Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_969_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
Открытие рентгенов-
https://t.me/medicina_free
ского излучения, элек
трокар диографии и, особенно, ультразвуковой диаг
ностики оказало огромное
влияние на развитие диагностики инфекционного
поражения сердца.
Расцвет антимикробной химиотерапии начался после введения в лечебную практику стрептоцида. Начиная с 1935 г., были
созданы десятки сульфаниламидных препаратов,
Рис. 1.36. Германн Ленхартц
(1854–1910).
Рис. 1.37. Евгений Иванович
Марциновский (1874–1934).
сохранивших жизнь миллионам больных, однако, как показала практика, служивших слабым подспорьем в
лечении пациентов с очагами внутрисердечной инфекции. С открытием первого антибактериального препарата – пенициллина в 1944 г. – начался третий этап в изучении внутрисердечной инфекции: впервые больные стали выздоравливать, что породило надежду на разрешение трудных проблем в лечении больных ИЭ. Однако эти
надежды не вполне оправдались. Появились штаммы возбудителей, резистентные к
антибиотикам, изменилась реактивность организма.
Создание и первое клиническое применение искусственного клапана сердца
Чарльзом Хуфнагелем в ок тябре 1952 г., а затем и успешное внедрение Дж.Гиб боном
искусственного кровообращения в мае 1953 г. открыли новую главу в лечении патологии сердца. Появление столь мощных средств, значительно расширяющих возможности кардиохирургов, безусловно, ставило вопрос о необходимости коррекции
пороков сердца, осложненных внутрисердечной инфекцией. Так, в 1961 г. американский хирург Джером Кей выполнил санацию и ушивание перфорации створки трикуспидального клапана у одного из пациентов – наркомана с развившимся грибковым эндо
кардитом.
Однако, началом эры лечения внутрисердечной инфекции, по-видимому, следует
считать 5 сентября 1963 г., когда хирургическая бригада из Медицин
ского цент ра
Дюкского уни верситета (США) под ру ководством Эндрю Уол леса (Andrew G.
Wallace) (рис. 1.38) впервые выполнила протезирование аортального клапана протезом Старра в связи с развитием ИЭ у 45-летнего пациента. Следует отметить, что
практически одновременно кардиохирург То мас Йеэ (Thomas Yeh) (рис. 1.39) с коллегами из Медицинского колледжа Джорджии (США) также сообщили о серии пациентов (6 больных) с ИЭ, которые подверглись оперативному лечению с хорошим
по тем временам клиническим результатом (выжили 4 пациента).
Безусловно, первые попытки лечения столь тяжелой категории пациентов столкнулись с огромными трудностями как до операции, так и во время вмешательства, и в послеоперационном периоде. Однако, самое главное, были сформулированы три основных
показания к хирургии внутрисердечной инфекции: сепсис с внутрисердечным очагом,
прогрессирование сердечной недостаточности и развитие эмболических осложнений.
51
Эти операции положили
https://t.me/medicina_free
начало активному подходу
к лечению данной категории больных. Од
на ко, еще
долгие годы внутрисердечная инфекция, как правило, была случайной интраоперационной находкой
для большинства кардиохирургов, а многие, оперируя, даже и не подозрева-
Рис. 1.38. Эндрю Уоллес
(фото ок. 1995 г.).
Рис. 1.39. Томас Йеэ (фото
2005 г.).
ли, что вмешиваются на
инфицированных сердечных струк
турах.
Активное внедрение кардиохирургических тех нологий сделало возможным претво-
рение в жизнь новой концепции борьбы с внутрисердечной инфекцией, а именно
–
предоставило широкие возможности активной хирургической санации внутрисердечного инфицированного очага. Фундаментальные вопросы патогенеза, морфологии,
глубокие экспериментальные исследования развития и течения внутрисердечной инфекции, разработанные нами в Военно-медицинской академии, позволили по-новому
взглянуть на проблему лечения этой тяжелейшей и, практически до недавнего времени, зачастую бесперспективной категории пациентов. Полученные результаты полностью обосновали необходимость активной хирургической тактики и безысходность
лечения без проведения адекватной интраоперационной санации. Глубокие клинические исследования позволили разработать до тончайших подробностей технологию
как оперативного вмешательства при ИЭ, так и программы ведения пациентов – от
предоперационной подготовки до реабилитационного лечения и диспансерного наблюдения. Накопленный огромный клинический, патофизиологический, патоморфологический материал создал фундамент для развития нового современного направления в кардиохирургии. В конце 80-х гг. прошлого века нами обосновано и введено понятие «гнойно-септическая кардиохирургия».
