Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_969_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
100 в 1 минуту, артериальная гипотония (АД – 80/0 мм рт.ст.), ЦВД – 240 мм вод.ст.
https://t.me/medicina_free
Отмечена олигурия (350 мл мочи за 12 часов). Над легкими дыхание слева ослаблено,
влажные крепитирующие хрипы с обеих сторон. Живот подвздут, болезненный при
пальпации в верхних отделах. Край печени определяется на уровне пупка. Пери
тика выслушивается, но вялая. Перитонеальных знаков нет.
При срочной фиброгастродуоденоскопии выявлены язва луковицы двенадцатиперстной кишки линейной формы размерами 0,6 × 1,8 см, покрытая фибрином, и бульбит.
Ухудшение состояния расценено как септический шок с абдоминальным болевым
синдромом. Последний, вероятно, обусловлен ишемией органов брюшной полости из-за
нарушения общего кровообращения, а также растяжением глиссоновой капсулы печени и наличием язвы луковицы двенадцатиперстной кишки. Нельзя было исключить и
микроэмболию ветвей брюшной аорты.
В 20 часов 20 минут больной переведен в отделение реанимации. Сознание спу
танное, гемодинамика поддерживается постоянной инфузией дофамина в дозе
10–12 мкг/кг/мин, а в дальнейшем и адреналина в дозе 0,1 мкг/кг/мин. После относительной стабилизации центральной гемодинамики и стимуляции лазиксом (600 мг)
восстановилось мочеотделение. Динамическое наблюдение за больным в общей сложности в течение 18 часов, а также рентгенологическое и ультразвуковое исследования
убедительных данных за острую патологию органов живота не выявили.
Проведенная интенсивная терапия в условиях отделения реанимации позволила несколько стабилизировать гемодинамику и вывести больного из шокового состояния.
Однако дальнейшая консервативная терапия признана бесперспективной. Несмотря на
крайний риск хирургического вмешательства («операция отчаяния»), оно являлось единственной возможностью спасти больного. И, естественно, этот шанс был использован.
14 января 1998 г. пациент оперирован. Правосторонняя переднебоковая торакотомия с пересечением хряща верхнего ребра. Вскрыт перикард. В его полости 150 мл
светлого серозного транссудата. Сердце увеличено за счет всех отделов. При подготовке к подключениию АИКа возникла асистолия. Начат открытый массаж сердца.
Срочно подключен АИК по схеме: полые вены – левая бедренная артерия (время от
момента асистолии до начала ИК – 2,5 минуты). Поперечная аортотомия. ХКП
в устья венечных артерий и наружное охлаждение сердца тающим льдом. Аортальный клапан трехстворчатый. Все створки разрушены. На остатках правой коронарной и некоронарной створок свежие массивные рыхлые вегетации, содержащие гной
(материал взят на бактериологический посев; результат – Alcaligenes faecalis).
Клапан иссечен. Санация корня аорты спиртом и йодом). В аортальную позицию
12-ю швами (Marylon 2/0 + Ethibond 2/0) на прокладках имплантирован дисковый
протез ЭМИКС-АДМ-25. Двурядный непрерывный шов стенки аорты. Профилактика воздушной эмболии. Сердечная деятельность восстановилась самостоятельно
после возобновления коронарного кровотока. Послеоперационный период прошел достаточно гладко, и после решения всех хирургических проблем, связанных с перевязками и т.п., через 17 суток больной был переведен для дальнейшего лечения и реабилитации в терапевтическую клинику.
Мы часто используем для протезирования аортального клапана в качестве хирургического доступа правостороннюю передне-боковую торакотомию в IV или V межреберье (рис. 9.9). Она обеспечивает хорошую экспозицию начального отдела грудной
аорты, правого предсердия (для подключения венозных магистралей АИК). Кроме
сталь-
-
211
того, этот доступ значительно менее трав-
https://t.me/medicina_free
матичен и субъективно лучше переносится больными. Он намного бо
лее косметичен, что весьма немаловажно, особенно
для оперируемых женщин.
Дренирование левых камер при необходимости их разгрузки производится
через межпредсердную борозду, что
тоже менее травматично, т.к. при этом не
травмируется верхушка левого желудочка. Если восходящая аорта имеет не-
Рис. 9.9. Правосторонняя торакотомия в IV
межреберье (хорошая экспозиция восходя-
щей аорты для протезирования аортального
клапана).
большую протяженность и канюляция
ее существенно ограничивает поле деятельности хирурга, то подключение аппарата ИК производится по схеме: полые
вены – левая (или правая) общая бе-
дренная артерия. В самом крайнем случае при возникновении технических сложностей в ходе операции можно пересечь грудину стернотомом поперек, что обеспечивает экспозицию восходящей аорты почти аналогичную той, которая возможна при
продольной срединной стернотомии. Но нам приходилось прибегать к этому приему
не чаще, чем один раз в 5–7 лет. Про
филактика воздушной эмболии в конце операции в период восстановления сердечной деятельности осуществляется через небольшое отверстие, оставляемое в середине шва стенки аорты. Кроме того, для этих целей
можно дополнительно использовать кисет на межпредсердной борозде, через который дренировались левые камеры.
Таким образом, правосторонний доступ вполне хорош для протезирования аортального клапана. Исключение составляют пациенты, требующие дополнительного
одновременного аорто
-коронарного шунтирования, а также больные гиперстениче-
ского телосложения с аортой, расположенной далеко влево от грудины.
Технически протезирование аортального клапана при инфекционном эндокардите производится по обычной методике, принятой в той или иной клинике. Мы, как
правило, фиксируем протез отдельными П-швами на прокладках (тефлоновых или
из тонкой полихлорвиниловой трубки). При этом надо помнить, что фиброзный
каркас аортального клапана в принципе не является абсолютно правильным кольцом в классическом понимании этого слова. Он имеет седловидную форму. Самый
глубокий синус – некоронарный. Достаточно глубок и левый коронарный. Самый
мелкий синус – правый коронарный. Поэтому при наложении швов на некоронарную и левую коронарную створки нужно учитывать естественные изгибы фиброзного кольца в виде своеобразных углублений. Накладывая швы, надо хорошо видеть
само кольцо, иначе при фиксации к нему оплетки протеза из-за неравномерного распределения швов создаются предпосылки для возникновения параклапанных фистул. Чтобы этого избежать, необходимо обязательно проконтролировать тщательность и надежность имплантации протеза перед ушиванием стенки аорты.
Анатомические и функциональные особенности аортального клапана практически не позволяют выполнять пластические операции на клапане, т.к. добиться надежного смыкания створок после их частичной резекции или других вмешательств
212
очень трудно. Давление же крови в луковице аорты высокое, нагрузки створки ис-
https://t.me/medicina_free
пытывают значительные. Все это приводит к возникновению и быстрому прогрессированию аортальной регургитации. А даже относительно небольшой первоначально
обратный сброс крови при таких цифрах давления обеспечивает существенную объемную перегрузку левого желудочка с дальнейшим прогрессированием недостаточности. В конце концов, все завершается протезированием клапана.
Правда, в некоторых случаях отсрочка протезирования аортального клапана все
же оправдана. В первую очередь это относится к детям. Протезирование клапанов у
детей – это большая нерешенная проблема. Имплантация любого искусственного
протеза автоматически означает необходимость повторной операции в будущем.
Именно поэтому, с нашей точки зрения, при операциях по поводу инфекционного
эндокардита аортального клапана у детей оправданы попытки сохранения собственного клапана, хотя бы на несколько лет, пока ребенок вырастет и сформируется.
Нам тоже приходилось решать эти проблемы, и один из таких случаев заслуживает внимания.
В феврале 1984 г. к нам в клинику поступила девочка А., 12,5 лет, у которой вследствие перенесенного 2,5 месяца назад инфекционного эндокардита развилась аортальная недостаточность. Рост – 152 см, масса тела – 44 кг. При поступлении лихорадки не было, т.к. в
течение всего времени девочка получала антибиотики.
Клинически манифестировала аортальная недостаточность в ее классическом варианте: «пляска кар
отид», тахикардия до 100 ударов в 1 минуту с высоким и скорым
пульсом. Диас толический шум по левому краю грудины. АД – 120/40 мм рт.ст. Рентгенологи чески – расширение границ сердца влево.
5 марта 1984 г. по жизненным показаниям больная оперирована. Продольная срединная стернотомия. Подключен АИК. Вскрыта восходящая аорта. Холодовая
кардио
плегия в устья венечных артерий
и наружное охлаждение сердца тающим
льдом. При
ревизии выявлено изолированное разрушение правой коронарной
створки со свежими мелкими вегетациями по ее краю. Ос тат ки створки иссечены. Сана ция корня аор ты раствором
йода. Две другие створки интактны.
Диаметр фиброзного кольца аортального
клапана менее 19 мм, в связи с чем решено
не имплантировать механический протез (это можно было сделать лишь с расширяющей пластикой корня аорты), а
выполнить изолированную пластику правой коронарной створки ксеноперикардом (рис. 9.10).
Из перикарда теленка, обработанного
глютаровым альдегидом, выкроена зап лата, которая вшита вместо правой коронарной створки. Замыкательная функция клапана признана хорошей. Дву ряд-
Рис. 9.10. Изолированная пластика правой
коронарной створки ксеноперикардом.
213
ный непрерывный шов стенки аорты. Профи лак тика воздушной эмболии. Пос ле опе ра-
https://t.me/medicina_free
ционный период протекал гладко, и на 21-е сутки девочка выписана домой.
В дальнейшем при периодических контрольных осмотрах отмечалась хорошая функция реставрированного клапана. Однако спустя 5 лет после операции стала нарастать
аортальная недостаточность. При ультразвуковом исследовании сердца визуализировалась склерозированная, ригидная, малоподвижная ксеноперикардиальная створка
(рис. 9.11). Отмечена аортальная регургитация II степени. Диастоли чес кое давление
снизилось до 40 мм рт.ст. Левый желудочек дилатирован (КДР ЛЖ – 6,5 см).
Наблюдение в течение еще одного года убедило нас в необходимости протезирования аортального клапана.
16 мая 1990 г. предпринята повторная операция. Рестернотомия. Подключен АИК
по схеме: полые вены – восходящая аорта. ХКП в устья коронарных артерий.
Поперечная аортотомия. При ревизии выявлена кальцинированная практически неподвижная ксеноперикардиальная створка, обусловливающая функциональную неполноценность клапана. Все створки иссечены. Санация корня аорты растворами спирта и
йода. В аортальную позицию 12 швами на прокладках вшит дисковый протез ЛИКС-2-
24. В послеоперационном периоде отмечались выраженные явления миокардиальной
слабости, а начиная с 3 суток появились признаки раннего протезного эндокардита и
параклапанной аортальной недостаточности.
6 июня 1990 г., через 21 день после протезирования аортального клапана, выполнена
рестернотомия и повторная санация камер сердца с последующим репротезированием клапана. При этом вскрылись два больших абсцесса сердца. На оплетке протеза –
тромботические массы и пышные рыхлые вегетации (тромбэндокардит).
Инфицированный протез иссечен. Проведена санация корня аорты раствором первомура с отмыванием левых камер большим количеством ледяного изотонического раствора хлорида натрия. В аортальную позицию имплантирован дисковый протез
ЭМИКС-АДМ-23. Сердечная деятельность восстановлена разрядом дефибриллятора. В послеоперационном периоде
– тяжелая миокардиальная слабость, усугублявшаяся нарушениями сердечного ритма по типу частой политопной желудочковой
экстрасистолии. Проводимая интенсивная противосептическая и кардиотоническая
Рис. 9.11. Вид ксеноперикардиальной створки клапана аорты у больной А. при эхокардиографии.
214
терапия эффекта не дали, и через 2 суток после репротезирования аортального кла-
https://t.me/medicina_free
пана больная погибла. Непосредственная причина смерти – сепсис, полиорганная недостаточность (в первую очередь, сердечно-легочная).
Следует отметить, что в тех ситуациях, когда жизненно показана хирургическая
коррекция порока у детей с малым диаметром фиброзного кольца клапана, использование паллиативных пластических операций вполне реально и может рассматриваться как альтернатива протезированию.
Мы коснулись проблем острой аортальной недостаточности – пожалуй, самого
драматично протекающего порока сердца. Но есть еще и аортальный стеноз. Этот
порок развивается исподволь, годами и даже десятилетиями. Но ситуации, связанные с ним, тоже по
-своему драматичны. Правда, в диаметрально противоположном
варианте. Приводим два клинических наблюдения.
В январе 2001 г. в городскую инфекционную больницу поступил мужчина С., 70 лет,
с подозрением на сепсис. Заболел за неделю до того. Полагая, что переносит острое
респираторное заболевание, первую неделю лечился дома, а затем уже был госпитализирован в инфекционный стационар. Собственно, клиника сепсиса была достаточно
ярко выражена и сомнений не вызывала, однако локализация первичного очага оставалась неясной. При физикальном исследовании обращал на себя внимание грубый систолический шум над всей поверхностью сердца с максимумом во II межреберье справа от
грудины, проводящийся на сосуды шеи. Спустя неделю переведен в клинику сердечнососудистой хирургии им. П.А.Куприянова для уточнения диагноза и дальнейшего лечения. «Рабочий» диагноз при переводе – сепсис, левосторонняя нижнедолевая пневмония, аортальный стеноз, вторичный инфекционный эндокардит, менингоэнцефалит.
При поступлении состояние больного тяжелое. Рост – 174 см, масса тела – 78 кг.
Практически не встает с постели из-за выраженной слабости, одышки при малейшей
физической нагрузке. Ежедневные подъемы температуры тела до 39–40°С без озноба.
Диурез без мочегонных недостаточный.
При физикальном исследовании обращают на себя внимание бледность кожных покровов, на коже спины высыпания в виде усохших геморрагических корочек, пастозность голеней, ослабленное дыхание и разнокалиберные влажные хрипы слева в заднебазальных отделах, увеличение печени (нижний край на 3 см ниже реберной дуги)
и селезенки. Аускультативная картина сердца прежняя. АД – 115/70 мм рт.ст.
В лабораторных анализах анемия (Нb – 12 г/л, Эр. 3,2 × 10
9
до 10 × 10
/л со сдвигом влево, лимфопения (4%), лейкоцитарный индекс интоксика-
12
/л), лейкоцитоз
ции по Я.Я.Кальф-Калифу (ЛИИ) 20,6 (норма – 1), повышение СОЭ до 38 мм/ч.
В бактериологических посевах крови – рост золотистого стафилококка.
На ЭКГ – ритм синусовый с частотой 100–04 в минуту, местные нарушения внутрижелудочковой проводимости по задней стенке. Данных за очаговые изме нения нет.
Рентгенологически – верхнее и среднее легочные поля воздушны с обеих сторон.
В нижнем легочном поле справа легочный рисунок усилен преимущественно за счет интерстициального компонента, жидкость в небольшом количестве. Слева прозрачность
нижнего легочного поля снижена как за счет инфильтрации легочной ткани, так и за
счет наличия жидкости в дорсальном отделе реберно-диафраг мального синуса.
При ультразвуковом исследовании сердца – ЛЖ – 54/44 мм, УО – 53 мл, ФВ – 0,37,
толщина задней стенки ЛЖ – 15/18 мм. Створки аортального клапана утолщены, деформированы, кальцинированы. Раскрытие – 11 мм. Максимальная скорость кровотока
215
в корне аорты – 4,5 м/с. Расчетный градиент давления между ЛЖ и восходящей аортой
https://t.me/medicina_free
более 80 мм рт.ст. Обратный ток и на аортальном, и на митральном клапанах I ст.
При УЗИ органов брюшной полости у пациента отмечены гепатоспленомегалия,
множественные инфаркты селезенки.
Произведена люмбальная пункция. В ликворе цитоз 223/3, нейтрофилы – 45%,
лимфоциты – 55%. По заключению невропатолога, имеется бактериальный менингит, вероятно вследствие септической эмболии из сердца.
В клинике сразу же начата интенсивная терапия, включавшая в себя использование
мощных антибактериальных средств (цефобид + амикацин, а в последующем – ванкомицин), инотропную поддержку дофамином (2–4 мкг/кг/мин), неотон, глюко
кортикоиды, диуретики и пр. На этом фоне удалось относительно стабилизировать
состояние: лихорадочная реакция купирована (хотя эпизодически отмечались всплески температуры), диурез самостоятельный, инотропная поддержка снижена
1,2 мкг/кг/мин допамина. При контрольном эхокардиографическом исследовании
до
отмечено увеличение фракции выброса с 0,40 до 0,50.
Дважды производились плевральные пункции. В общей сложности эвакуировано
около 1 л транссудата.
Однако бесперспективность консервативной терапии все же была очевидной.
Без санации первичного очага, локализующегося в корне аорты, вылечить больного
не представлялось возможным.
8.02.2001 г. предпринята «операция отчаяния». Продольная срединная стернотомия. При этом вскрыта правая плевральная полость, из которой эвакуировано 700 мл
транссудата. Вскрыт перикард. Сердце увеличено за счет левых отделов. На эпи
карде – напластования фибрина. Подключен АИК. Поперечная аортотомия.
ХКП в устья коронарных артерий. Аортальный клапан кальцинирован, на всех его
створках – рыхлые вегетации. Отверстие клапана диаметром около 10 мм зияет.
Клапан иссечен. Санация корня аорты первомуром и раствором йода с отмыванием
ледяным изотоническим раствором хлорида натрия. В аортальную позицию 14-ю
швами на
непрерывный шов стенки аорты. Профилактика воздушной эмболии. Сердечная деятельность восстановлена разрядом дефибриллятора. К передней поверхности правого желудочка подшиты электроды для временной ЭКС. Дренажи в правую плевральную полость, в полость перикарда и ретростернально. Контроль на эффективность
гемостаза и отсутствие инородных тел. Остеосинтез грудины. Послойный шов раны.
Послеоперационный период протекал тяжело, с явлениями выраженной миокардиальной слабости, нарушениями ритма, полиорганной недостаточностью.
Несмотря на это, удалось стабилизировать гемодинамику, однако прогрессировали
явления почеч ной недостаточности, в связи с чем на следующий день после вмешательства выполнен сеанс ультрафильтрации крови. Относительно удовлетворительные показатели гемодинамики удавалось поддерживать только использованием
субмаксимальных доз адреномиметиков, однако через двое суток после операции
развились нарушения ритма по типу пароксизма фибрилляции предсердий с частотой желудочковых сокращений до 165 в минуту. Медикаментозно удалось восстановить синусовый ритм с частотой 70–90 в 1 минуту, однако на этом фоне отмечалось снижение сердечного индекса до 1,8 л/мин/кв.м. Спустя 5 часов повторно развилась фибрилляция предсердий с нарушением гемодинамики, а затем появились
прокладках имплантирован дисковый протез МИКС-АДМ-25. Двурядный
-
-
216
периоды брадисистолии. Навязан ритм ЭКС с частотой 90 в 1 минуту. Несмотря
https://t.me/medicina_free
на проводимую интенсивную терапию возрастающими дозами катехоламинов и
глюкокортикостероидов, нарастали явления миокардиальной слабости. На фоне
прогрессирующей полиорганной недостаточности через 3 суток после вмешательства развилась асистолия. Реанимационные мероприятия оказались неэффективными, и констатирована смерть больного.
По «закону парных случаев» в одно и то же время с этим больным в клинике был
оперирован еще один пациент со схожей патологией и даже той же возрастной категории. Больной Б., 64 лет, поступил к нам переводом из терапевтической клиники.
Рост – 175 см, масса тела – 81 кг.
Жалобы достаточно типичные – повышение температуры тела, общая слабость,
потливость (иногда проливные поты), постоянное недомогание, быстрая утомляемость,
тупые боли за грудиной при физической нагрузке, мелькание мушек перед глазами, изжога.
Считает себя больным в течение 1,5 лет, когда впервые диагностирован аортальный порок сердца в форме стеноза устья аорты. Несмотря на это, чувствовал себя
хорошо, и обнаружение порока практически никак не отразилось на его образе жизни
и выполняемой физической нагрузке. Однако около 2 месяцев назад после перенесенного ОРЗ почувствовал сильную слабость, повышенную утомляемость. Лечение домашними средствами, а затем и медикаментозными в терапевтической клинике особого
улучшения не дали.
При динамическом эхокардиографическом исследовании отмечено появление флотирующей вегетации на склерозированном и стенозированном аортальном клапане,
усиление аортальной регургитации и относительная дилатация ЛЖ. ЛЖ – 52/34 мм,
ФВ – 0,64, толщина задней стенки ЛЖ – 12/17 мм.
При физикальном исследовании – систолический шум на верхушке.
Лабораторные показатели – тенденция к анемии (Нb – 10
10,9 × 10
9
/л, относительная лимфопения (7%), повышение СОЭ до 42 мм/час, повы-
9
г/л, лекоцитоз до
шенное содержание ЦИК (114 ед. при норме 22–66), гиперфибриногенемия (6,0 г/л).
При посевах крови роста микрофлоры не получено.
Рентгенологически – легкие без свежих очаговых и инфильтративных изменений.
Легочный рисунок усилен за счет застоя и фиброза. Сердце увеличено за счет левых
отделов. Умеренно расширена восходящая аорта. Дуга ее склерозирована.
Диагностирован комбинированный аортальный порок (стеноз + недостаточность), вторичный инфекционный эндокардит.
21.02.2001 г. по жизненным показаниям произведена операция. Продольная срединная стернотомия. Вскрыт перикард. Сердце увеличено за счет левого желудочка.
Подключен АИК. Поперечная аортотомия. Фармакохолодовая кардиоплегия в устья
коронарных артерий и наружное охлаждение сердца. Аортальный клапан склерозирован, правая коронарная и некоронарная створки частично разрушены, на них – рыхлые
вегетации. Отверстие клапана диаметром около 13–15 мм, зияет. Клапан иссечен.
Санация корня аорты раствором йода с отмыванием ледяным изотоническим раствором хлорида натрия. В аортальную позицию 14 швами (Ethibond 2/0) на прокладках
имплантирован дисковый протез МИКС-АДМ-25. Двурядный непрерывный шов стенки аорты. Про
фи лактика воздушной эмболии. Сердечная деятельность восстановилась самостоятельно после возобновления коронарного кровотока. Два дренажа типично в полость перикарда и рет ростернально. Контроль на эффективность гемоста-
217
за и отсутствие инородных тел. Остео-
https://t.me/medicina_free
синтез грудины. По слой ный шов раны.
Послеоперационное течение гладкое.
Через 2 недели больной переведен для реабилитации в терапевтическую клинику
академии.
Эти два случая во многом схожи.
Главное различие – в сроках обращения за
медицинской помощью. В первом случае
инфекционный эндокардит осложнил течение аортального стеноза в поздней ста-
Рис. 9.12. Рисунок иллюстрирует нагрузку
на левый желудочек при аортальном стенозе.
дии порока, фактически в фазе декомпенсации. Во втором же случае эндокардит
возник на более ранней стадии порока.
Приобретенный аортальный стеноз является пороком, формирующимся медленно,
годами и даже десятилетиями. Существует два основных вида его генеза – ревматический и склеротический. В обоих случаях происходит очень постепенное сужение
аортального отверстия, что создает систолический градиент между левым желудочком и аортой (в норме никакого перепада давления между ними нет, т.е. градиент
равен нулю). Надо сказать, что резервы организма колоссальны и сужение аортального отверстия даже на 50% его площади хотя и создает значительную систолическую
перегрузку левого желудочка, практически не отражается на образе жизни, характере
труда и физической активности больного. Снижение минутного объема кровообращения отмечается только при уменьшении площади аортального отверстия более чем
на 75%. Сохранение 10–20% площади аортального отверстия совместимо с жизнью
для большинства пациентов.
Естественно, что для поддержания нормального давления в аорте при наличии препятствия на пути оттока крови из левого желудочка необходима усиленная сократительная деятельность сердечной мышцы. Б.А.Константинов и соавт. (1989) подсчитали, что преодоление суже
ния с градиентом давления всего в 1 мм рт.ст. в течение
одного года эквивалентно работе по перемещению 41 автомобиля класса «Жигули»
на 1 метр (рис. 9.12).
Но сужение клапанного отверстия с градиентом 1 мм рт.ст. можно лишь услов но
отнести к стенозу. Во всяком случае, в кардиохирургии приняты совершенно определенные критерии гемодинамической зна чимости аортального стеноза (табл. 9.1).
При гемодинамически значимом аор-
Таблица 9.1. Гемодинамическая значимость аортального стеноза в зависимости
от градиента давления на аортальном клапане
Величина градиента Гемодинамическая
значимость
аортального стеноза
Менее 50 мм рт.ст Малозначимый
50–80 мм рт.ст Умеренный
Более 80 мм рт.ст Выраженный
тальном стенозе сердечный ресурс расходуется крайне неэкономно. Ведь речь,
опять же, идет о так называемой «лишней» работе. Нормально функционирующему сердцу нет нужды затрачивать
энергию на преодоление какого-либо сопротивления. В результате более интенсивной работы желудочка из-за возрастания постнагрузки развивается гипертрофия его миокарда. Ни при одном
218
приобретенном пороке не встречается такой степени утолщения стенки левого желу-
https://t.me/medicina_free
дочка, как при аортальном стенозе. Первоначально и весьма длительное время гипертрофия эта играет положительную роль, позволяя обеспечивать достаточную
перфузию органов за счет увеличения силы сокращений. Однако морфологически
любая гипертрофия представляет собой концентрическое утолщение миофибрилл.
Она не сопровождается прорастанием новых сосудов, а по законам физикоколлоидной химии диффузия замедляется пропорционально квадрату радиуса волокна. Другими словами, утолщение стенки левого желудочка в
шению ее питания в 8 раз. Это, в конце концов, приводит к развитию клеточной гипоксии вследствие относительной коронарной недостаточности. Постепенное нарастание гипоксии ведет к развитию мелкооочагового диффузного кардиосклероза.
Поэтому у пациентов с запущенными формами порока нередки случаи возникновения тяжелых расстройств сердечного ритма, блокады левой ножки пучка Гиса, мерцательной аритмии. Нередко встречается и внезапная смерть.
Аортальный стеноз можно считать самым коварным пороком. Порок развивается
крайне медленно: гемодинамически значимый аортальный стеноз формируется, как
правило, десятилетиями. Средний возраст больных к моменту смерти при так называемом «естественном течении» порока составляет 47 лет. Основная нагрузка ложится на самый мощный отдел сердца – левый желудочек. Механизмы компенсации
включаются в полной мере. К тому времени, когда сформируется выраженный стеноз, миокард уже натренирован и адаптирован к таким нагрузкам. Самочувствие
у
пациента хорошее. Человек может даже продолжать работать физически. В то же
время в миокарде уже происходят достаточно серьезные изменения и могут возникать тяжелые нарушения сердечного ритма вплоть до фибрилляции и внезапной
смерти. А субъективно больной чувствует себя еще достаточно хорошо до определенного момента. Декомпенсация происходит в тех случаях, когда:
а) аортальное отверстие сужается настолько, что даже очень высокое давление
в левом желудочке не обеспечивает достаточный сердечный выброс. В результате
страдает перфузия головного мозга, что сопровождается головокружениями и обмороками;
б) стенки левого желудочка утолщаются до такой степени, что при абсолютно
нормальных венечных артериях коронарного кровотока становится недостаточно
даже в состоянии покоя. Возникает стенокардитический синдром вследствие «относительной» коронарной недостаточности. «Относительная» – потому, что органической патологии самих коронарных сосудов нет, но кислородный дефицит в миокарде
имеется из
через стенозированное аортальное отверстие, а также «эжекторным эффектом»
струи крови. Скорость кровотока через стенозированное аортальное отверстие увеличена до 4–5 м/с и более (при норме 1 м/с). Струя жидкости, протекающая по трубе
с большой скоростью, оказывает «эжекторный», т.е. высасывающий эффект из ответвлений, отходящих от основного ствола (в данном случае роль трубы играет восходящая аорта, а роль ответвлений – коронарные сосуды). Все вышеперечисленное
дает клинику стенокардии;
в) на каком-то этапе начинает снижаться сократительная способность самого
миокарда левого желудочка. Эффективность работы сердечной мышцы падает, что
проявляется левожелудочковой недостаточностью и сердечной астмой. Это самый
-за резкой его гипертрофии. Усугубляется это еще и малым выбросом
2 раза ведет к ухуд-
219
плохой прогностический признак при аортальном стенозе. Фактически именно со-
https://t.me/medicina_free
кратительная способность миокарда левого желудочка является основным фактором, лимитирующим срок жизни при этом пороке. При тяжелой сердечной недостаточности резервы миокарда, как правило, уже исчерпаны и средний срок жизни
таких пациентов составляет 7–9 месяцев от момента появления первых признаков
сердечной недостаточности, тогда как средняя продолжительность жизни больных
после появления ангинозных болей – 4,7 года, а обмороков – 3,2 года. Технические
возможности вроде бы остаются теми же – методика протезирования аортального
клапана практически не зависит от степени компенсации порока. Но биологические
условия совершенно иные. Соответственно шансы на успех сотрудничества хирурга
с пациентом резко снижаются. Ухудшает ситуацию и невозможность адекватной
защиты чрезвычайно гипертрофированного миокарда за счет холодовой кардиоплегии, т.к. обратно
волокна сохраняется при прохождении через коронарное русло не только крови, но
и холодового раствора.
В обычной ситуации показаниями к операции при аортальном стенозе считаются:
1 – появление одного из триады симптомов (обмороки, стенокардия, сердечная
астма);
2 – сужение аортального отверстия до критических цифр. В норме площадь аортального отверстия составляет 3,5–4,5 кв. см. Клинические признаки аортального
стеноза, как правило, манифестируют при площади около 1 кв.см. Критической же
величиной площади аортального отверстия считается 0,5–0,8 кв. см;
3 – градиент давления между левым желудочком и восходящей аортой более
мм рт.ст.
50
Аортальный стеноз, осложненный инфекционным эндокардитом, требует хирургического лечения даже в тех случаях, когда гемодинамическая значимость порока
еще не столь велика и пациент не подходит под вышеперечисленные критерии.
При снижении фракции выброса менее 30% хирург вправе отказать пациенту в
рации ввиду ее непереносимости. Рассчитывать на обратное развитие сердечной недостаточности после протезирования аортального клапана при критическом аортальном
стенозе со сниженной сократительной функцией миокарда сложно. Но
денты есть, и даже немало. Во всяком случае, при контрольных осмотрах пациентов
через год после протезирования аортального клапана по поводу аортального стеноза
многие авторы отмечают статистически значимое уменьшение по данным эхокардиографии толщины задней стенки и, соответственно, массы миокарда левого желудочка.
После протезирования аортального клапана увеличивается сердечный выброс,
улучшается коронарный кровоток и в то же время уменьшается нагрузка на миокард.
Таким образом, остро развившаяся аортальная недостаточность – абсолютно хирургический порок, требующий безотлагательного хирургического вмешательства.
Аортальный стеноз, в отличие от аортальной недостаточности, порок исключительно
коварный, т.к. субъективно больной чувствует себя неплохо до тех пор, пока не наступила декомпенсация сердечной мышцы. Когда же это происходит, пациент становится
неоперабельным. Во всех практически случаях хирургического вмешательства по поводу инфекционного эндокардита аортального клапана производится санация камер
сердца и протезирование аортального клапана. Клапансберегающие операции не получили распространения ввиду анатомических и физиологических особен ностей клапана.
-пропорцио наль ная зависимость скорости диффузии от толщины
опе-
все же преце-
220
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана