
https://t.me/medicina_free
низме септического очага с локализацией на эндокарде. Постоянно или периоди­чески поступающие отсюда в кровоток бактерии, продукты их жизнедеятельности и тканевого распада обусловливают образование иммунных комплексов, которые вызывают поражение ряда органов и тканей. В этой фазе инфекционный эндокар­дит имеет все признаки иммунокомплексного заболевания, диктуя тем самым не­обходимость проведения, кроме этиотропной, также и патогенетической иммуно­корригирующей терапии.
Дистрофическая фаза инфекционного эндокардита проявляется тяжелым пора­жением внутренних органов с выраженным нарушением их функции. Извращенность иммунобиологических реакций и выраженные изменения в иммунной защите в зна­чительной степени предопределяют неэффективность этиотропной и патогенетичес­кой консервативной терапии в этой фазе заболевания.
С хирургической точки зрения вполне приемлемыми являются предложенные А.А.Деминым варианты течения инфекционного эндокардита (острый и хрониче ский). Однако наши клинические наблюдения позволили выделить два вида хрони­чес кого инфекционного эндокардита: рецидивирующий и латентный. Потребностями хирургической практики обусловлена также необходимость выделения двух форм клинических проявлений инфекционного эндокардита: активной и состояния ре­миссии, причем выраженность активности процесса определяется, главным образом, симптоматикой сепсиса.
В основу оценки выраженности септических проявлений активного инфекци­онного эндокардита был положен комплекс простых и в практическом отношении широко доступных клинических и лабораторных критериев (табл. 4.2.). Со ставле ние этих критериев с операционными находками, а в ряде случаев и данны­ми патологоанатомического вскрытия показало их высокую коррелятивную за­висимость и достоверность выраженности бактериальной агрессии и ответной реакции организма.
Решение хирургических проблем в лечении инфекционного эндокардита повы­сило значение глубокого знания разными специалистами морфологических основ заболевания, а также сущности патологии в самом сердце. По этим причинам пере­численные разделы в классификации выделены в самостоятельные.
Деление эндокардитов на первичный и вторичный в определенной степени тради­ционно и в свое время было принято без дискуссий. Однако с развитием хирургии сердца это деление приобрело особый практический смысл и помогло пониманию морфологических основ и патогенетических предпосылок инфекционного эндокар­дита. Поэтому в предлагаемой классификации эти понятия несколько расширены.
Считается, что первичный эндокардит развивается на ранее не измененных кла­панах. Вместе с тем экспериментальные исследования и клинические наблюдения свидетельствуют, что именно предварительно поврежденный эндокард становится уязвимым при даже кратковременной бактериальной агрессии. Такое поврежде­ние заключается в локальном аллергическом отеке, слущивании, десквамации эндокарда на ограниченном участке, взрыхленности его без воспаления. Даль нейшее образование микротромбов на деэндотелизированной поверхности и воз­никающая в последующем бактериемия могут с высокой долей вероятности при­водить к формиро ванию микробно-тромботических вегетаций, а по мере развития
по-
-
-
87
Таблица 4.2. Клинические и лабораторные критерии степени активности инфекционного
https://t.me/medicina_free
эндо кардита
Критерии Степень активности
простая бактериемия токсическая бактериемия сепсис
Температура тела Субфебрильная
Ознобы +– + Артромиалгия +– + + + + Кожные проявления +– + Увеличение селезенки +– + Бактериемия:
• артериальная
• венозная СОЭ, мм/час < 20 20–40 > 40 Протеинурия Следы белка Слабо выраженная Красная кровь Тенденция к анемии Выраженная анемия Количество лейкоцитов Нормальное 10–15 тыс. > 15 тыс. или лейкопения Лимфоциты > 25% 10–20% < 10% Лейкоцитарный индекс
интоксикации Концентрация
фибриногена Степень агрегации
эритроцитов Степень агрегации
тромбоцитов
Изогемагглютинины α/β Норма
нормальная
+ –
< 5 5–20 > 20
до 600 мг/л 700–900 мг/л > 900 мг/л
I–II III IV
+– + + + + +
до 37,8 °С > 37,8°С
+ –
анемия
1:512–1:1024 1:256–1:1024
+ +
Выраженная
1:2048
инфекционного процесса на внутрисердечных структурах – к их последующему разрушению.
Вторичный эндокардит развивается на ранее грубо измененных клапанах, с тяже­лым повреждением эндокарда и более глубоких слоев у больных с различными де­фектами сердца и крупных сосудов, как правило, сопровождающимися нарушением внутрисердечной гемодинамики. Этот вид инфекционного эндокардита более часто встречается в практике врача, причем преимущественно у больных с ревматически­ми пороками или различными врожденными аномалиями сердца и крупных сосудов, предоставленными естественному течению.
Довольно частыми стали эндокардиты, развившиеся после различных хирурги­ческих вмешательств на сердце и сосудах (после митральной комиссуротомии, про­тезирования клапанов, зондирования сердца, длительной катетеризации его камер, электрокардиостимуляции и т.д.). Особым видом инфекционного эндокардита явля­ется эндокардит, связанный с ранениями сердца.
В морфологическом разделе классификации, имеющем наибольшее значение при решении вопроса об оперативном вмешательстве на сердце, отражена характеристи­ка стадий инфекционного воспалительного процесса, уточненная локализация его в сердце, характер разрушений внутрисердечных структур и нарушений внутрисер­дечной гемодинамики.
88
Обязательным компонентом данной классификации инфекционного эндокардита
https://t.me/medicina_free
является степень недостаточности кровообращения как следствие поражения сердца и нарушения его функции.
Классификацию завершает раздел осложнений инфекционного эндокардита, про­являющихся в ведущей органной патологии, что имеет существенное значение в оценке функциональной состоятельности различных внутренних органов, влияю­щей на клинические признаки заболевания, а также определяющей реальные возмож­ности оперативного лечения и прогноз. В него отнесены прежде всего ослож инфекционного и эмболического генеза, которые могут усугублять план оперативно­го вмешательства или изменять сроки его проведения, а также оказывать существен­ное влияние на лечебную тактику в целом у данной категории пациентов.
Таким образом, хирургическая классификация инфекционного эндокардита со­хранила основные черты терапевтической, предусматривая преемственность между консервативным и оперативным лечением. Кроме того, она отражает современные представления о существе основной органной патологии сердца при инфекционном эндокардите – объекте хирургического воздействия.
нения
89
Франсиско Гойя. Автопортрет с доктором Аррьетой. 1820. Институт искусств Мин-
https://t.me/medicina_free
неаполиса, штат Миннесота, США.
Франциско Гойя (Francisco José de Goya y Lucientes, 1746–1828) – испанский художник и гравер, один из наиболее ярких мастеров эпохи романтизма. Эта картина – рассказ о тяжелой болезни художни­ка, случившейся в 1819 г. Слабый, бледный, измученый болезнью художник с трудом сидит, опираясь на плечо доктора Эухенио Гарсия Аррьета (Eugenio García Arrieta, 1770 – дата смерти неизвестна), который подает ему стакан с лечебным отваром. Сзади, на темном фоне видны три зловещие фигуры – это де­моны и кошмары, от которых больного защи щают мудрость и знания врача. В нижней части картины – надпись: «Гойя благодарен своему другу Аррьете за предусмотрительность и усердие, с которыми он спас жизнь во время острой и опасной болезни, в конце 1819 г. в возрасте 73 лет».