Учитывая особенности лечения данной категории пациентов, впервые в нашей
стране на базе клиники госпитальной хирургии, а впоследствии – клиники сердечнососудистой хирургии им. академика П.А.Куприянова Военно-медицинской академии были созданы отделения гнойно-септической кардиохирургии, где в полном
объеме были реализованы все принципы лечения больного с внутрисердечной инфекцией. Разносторонние по своей направленности исследования затронули как
проблемы ангиогенного сепсиса, так и частные его варианты: ИЭ при врожденном
двустворчатом клапане аорты, абсцессы сердца, ИЭ правых камер сердца, прогнозирование в гнойно-септической кардиохирургии, протезный ИЭ и многое другое.
Накопленный опыт представлен в ряде монографий, посвященных различным
аспектам внутрисердечной инфекции, детализирован ряд важных клинических проблем гнойно-септической кардиохирургии.
Стремительное развитие эхокардиографии совершило настоящий переворот в
диагностике внутрисердечной инфекции, избавив основную массу пациентов от инвазивных методов исследования, представляющих для этой категории больных чрез-
52
вычайно высокий риск. Нами разработан детальный протокол ультразвукового
https://t.me/medicina_free
обсле
дования пациентов с подозрением на внутрисердечную инфекцию. Много чис-
ленные эксперименты с применением радиоизотопных методик и клинические
дования, выполненные нашим коллективом, позволили по-новому понять осо-
иссле
бенности микробиологической диагностики внутрисердечной инфекции. Эти работы убедительно показали, что при ИЭ исключительно важное значение имеет бак
териологическое исследование артериальной крови, напряженность бактериемии
которой значительно выше венозной бактериемии. Введением в повседневную клиническую практику строго обязательного бактериологического посева артериальной
крови (наряду с венозной) был обеспечен существенный рост положительных гемокультур у больных ИЭ.
Нестандартный подход к проблеме внутрисердечной инфекции позволил нам
разработать концепцию санирую
щего эффекта искусственного кровообращения.
Эта концепция намного предвосхитила современные методы экстракорпоральной
коррекции нарушений гомеостаза. Многолетний опыт хирургического лечения
больных ангиогенным сепсисом с локализацией септического очага в сердце убедительно показал, что благодаря созданной программе искусственное кровообращение из фактора риска фатальных осложнений превратилось в мощный лечебный
фактор, обеспечивающий санацию всего организма. Работами наших коллективов
обоснован и внедрен принцип комплексной санации камер сердца. Впервые в эксперименте показана безопасность и высокая эффективность химической санации
раствором первомура. Безупречно выполненные опыты позволили также впервые
применить этот антисептик у больных. На большом морфологическом материале
была изучена динамика регенерации эндокарда. Для физической санации очагов
деструкции в сердце (недоступных химической обработке) нами также впервые
использован ультразвук.
Не одно десятилетие наш коллектив
ведет поиск эффективных методов профилактики протезного ИЭ. На начальном этапе создавались сложные ан тибактериальные отвердевающие композиции, которыми пропитывалась ман жета
клапанного протеза перед его имплантацией. В
дальнейшем использовалось в качестве длительно действую щего антисептика серебро в виде нити, которая внедрялась в оплетку протеза. Эта методика
показала наибольшую эффективность и
была доведена до стадии промышленного
производства таких клапанов.
Развитие широкомасштабных исследований наших учи телей в области трансфузиологии – академика И.С.Колес ни ко ва (1901–1985) (рис. 1.40) и профессора М.И.Лыткина (1919–2014) (рис. 1.41)
позволило совершить, по сути, револю-
Рис. 1.40. Иван Степанович Колесников проводит клинический разбор. Внизу: справа –
И.С.Колесников, слева – М.И.Лыткин. Вверху: справа – Ю.Л.Шевченко, слева – В.Ю.Клур.
-
53
ционный переворот в теоретическом обосновании
https://t.me/medicina_free
трансфузионного обеспечения хирургического лечения
больных с внутрисердечной инфекцией. Много
численными бакте риологическими исследованиями и комплексными клиническими обследованиями было убедительно доказано, что заготовка аутологичной крови и
ее компонентов у
этой категории пациентов не только
возможна, но и что сама процедура эксфузии оказывает
выраженный лечебный эффект в предоперационном
периоде, а заготовленные аутологичные среды при
строгом микробиологическом контроле позволяют во
многих случаях полностью отказаться от трансфузий
донорской крови и ее компонентов.
Рис. 1.41. Михаил Иванович
Лыткин (1919–2014).
Проведенные комплексные морфологические и бактериологические исследования с анализом результатов
оперативного лечения больных с приобретенными по-
роками сердца, осложнившимися кальцинозом, позволили сделать исключительно
важный практический вывод о том, что кальциевые депозиты в сердце – очаг хронической внутрисердечной инфекции. В эксперименте была показана перспективность
применения лазерных технологий для декальцинации внутрисердечных структур.
На основе изучения ближайших и отдаленных результатов оперативных вмешательств при хирургическом лечении пороков сердца разработаны критерии оценки
резервов организма, позволяющие прогнозировать исходы операций, созданы оригинальные математические модели. Была разработана программа реабилитации и диспансерного наблюдения пациентов, перенесших ИЭ; эта программа легла в основу
главы в руководство для врачей «Медицинская реабилитация».
Трудно переоценить вклад в решение проблем диагностики и хирургического лечения ИЭ, который сделали коллективы отечественных (Е.И.Мешалкин, Б.А.Королев,
Л.А.Бокерия, Г.И.Цукерман, Г.М.Соловьёв, Б.А.Константинов, Е.Е.Литасова,
М.Л.Семеновский) и иностранных ученых (A.Wallace, T.Yeh, A.Arbulu, E.N.Arnett,
T.E.David, E.L.Kaplan, L.Weinstein, C.F.Von Reyn, B.D.Prendergast, J.L.Carpenter,
D.T.Durack, A.J.Morguent).
Анализ многолетней работы позволяет рассматривать «гнойно-септическую кардиохирургию» как отдельный раздел клинической медицины, задача которого направлена на интеграцию усилий врачей и лечебных учреждений различного профиля в оказании эффективной медицинской помощи весьма значительной категории
тяжелобольных пациентов.
Идеальную модель для организации лечения пациентов с внутрисердечной инфекцией представляет из себя современное многопрофильное лечебное учреждение,
каким является Национальный Пироговский медико-хирургический Центр.
54
Миниатюра. Система кровообращения. Конец XII – начало XIII вв. Музей Э.Эшмола, Бод-
https://t.me/medicina_free
лианская библиотека, Университет Оксфорда, Англия.
https://t.me/medicina_free
ГЛАВА II
ПАТОГЕНЕЗ
ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА
P
Решающее значение в патогенезе внутрисердечной инфекции имеет сочетание
микробной инвазии с деструкцией эндокарда, причем экспериментальные данные
свидетельствуют, что катетеризация сердца, длящаяся всего несколько минут, делает
эндокард чувствительным к микробной агрессии в течение многих дней.
Можно выделить три основных патогенетических момента: 1 – подготовка клапанов к микробной адгезии (т.е. их травматизация); 2 – адгезия, т.е. фиксация микроорганизмов в зоне поврежденного эндокарда; 3 – выживание этих микроорганизмов. Причем вегетации могут напоминать бутерброд, в котором фибрин, тромбоциты и колонии микроорганизмов вследствие повторных бактериемий расположены слоями. Как показала серия фундаментальных исследований, проведенных
D.T.Durack с соавт. (1972–1973) на кроликах, микробы, погруженные в фибрин,
становятся недосягаемыми для лейкоцитов, а скорость роста их, определенная экспериментально, была такой же, как и при культивировании на искусственных
тельных средах в идеальных условиях инкубации. Эти же авторы показали,
пита
что степень метаболической активности бактерий в разных слоях вегетаций неодинакова: в глубине она значительно более низкая, чем в краевых зонах. Исходя из
этого они предположили, что низкая метаболическая активность в глубине вегетаций защищает микроорганизмы от действия антибиотиков. Таким образом можно
объяснить те случаи, когда, несмотря на чувствительность выделенных из крови
больного микробов к антибиотикам in vitro, клинически не удавалось подавить
инфекцию.
Процесс развития микробных вегетаций на клапанах сердца отдаленно напоминает ситуацию с возделыванием сельскохозяйственных культур: предварительная
травматизация эндокарда играет роль вспахивания, разрыхления почвы. Затем в результате транзиторных бактериемий происходит засевание микроорганизмов на уже
подготовленную почву, что в конце концов дает свой печальный результат в виде
урожая из тромботических наложений с микробными вегетациями.
Деструктивные изменения в эндокарде могут возникать не только вследствие механических воздействий (повреждение эндокарда различного рода катетерами, при
оперативных вмешательствах на сердце, ранениях сердца и т.д.), но и в результате
травматизации его струей регургитации или турбулентными токами крови при пороках и аномалиях развития сердца. Кроме того, возможен и иммунокомплексный
56
механизм повреждения эндокарда, встречающийся при различных инфекционных и
https://t.me/medicina_free
инфекционно
Есть еще один вариант травматизации эндокарда, как правило, характерный для
правых камер сердца, – частые внутривенные инъекции. Оказывается, струйное
введение любых лекарственных препаратов и даже стерильного физиологического
раствора всегда сопровождается появлением в крови большого количества мельчайших пузырьков воздуха, которые бомбардируют поверхность эндокарда, вызывая его микротравму, в первую очередь трикуспидального клапана, расположенного на пути потока крови, поступающего из верхней полой вены. Это хорошо
видно при ультразвуковом исследовании правого предсердия: во время струйного
введения раствора на экране дисплея моментально появляется «помутнение»
-за отражения ультразвуковых волн от поверхности пузырьков. При наличии
из
межпредсердного сообщения (открытое овальное окно встречается у 20–25%
практически здоровых людей) это «помутнение» распространяется и на левое
предсердие. При злоупотреблении внутривенными инъекциями препаратов вследствие такой хронической микротравматизации создаются предпосылки для присоединения инфекции и возникновения инфекционного эндокардита правых
камер или одновременного поражения митрального и трикуспидального клапанов. Этот механизм объясняет хорошо известный факт преимущественного поражения трикуспидального клапана у наркоманов, предпочитающих внутривенный
путь введения препаратов, тогда как во всех других случаях поражаются в первую
очередь испытывающие большую функциональную нагрузку митральный и аортальный клапаны.
При наличии деструкции эндокарда любого генеза возникновение инфекционного
эндокардита можно считать делом времени, так как с транзиторными бактериемиями человек встречается постоянно. Транзиторные бактериемии, сопровождающие
большинство врачебных манипуляций и процедур, перестают казаться столь безобидными при взгляде на них как на пусковой механизм в патогенезе инфекционного
эндокардита. Данные о частоте положительных гемокультур после некоторых таких
манипуляций свидетельствуют, что, например, при экстракции зуба этот процент составляет 18–25%, при хирургическом вмешательстве на тканях пародонта – 32–88%,
и даже простая чистка зубов в 26% случаев сопровождается подтвержденной бактериемией. В список процедур, вызывающих транзиторную бактериемию, могут быть
включены все виды эндоскопии, катетеризация мочевого пузыря и дилатация уретры, обычное вагинальное исследование и некоторые другие манипуляции. Отмечено,
что манипуляции на зубах и тканях пародонта, особенно без профилактического назначения антибиотиков, являются одним из наиболее часто встречающихся факторов, провоцирующих развитие инфекционного эндокардита.
Локализация септического очага непосредственно в кровеносном русле является
основной и принципиально важной особенностью, определяющей патогенетическую
сущность, клиническую картину и прогноз заболевания. При этом поступление микроорганизмов и их токсинов в кровоток, минуя биологические барьеры, с одной
стороны, обусловливает снижение критической дозы инфекта, необходимой и достаточной для генерализации инфекции, с другой – обеспечивает сокращение временного интервала от момента возникновения первичного очага до появления развернутой картины сепсиса (рис. 2.1).
-аллергических заболеваниях.
57
Интраваскулярный
https://t.me/medicina_free
очаг инфекции
Как известно, сепсис и, в том числе
как одна из его форм внутрисердечная
инфекция, развивается тогда, когда орга-
Лимфоузлы
низм по каким
ся неспособным локализовать инфекци-
-либо причинам становит-
онный очаг. Примером может служить
сепсис при обширных гнойно
-дес труктивных процессах, когда массивное инфицирование опережает возможности
защитных сил организма по локализации септического очага. Причем существует пороговая величина, равная 100 000
патогенных микроорганизмов в 1 г тка-
Мезенхимальный
очаг
Лейкоцитарно
лимфоцитарный вал
Рис. 2.1. Принципиальное отличие патогенеза ангиогенного сепсиса от других видов сепсиса (объяснение в тексте).
-
ней, после превышения которой даже
нормально функционирующая иммунная система не может воспрепятствовать
развитию сепсиса.
Кроме всего прочего в патогенезе внутрисердечной инфекции большое значение имеют нарушения в иммунной защите организма, которые играют роль
как в период первичной бактериальной агрессии, так и в последующем течении заболевания. Эти нарушения, по
-види мому, являются основной причиной развития
септической стадии инфекционного эндокардита. Без их коррекции, особенно в случаях выраженной извращенности иммунного статуса, трудно ожидать хороших результатов лечения этого грозного заболевания.
Хочется подчеркнуть, что при инфекци онном эндокардите ряд нарушений может
возникать вторично вследствие наличия в сердце активного очага инфекции. Это подтверждается тем, что устранение очага хирургическим путем ведет к нормализации
многих показателей к двенадцатым-четыр над цатым суткам после операции. Свое образную концепцию, трактующую хирургичес кое вмешательство как иммуномодулирующее воздействие, высказал J.L.Meakins (1991). Он вполне резонно считает, что коррекция шока, дренирование очага инфекции, удаление некротизированных тканей,
восстановление состава внутренней среды организма оказывают положительное влияние на иммунный ответ пациентов.
Различные иммунологические механизмы, по-видимому, играют значительную
роль в генезе вторичного инфекционного эндокардита, развивающегося на фоне
предшествующих заболеваний (ревматизм, вирусные инфекции и др.). В данном
случае повреждающее действие на эндокард клапанов циркулирующих иммунных
комплексов, аутоантител к кардиальным антигенам и прочих факторов может создавать условия для фиксации микроорганизмов и формирования здесь очагов инфекции, особенно если имеются дефекты в системе противомикробной защиты.
Нарушения в иммунной системе у больных пороками сердца нередки, но и необязательны. Их наличие в большинстве случаев обусловлено вторичными изменениями в иммунокомпетентных органах вследствие расстройств общего кровообращения,
а также может быть следствием ревмопроцесса. И лишь у больных с септическим
58
Таблица 2.1. Сравнительная характеристика клинико-иммунологических показателей
https://t.me/medicina_free
у больных с инфекционным эндокардитом и у больных с пороками сердца без клинических
признаков инфекции
Показатели Инфекционный эндокардит Неосложненные пороки сердца
Гемоглобин, г/л 112 142
Лейкоциты, тыс./мкл 9,9 7,1
ЛИИ по Кальф-Калифу 3,1 0,8
СОЭ, мм/час 43 11
Лимфоциты, % 18,6 29,5
Лимфоциты, тыс./мкл 1,8 2,1
Т
-лимфоциты, тыс./мкл 0,7 0,9
В-лимфоциты, тыс./мкл 0,3 0,3
О-лимфоциты, тыс./мкл 0,7 0,7
IgM, г/л 2,1 1,2
IgG, г/л 16,3 12,5
IgA, г/л 3,6 2,3
РТМЛ с ФГА, % 63 40
(длина пробега в лейкоцитах) 78 41
Изогемагглютинины 220 70
ЦИК, ед. 97 70
Антистрептолизин-О, AEStО 959 607
течением инфекционного эндокардита отмечаются выраженные изменения, что
вполне закономерно, так как сепсис фактически является проявлением декомпенсации иммунной системы, т.е. своего рода «иммунологической недостаточностью»
(по
аналогии с почечной, печеночной, дыхательной недостаточностью).
При сравнении иммунологических показателей у больных с «активным» инфекционным эндокардитом и у больных с неинфицированными пороками сердца отмечаются определенные различия (табл. 2.1.).
Представленные данные свидетельствуют о том, что инфекционный процесс
серд це сопровождается достаточно глубокими изменениями в иммунной системе.
в
В первую очередь это проявляется напряжением иммунных механизмов противоинфекционной защиты (высокие титры изогемагглютининов, антистрептолизина-О, иммуноглобулинов М, G, А) и наличием признаков интоксикации, угнетающе действующей на организм в целом и на иммунную систему в частности (лейкоцитоз, повышение лейкоцитарного индекса интоксикации, высокое содержание циркулирующих иммунных комплексов, увеличение длины пробега лейкоцитарного слоя
и индекса миграции лейкоцитов в РТМЛ с ФГА и т.д.). Функционирование в таком
режиме длительное время неизбежно должно приводить к срыву компенсации и генерализации септического процесса.
Концепцию срыва компенсации иммунной системы у больных с септическим эндокардитом подтверждают и экспериментальные данные.
Модель этого заболевания, разработанная D.T.Durack и P.S.Beeson (1972), основывается на положении о том, что для развития инфекционного эндокардита необходимыми условиями являются травма эндокарда и наличие бактериемии. Таким
образом, моделирование экспериментального инфекционного эндокардита заключа-
59
ется в предварительной травматизации аортального клапана введенным через бед-
https://t.me/medicina_free
ренную артерию катетером с последующим внутривенным заражением животного
культурой стафилококка.
Для изучения резервных возможностей иммунной системы нами была использована сходная модель на 21 беспородной собаке массой 6–16 кг и 44 кроликах
породы «шиншилла» массой 2–3 кг, идентичных по основным параметрам (пол, возраст, масса тела), что соответствует требованиям к животным, используемым в эксперименте.
Первоначально, для установления оптимального режима введения дозы микроорганизмов, 15 кроликам без предварительной травматизации эндокарда клапанов
сердца вводилась в краевую вену уха взвесь суточной культуры золотистого стафилококка (штамм № 209) в дозах от 500 тыс. до 1 млрд микробных тел на 1 кг массы
животного. Количество микроорганизмов во взвеси суточной культуры определялось по оптическому стандарту плотности. Установлено, что однократное введение
культуры микроорганизмов не приводит к развитию сепсиса. Инъекция же очень
больших доз возбудителя (1,5 млрд микробных тел на 1 кг массы) приводила к развитию септического шока, протекавшего в молниеносной форме, и гибели животного
в течение 1–2 часов после заражения. Оптимальным с точки зрения создания модели
сепсиса оказалось ежедневное введение 1 млрд микробных тел на 1 кг массы кролика
в течение 5 суток.
Было также установлено, что с этой же точки зрения оптимальным является заражение животного, начиная с третьих суток после катетеризации сердца. Введение
микроорганизмов сразу же после операции нередко приводило к развитию картины
септического шока и быстрой гибели подопытного животного, что вполне объяснимо
с учетом особенностей реагирования иммунной системы на тяжелую механическую
травму (в первые 2–3 суток обычно наблюдается выраженное ее угнетение, и введенное количество микробов оказывается для макроорганизма смертельным).
В последующих экспериментах через сонную артерию у собак и яремную вену
у кроликов вводили стандартный полиэтиленовый катетер в сердце. О нахождении
кончика катетера в сердце убеждались по длине введенного катетера и передаточной
пульсации его. Начиная с 3-х суток после операции вводили через катетер суточную
культуру патогенного золотистого стафилококка (штамм № 209). Восьми кроликам
вводили культуру белого стафилококка (S. epidermidis). Таким образом вызывался
ангиогенный сепсис с локализацией первичного очага в левых камерах сердца у собак и в правых отделах у кроликов.
В день операции и на 3, 5, 7, 10-е сутки после инфицирования проводился забор
через катетер 20 мл крови у собак и 5 мл крови у кроликов. Определялись, по возможности, следующие иммунологические показатели: уровень иммуноглобулинов
M, G, A, титры изогемагглютининов α и β, количество циркулирующих иммунных
комплексов (ЦИК), титры антистрептолизина-О, гетерофильных антител, подсчитывался лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ), определялись фагоцитарный
показатель и фагоцитарный индекс. Одновременно проводились бактериологические посевы крови, взятой через катетер.
После смерти животного производилось патологоанатомическое вскрытие. Для гистологического исследования у животных брали сердце, легкие, почки, печень, се лезенку, вилочковую железу, крупные лимфатические узлы, червеобразный отрос ток.
-самцах
60
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана