Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_969_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
31.08.2026
Размер:
28 Мб
Скачать
нее. Целесообразность одновременного использования двух и более антибактериаль-
https://t.me/medicina_free
ных препаратов обусловливают:
тяжелое течение инфекции, требующее немедленного начала антибактериаль-
ной терапии до установления этиологического диагноза;
полимикробная этиология инфекции, когда компоненты микробной ассоциации
могут иметь различную чувствительность к антибиотикам;
предупреждение или замедление развития резистентности возбудителя; усиление химиотерапевтического эффекта в расчете на синергизм антибактери-
альных препаратов;
уменьшение развития токсического действия препаратов.
Необходимость комбинации антибактериальных препаратов обусловлена еще одним положением. Каждый клиницист, располагающий определенным опытом лечения больных с тяжелой формой инфекции, имеет наблюдения, когда применение антибио­тика даже в максимальных дозах с учетом полученной антибиотикограммы выделенно­го возбудителя не имело эффекта. Выделяют три группы причин этого явления:
1) часто устанавливается чувствительность к антибиотикам не возбудителя забо-
левания, а ассоцианта;
2) истинные возбудители, чувствительные к применяемому антибиотику, элими­нируются в процессе лечения, и поэтому септический процесс поддерживается устойчивыми формами микробов в результате либо суперинфекции, либо смешан­ной инфекции;
3) несмотря на установленный факт чувствительности выделенного микроба к ис­пользуемому антибиотику, лечение может быть неэффективным вследствие внутри­клеточного расположения возбудителя и плохого проникновения антибиотика внутрь клетки.
После операции по поводу абсцедирующих форм инфекционного эндокардита целесообразно проводить не менее 2–3 курсов антибиотикотерапии, а в отдельных случаях и более, как это принято при лечении сепсиса.
Мы разделяем мнение В.Г.Бочоришвили и соавт. (1988), что больные, перенес­шие внутрисердечную инфекцию (тем более ее абсцедирующую форму!), после клинического выздоровления подлежат пожизненному диспансерному наблюде­нию, так как никто не гарантирован от рецидива, а, возможно, и суперинфекции. Оптимальным является проведение обследований после выписки из стационара в сроки: через 1 месяц, через 3 месяца, через 6 месяцев, через год, а затем один раз в год всю жизнь. При контрольном обследовании проводится физикальное иссле­дование, ЭхоКГ, ЭКГ, рентгеноскопия и рентгенография органов грудной клетки, лабораторное исследование, а также выявляется субъективная оценка состояния самим больным по разработанной в клинике анкете. Цель диспансерного наблюде­ния – не констатация факта отдаленного результата хирургического лечения, а своевременное распознавание признаков декомпенсации сердечной деятельности, рецидива инфекции, контроль за эффективностью проводимых профилактиче­ских мероприятий. При малейшем клиническом неблагополучии больные подле­жат госпитализации и превентивному противорецидивному антибактериальному лечению. Это же проводится и в тех случаях, когда после шестимесячного диспан­серного наблюдения остается высокий уровень антистафилококковых антител или значительные сдвиги в гемограмме (чаще всего увеличение СОЭ). При возобнов-
331
лении лихорадки обязательно выполняется посев крови. Совпадение гемокульту-
https://t.me/medicina_free
ры с резуль показание к срочной госпитализации для курса антибактериальной терапии. Отри ца тельные венозные гемокультуры при сохранении лихорадочного состояния тре­буют повторения исследования с обязательным определением гемокультуры арте­риальной крови. У больных с протезами клапанов в первый год обязательно прово­дится исследование коагулограммы для оценки адекватности дозы принимаемого антикоагулянта.
В отличие от риска тромбоэмболических осложнений риск генерализованных форм инфекции у этой категории реконвалесцентов не уменьшается, а, возможно, даже увеличивается. Это положение делает исключительно обязательным выпол­нение любого инвазивного исследования, а тем более манипуляции (не говоря уже об оперативных вмешательствах), с проведением антибиотикопрофилактики в ее классическом понимании (антибиотик широкого спектра назначается до манипу­ляции в достаточной дозе коротким курсом). А при лечении любой бактериальной инфекции (например, ангина) необходим полноценный курс антибактериальной терапии. Мы считаем обос значение антибактериальных препаратов в случае вирусной инфекции, особенно в периоды эпидемий.
Необходимо подчеркнуть, что диспансерное наблюдение необходимо организо вывать по месту жительства реконвалесцента, с соблюдением лечебно-профилакти­ческих указаний оперировавших хирургов.
татами дооперационных бактериологических исследований – прямое
нованным даже в отдаленные сроки после операции на-
-
-
332
Эдвард Мунк. Больная девочка. 1907. Галерея Тэйт, Лондон, Англия.
https://t.me/medicina_free
Норвежский живописец Эдвард Мунк (Edvard Munch, 1863–1944) – один из первых представителей экспрес­сионизма и символизма, творчество которого оказало большое влияние на современное искусство. Для работ Мунка характерны мотивы одиночества, тоски и смерти. В 1886 г. он написал картину «Больной ребенок», позд­нее признанную одной из самых важных в истории норвежского искусства. Позже, в течение последующих 40 лет, Мунк создал еще пять картин с таким же сюжетом и названием. Представленная картина – четвертая в этой серии работ. Образ больной девочки-подростка, около которой беспомощно склонила голову ее мать, символизирует безысходность и приближение трагического финала. Этот сюжет – отчаянная эмоциональная реакция художника на смерть его старшей сестры Софи, умершей от туберкулеза в возрасте 15 лет.
https://t.me/medicina_free
ГЛАВА ХI
КОРРЕКЦИЯ ВРОЖДЕННЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА, ОСЛОЖНЕННЫХ ИНФЕКЦИОННЫМ ЭНДОКАРДИТОМ
P
Инфекционный эндокардит – закономерное осложнение или исход естественного течения ряда врожденных пороков. Он наиболее часто возникает при пороках с вы­раженным турбулентным током крови, обусловленным существенным градиентом давления между различными камерами или отделами сердца. Постоянная травма эн­докарда струей крови поддерживает хронический асептический воспалительный про­цесс. Бактериемия на фоне срывов в иммунной защите, которые, как правило, имеют­ся у больных врожденными пороками сердца с легочной гипертензией и декомпенса­цией кровообращения, способствует внедрению микроорганизмов и развитию инфек­ционного эндокардита. К таким порокам относятся: открытый артериальный проток, дефект межжелудочковой перегородки, тетрада Фалло, атриовентрикулярная комму­никация, а также врожденный стеноз устья аорты или легочного ствола. Другие врож­денные пороки сердца реже осложняются инфекционным эндокардитом.
Необходимо отметить, что инфекционный эндокардит осложняет, как правило, малые дефекты межжелудочковой перегородки или узкий открытый артериальный проток, которые обычно гемодинамически незначимы. При них тонкая, но сильная струя крови обладает большой кинетической энергией и тяжелее повреждает эндо­кард. Известно, что именно малые дефекты межжелудочковой перегородки и узкие открытые артериальные протоки могут спонтанно закрываться. Такое закрытие, по­видимому, происходит через эндокардит, в периоды ремиссии которого развивается организация тромботических наложений, гиперплазия живого и рубцевание погиб­шего эндокарда с обтурацией отверстия или протока. Однако это редкое явление. Только 1–1,5% малых ДМЖП и ОАП подвержены спонтанному закрытию. Чаще все же инфекционный процесс имеет тенденцию к генерализации. Переходя на другие внутрисердечные структуры, разрушает их и усугубляет порок сердца, что без хирур­гического вмешательства делает прогноз для жизни больного крайне неблагоприят­ным. Кроме того, спонтанное закрытие ОАП или ДМЖП не исключает рецидива инфекционного эндокардита, так как очаг инфекции остается не санированным, а такие больные должны еще долго оставаться под наблюдением кардиолога (2–3 года).
При коррекции врожденных пороков, осложненных инфекционным эндокардитом, вмешательство, как правило, не ограничивается типичными приемами и методиками.
334
11.1. ДЕФЕКТ МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ
https://t.me/medicina_free
При дефекте межжелудочковой перегородки после санации камер, иссечения пораженного вегетациями рубцового валика по краю дефекта, резекции воспален­ного гипертрофированного гребня и мобилизации сращенной с нижним краем от­верстия септальной створки трикуспидального клапана и ее подклапанных струк­тур ликвидируется опорный каркас для посадки заплаты. В связи с чем выполня­ется атипичное закрытие дефекта заплатой из ауто- или ксеноперикарда со сторо­ны левого желудочка, где эндокард, как правило, интактен и сохранены лучшие условия для полноценного приживления трансплантата. При такой позиции запла­ты швы можно затягивать нетуго, так как герметичность обеспечивается градиен­том давления. Кроме того, исключается прорезание швов, а при попадании в них проводящих путей предупреждается возникновение полного поперечного блока сердца. В том случае, когда после санации есть возможность ушить дефект межже-
Рис. 11.1. Материалы аутопсии больной Х. У пациентки на фоне ДМЖП и двустворчатого аортального клапана развился инфекционный эндокардит с разрушением клапана аорты. Вы­полнена операция санации камер сердца, ушивание ДМЖП (5 × 6 мм) и протезирование аор­тального клапана. Течение послеоперационного периода осложнилось развитием геморрагичес­кого инсульта, явившегося непосредственной причиной смерти больной. Сверху слева – протез в аортальной позиции. Под протезом видны швы (стрелка) на ДМЖП. Вверху справа – ДМЖП после удаления протеза и герметизирующих швов. Слева снизу – инфаркты селезенки, свиде­тельствующие о достаточно высокой активности инфекционного процесса у больной. Справа снизу – обширный очаг кровоизлияния в левой теменной области.
335
Рис. 11.2. Закрытие дефекта меж-
https://t.me/medicina_free
желудочковой перегородки и плас­тика створки аортального клапана единым ксеноперикардиальным лос-
А
В
Б
Г
Д
кутом: А – доступ к дефекту межже-
лудочковой перегородки (поперечная правая вентрикулотомия) и аорталь­ному клапану (поперечная аорто­томия); Б желудочковой перегородки частью ксе ноперикардиального лоскута; В – пластика правой коронарной створки аортального клапана другой частью лоскута; Г – форма ксеноперикарди­ального лоскута; Д – профиль лоскута на межжелудочковой перегородке и аортальном клапане.
– закрытие дефекта меж-
лудочковой перегородки, учитывая состояние тканей, используются прокладки для швов из ксеноперикарда.
Закрытие дефекта межжелудочковой перегородки может сочетаться с вмешатель­ством на аортальном и (или) трикуспидальном клапане ввиду разрушения их инфек­ционным процессом.
Механизм повреждения створки аортального клапана при высоком дефекте межже­лудочковой перегородки связан первоначально с пролапсом створки в дефект перего­родки, а в последующем и с присоединением инфекционного эндокардита (рис.
11.1). Распространенность поражения и степень деструкции клапанов, как правило, требуют их протезирования. Однако иногда возможны клапаносохраняющие и комбинирован-
ные пластические операции.
Так, при сочетании высокого дефекта межжелудочковой перегородки с аор­тальной недостаточностью за счет раз­рушения прилежащей к дефекту створ­ки могут быть выполнены изолирован­ная пластика аортального паруса и за­крытие дефекта перегородки единым лоскутом ксеноперикарда (рис. 11.2.).
Эта операция разработана в клинике и выполнена у 44 больных. Преимущества ее перед закрытием дефекта межжелу­дочковой перегородки с протезировани­ем аортального клапана очевидны.
Рис. 11.3. Схема механизма развития ин­фекционного эндокардита трикуспидального клапана и его разрушения при ДМЖП.
Поражение трикуспидального клапа­на при дефекте межжелудочковой пере­городки, как правило, носит весьма раз-
336
рушительный характер, так как струя крови из дефекта при каждой систоле левого
https://t.me/medicina_free
желудочка совершает гидродинамический удар по створке трикуспидального клапа­на и ее опорным структурам (рис. 11.3.), подвергая их хронической травме с после­дующим неизбежным инфицированием. Как правило, в подобных случаях требуется протезирование клапана.
Необходимо отметить, что развивающаяся вследствие инфекционного эндокарди­та и в последующем сопутствующая ДМЖП недостаточность трикуспидального клапана нередко до операции не диагностируется, а выявляется только во время опе­ративного вмешательства.
11.2. ОТКРЫТЫЙ АРТЕРИАЛЬНЫЙ ПРОТОК
Открытый артериальный проток, осложненный инфекционным процессом (сеп­тический боталлинит) (рис. 11.4), встретился у 23 взрослых больных в возрасте 16–45 лет, у которых до развития сепсиса не было гемодинамических показаний
перевязке протока. Первому больному со стертой клинической картиной инфекци-
к онного боталлинита была выполнена обычная перевязка протока с последующим курсом антибактериальной терапии, однако для ликвидации инфекционного про­цесса этого оказалось недостаточно. Через 2 месяца больной повторно оперирован в условиях искусственного кровообращения. На операции обнаружены абсцесс в об­ласти перевязанного протока и обширное бактериальное поражение эндотелия би­фуркации легочного ствола. Выполнена санация всего легочного ствола и устий ле­гочных артерий; удалены вегетации и абсцесс, укреплена стенка аорты в области бывшего устья артериального протока. Больной выздоровел. Это наблюдение и по­следующий опыт убедили, что вмешательство по поводу инфекционного септическо­го боталлинита должно выполняться в условиях искусственного кровообращения,
Рис. 11.4. Аортография у больного А., 22 лет с боталлинитом, осложнившимся развитием аневризмы боталлова протока.
337
так как выделение и перевязка протока в условиях активного воспаления недоста-
https://t.me/medicina_free
точны для ликвидации инфекционного очага и опасны тяжелым кровотечением.
условиях искусственного кровообращения доступом через легочный ствол созда-
В ются возможности последовательной и тщательной санации просвета самого прото­ка, бифуркации легочного ствола, контроля и санации других отделов сердца, а также надежного закрытия протока различными методами.
11.3. ТЕТРАДА ФАЛЛО
Осложненную инфекционным эндокардитом тетраду Фалло наблюдали у 12 боль­ных. Несмотря на то, что за время, прошедшее после первой операции Блелока (1944
г.), о тетраде Фалло было накоплено много сведений, разработаны способы ее радикальной коррекции и множество паллиативных операций, хирургическое лече­ние этого сложнейшего порока сердца остается трудной практической задачей. Осо бенно проблематичным становится вопрос об оперативном вмешательстве, и прог­ноз значительно отягощается, когда порок осложняется инфекционным эндокарди­том. Имеющиеся в литературе отдельные сообщения об успешных вмешательствах при тетраде Фалло, естественное течение которой осложнилось инфекционным эндо
кардитом, не содержат каких-либо обобщающих материалов.
Особые технические трудности при коррекции этого порока в условиях инфекци­онного эндокардита связаны с распространением деструктивного процесса на вы­ходной отдел гипертрофированного правого желудочка, край дефекта межжелудоч­ковой перегородки, а также с возможностью поражения и разрушения аномально развитого клапана легочного ствола.
Иссечением пораженного гипертрофированного гребня, стенки правого желудоч­ка, части трабекул с вегетациями и края дефекта достигается максимальное удаление инфицированных тканей, но этот этап операции обычно весьма травматичен, сопря­жен с вероятностью полной поперечной блокады сердца и, кроме того, после него существенно меняются взаимоотношения между внутрисердечными структурами. После иссечения всех пораженных тканей повторяется химическая санация с увели­ченной экспозицией антисептика, для чего полость правого желудочка на 3–4 мину­ты тампонируется смоченным в антисептике тампоном.
Радикальная коррекция порока проводится по общему принципу, но требует в каждом случае изощренной индивидуальной техники. Для пластики межжелудочко­вой перегородки и расширения выходного отдела правого желудочка или легочного ствола материалом выбора также является дупликатура аутоперикарда или ксенопе­рикардиальный лоскут. После закрытия дефекта межжелудочковой перегородки тщательно оценивается компетентность трикуспидального клапана, который может пострадать во время предыдущего этапа операции вследствие повреждения подкла­панных структур.
Особое значение при радикальной коррекции тетрады Фалло, осложненной ин­фекционным эндокардитом, имеет вопрос о вмешательстве на пульмональном кла­пане. Учитывая выраженные нарушения сократительной способности миокарда у больных с врожденными пороками сердца, осложненными инфекционным эндокар­дитом, мы предпочитаем его полное восстановление. Так, при истинном клапанном
-
338
стенозе без тяжелого поражения створок инфекционным процессом и достаточной
https://t.me/medicina_free
ширине фиброзного кольца, что встретилось у 5 больных, была выполнена комиссу­ротомия с последующим расширением легочного ствола вшиванием заплаты, как это было сделано в приводимом ниже наблюдении.
Больная Б., 14 лет, в пятилетнем возрасте по поводу тетрады Фалло выпол­нена паллиативная операция – аортолегочный анастомоз по Поттсу. Поступила в клинику 2.09.1980 г. с жалобами на одышку, сердцебиение, периодические повы­шения температуры тела до 39°С с ознобами. Клинические признаки полностью соответствовали указанной форме врожденного порока сердца (интенсивный циа­ноз слизистых и кожных покровов, развитая сеть подкожных вен, форма пальцев в виде «барабанных палочек», выраженная деформация грудной клетки). Над всей поверхностью сердца выслушивается систоло-диастолический шум. Печень увели­чена, определяется умеренный асцит. Диурез снижен. Артериальное давление 85/30 мм рт.ст. Перед поступлением в клинику во время приступа лихорадки произошла тромбоэмболия левой плечевой артерии. При бактериологическом ис­следовании крови – рост Staphylocоccus epidermidis в сочетании с Escherichia coli. Диагностирован инфекционный эндокардит в септической фазе. Начата интен­сивная комплексная антибактериальная и иммунная терапия с целью подготовки к оперативному лечению. 5.09.1980 г. на фоне высокой лихорадки с потрясающим ознобом и тяжелого цианотического приступа развилась эмболия висцеральных артерий с выраженным болевым абдоминальным синдромом, наросли явления де­компенсации кровообращения.
6.09.1980 г. по жизненным показаниям предпринята операция. Срединная стерно­томия. Сердце резко расширено за счет правого желудочка. Легочный ствол сужен на протяжении от фиброзного кольца пульмонального клапана до бифуркации. Легочные артерии достаточного диаметра. Над левой легочной артерией пальпаторно опреде­ляется выраженное систоло-диастолическое дрожание. При электроманометрии: давление в легочной артерии 18/10 мм рт.ст., в правом и левом желудочках –
мм рт.ст.
85/15
Аортолегочный анастомоз для закрытия из этого доступа оказался недоступ­ным. Подключен АИК. Холодовая кардиоплегия перфузией венечных артерий через корень аорты аутокровью, смешанной с фармакологическим оксигенированным рас­твором. Продольно рассечен легочный ствол. В левую легочную артерию введен мо­чевой катетер Фолея с баллоном, раздуванием которого перекрыт аортолегочный анастомоз, в результате чего прекратилось поступление крови из аорты и достиг­нуто «сухое» поле. При ревизии пульмонального клапана выявлен выраженный кону­совидный стеноз его с отверстием в 2 мм. Диаметр фиброзного кольца клапана около 2 см. Выполнено рассечение всех трех комиссур и отверстие расширено до 1,8 см. Экономная поперечная правая вентрикулотомия. Толщина стенки правого желудоч­ка – 2,5 см. При осмотре полости правого желудочка обнаружены большой высокий дефект межжелудочковой перегородки (около 3 см) и умеренная транспозиция аорты. Эндокард нижнего края дефекта межжелудочковой перегородки, истинного правого желудочка и «третьего» желудочка обширно изъязвлен, с множеством фик­сированных тромботических наложений. На папиллярных мышцах и хордах трику­спидалыюго клапана – свободные вегетации желтоватого цвета. Произведены рас­ширение выходного отдела правого желудочка, иссечение миокарда. Осмотрены ми-
339
А
https://t.me/medicina_free
Б
В
Рис. 11.5. Схема порока у больной Б., 14 лет.
А – схема порока; Б – радикальная коррекция тетрады Фалло; В – закрытие аортолегочного анастомоза.
тральный и аортальный клапаны. Последние интактны и состоятельны. После тщательной санации камер серд­ца растворами формальдегида и надму­равьиной кислоты, обильного промыва­ния их салофуром произведена обработ­ка пораженных участков ультразвуком. Дефект межжелудочковой перегородки закрыт трехслойной заплатой из ауто перикар да со стороны правого желудоч­ка. Легоч
ный ствол расширен вшиванием в него заплаты из дупликатуры аутопе­рикарда (рис.
11.5.). После восстановле­ния сердечной деятельности удален бал­лонный катетер из левой легочной арте­рии. Операция завершена имплантацией электродов электрокардиостимуляции и субтотальной перикардэктомией. После радикальной коррекции тетрады Фалло и ушивания раны груди из лево­сторонней заднебоковой торакотомии выполнено закрытие аортолегочного со­устья. Дан ные электроманометрии (правый желудочек – 40/10 мм рт.ст., легочная артерия – 35–30/16, левый желудочек – 100/12) свидетельствова­ли о гемодинами ческой эффективности вмешательства.
В послеоперационном периоде наблю­дались тяжелые нарушения ритма в виде пароксизмальной тахикардии, экстраси­столии, трудно купирующихся медика­мен тозно. Несмотря на тяжесть после­операционного лечения, обусловленную сердечной недостаточностью на фоне расстройств ритма и проводимости, яв­ления интоксикации исчезли на вторые сутки после операции. Постепенно нор­мализовались показатели крови и мочи. Антибактериальная терапия прекраще­на через 10 суток после операции. При многократном бактериологическом ис­следовании венозной и артериальной крови роста микроорганизмов не получе­но. Раны зажили первичным натяжени­ем. Больная выписана из клиники через
-
340