Клинико-рентгенологические методы диагностики основных синдромов в пульмонологии. Учебное пособие
.pdfДИАГНОСТИКА ОСНОВНЫХ СИНДРОМОВ
Синдром уплотнения легочной ткани
Синдром уплотнения легочной ткани – патологическое состояние,
в основе которого лежит снижение или полная потеря воздушности легочной ткани в одном или нескольких долях (долевое уплотнение), в одном или нескольких сегментах (очаговое уплотнение).
Причины:
воспалительная инфильтрация (пневмония, туберкулез): пропи-
тывание (инфильтрация) легочной ткани с потерей ее воздушности в результате заполнения альвеол воспалительным экссудатом;
гипергидратация (отек) легочной ткани: заполнение альвеол
(альвеолярный отек) отечной жидкостью (транссудатом) при отеке легочной паренхимы (интерстициальный отек);
опухолевый рост: прорастание плотной опухолевой тканью легочной паренхимы;
ишемический некроз (инфаркт) легочной ткани: нарушение ле-
гочного кровообращения в результате закупорки тромбом из вен нижних конечностей, малого таза, камер правой половины сердца (тромбоэмболия легочной артерии – ТЭЛА);
ателектаз: снижение или полное прекращение вентиляции части легкого вследствие закупорки просвета бронха опухолью или инородным телом (обтурационный ателектаз), сдавление легочной ткани извне жидкостью (гидроторакс) либо воздухом (пневмоторакс) (компрессионный ателектаз);
пневмосклероз, пневмофиброз: замещение легочной паренхимы рубцовой фиброзно-склеротической соединительной тканью.
Уплотнение легочной паренхимы бывает чаще односторонним, значительно реже – двусторонним. Двустороннее уплотнение легочной паренхимы чаще всего встречается при двухсторонней пневмонии и отеке легких вследствие острой левожелудочковой недостаточности (кардиогенный отек легких).
Жалобы:
боли в грудной клетке на стороне поражения, усиливающиеся при глубоком вдохе, кашле и в положении на здоровом боку (при вовлечении в патологический процесс плевры);
31
кашель, вначале сухой, затем влажный с выделением слизистогнойной мокроты; с «ржавой» трудноотделяемой мокротой (при крупозной пневмонии в стадии опеченения);
кровохарканье (при распаде легочной ткани, ТЭЛА);
повышение температуры (лихорадка – до фебрильных цифр); высокая лихорадка с потрясающим ознобом и повышенной потливостью (при крупозной пневмонии);
одышка смешанного характера (уменьшение дыхательной поверхности лёгких, нарушение вентиляции по рестриктивному типу и диффузии газов, гиперкапния).
Данные объективного обследования
Общий осмотр
Состояние: от относительно удовлетворительного до крайне тяжелого, в зависимости от степени распространенности инфильтрации.
Сознание: как правило, не нарушено. При тяжелом течении, а также у лиц, злоупотребляющих алкоголем, возможно расстройство сознания в виде бреда и галлюцинаций.
Положение: может быть вынужденным (на больном боку) при вовлечении в патологический процесс листков плевры.
Выражение лица: facies pneumonica – лихорадочное лицо с ярким румянцем на стороне поражения (при долевой пневмонии).
Осмотр кожи: диффузный цианоз (дыхательная недостаточность); бледность кожных покровов (токсическая дилатация сосудов, расширение периферических артериол, гипотензия); крупные капли холодного липкого пота (сосудистая недостаточность); герпетическая сыпь на крыльях носа и на губах.
Исследование органов грудной клетки
Осмотр: отставание при дыхании пораженной половины грудной клетки при большом объеме очага уплотнения легочной ткани; участие вспомогательной мускулатуры; тахипноэ.
Пальпация: усиление голосового дрожания над очагом уплотнения (особенно в стадии разгара).
32
Перкуссия: при сравнительной перкуссии – притупленный или притупленно-тимпанический звук над очагом уплотнения (в начальной стадии стенки альвеол утолщены, в них небольшое количество экссудата); тупой перкуторный звук – в стадии разгара (альвеолы полностью заполнены экссудатом).
Аускультация: в начальной стадии – ослабленное везикулярное дыхание, начальная крепитация (crepitation indux), в стадии разгара – бронхиальное дыхание, иногда шум трения плевры; в стадии разрешения – ослабленное везикулярное дыхание, влажные звучные мелкопузырчатые хрипы,конечнаякрепитация(crepitationredux);усилениебронхофонии.
Данные дополнительных методов исследования
ОАК: выраженный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускоренное СОЭ.
БАК: неспецифические маркеры воспаления: повышенное содержание С-реактивного белка, фибриногена; диспротеинемия (гипоальбуминемия, повышение уровня α2-, γ-глобулинов); повышение содержания в крови ЛДГ3.
Общий анализ мокроты: слизисто-гнойная или геморрагическая, в умеренном количестве, без запаха.
Микроскопическое исследование мокроты: альвеолярные макрофа-
ги, сидерофаги (альвеолярные макрофаги, содержащие гемосидерин), эритроциты, лейкоциты, атипичные клетки (при опухоли), свежие неизмененные эритроциты (прираспадеопухоли), микобактерии туберкулеза.
Бактериологический посев мокроты для определения флоры, вы-
звавшей патологический процесс в легочной паренхиме и чувствительности этой флоры к антибиотикам.
Исследование функции внешнего дыхания:
–спирография – рестриктивный тип вентиляционных нарушений
(показатели ЖЕЛ, ОЕЛ–снижены, отношение ОФВ1/ФЖЕЛ в норме или повышено);
–пульсоксиметрия – SaO2< 95 %.
Лучевые методы диагностики:
рентгенография органов грудной полости в 2-х проекциях (прямой пе-
редней и боковой): визуализация очагово-инфильтративных изменений в легких (распространенность, наличие или отсутствие плеврального выпота, полостидеструкции),оценкадинамикипатологическогопроцесса(рис.1,2).
33
Рис. 1. Обзорная рентгенографияорганов груднойклетки. Правосторонняя нижнедолевая пневмония
Описание: на рентгенограмме органов грудной клетки в прямой проекции определяется затемнение гомогенного характера с четкими контурами средней интенсивности.
Заключение: правосторонняя нижнедолевая пневмония
Рис. 2. Обзорная рентгенографияорганов груднойклетки. Правосторонняя очаговая пневмония
Описание: на рентгенограмме органов грудной клетки в прямой проекции в нижнем легочном поле правого легкого определяется затемнение небольших размеров, негомогенного характера, без четких контуров, низкой интенсивности.
Заключение: правосторонняя очаговая пневмония.
КТ органов грудной клетки выполняется при отсутствии клинического улучшения на фоне медикаментозного лечения, подозрении на опухоль, туберкулез.
34
Синдром бронхиальной обструкции
Синдром бронхиальной обструкции – патологическое состояние,
в основе которого лежит нарушение бронхиальной проходимости, преимущественно на выдохе, в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхов и дискринии мокроты (повышенная продукция закупоривающего просвет бронхов патологического бронхиального секрета с измененными свойствами, в первую очередь, повышенная вязкость, нарушающая мукоцилиарный клиренс).
Синдром бронхиальной обструкции является следствием воспалительного процесса и дегенеративно-дистрофических изменений (ремоделирования) в стенках бронхов и бронхиол.
Факторы риска:
курение: стаж, интенсивность курения, индекс курильщика (пачка/лет), курение в прошлом;
профессиональные факторы: пыль, двуокись кремния, асбест, тальк, железо, алюминий;
аллергические реакции: на домашнюю пыль (клещи), шерсть животных, пух, пыльцу растений, медикаменты;
частые простудные заболевания (≥ 3 раз в году);
природные и климатические условия: загрязнение атмосферного воздуха (экологическая агрессия);
эпидемиологический анамнез: туберкулез;
длительный прием медикаментов: нитрофураны, кордарон, ци-
тостатики, ингибиторы АПФ, β-блокаторы;
лучевая нагрузка;
отягощеннаянаследственность(бронхиальнаяастмаванамнезе);
злоупотребление алкоголем (ежедневное употребление более 20 мл у мужчин и более 10 мл у женщин в пересчете на чистый этанол).
Жалобы:
кашель с отхождением вязкой слизистой или слизисто-гнойной мокроты (раздражение слизистой оболочки бронхов, дискриния и гиперкриния мокроты);
экспираторная одышка, усиливающаяся при физической нагрузке (потеря легкими эластических свойств (феномен экспираторного за-
крытия дыхательных путей); развитие динамической гиперинфляции (воздушные ловушки) и статической гиперинфляции (эмфизема) легких, приводящих к прогрессирующей хронической дыхательной недостаточности);
удушье (бронхоспазм).
35
Данные объективного обследования
Общий осмотр
Состояние: от относительно удовлетворительного до крайне тяжелого (в зависимости от степени нарушения бронхиальной непроходимости).
Положение вынужденное: сидя или стоя с упором на руки и фиксацией плечевого пояса (приступ бронхиальной астмы).
Осмотр кожи: теплый диффузный цианоз (дыхательная недостаточность).
Исследование органов грудной клетки
Осмотр: без изменений. Пальпация: неинформативна. Перкуссия: неинформативна.
Аускультация: жесткое дыхание, сухие рассеянные хрипы.
Данные дополнительных методов исследования
ОАК: лейкоцитоз со сдвигом влево, ускоренное СОЭ (эозинофилия при бронхиальной астме).
БАК: неспецифические маркеры воспаления: повышенное содержание С-реактивного белка, фибриногена, диспротеинемия (гипоальбуминемия, повышение уровня α2-, γ-глобулинов); повышение содержания в крови сиаловых кислот, серомукоида.
Общий анализ мокроты: слизистая или слизисто-гнойная умеренного количества, слизисто-гнойные пробки; нейтрофилы в большом количестве (гнойная мокрота), эозинофилы; кристаллы Шарко – Лейдена; спирали Куршмана (бронхиальная астма).
Бактериологический посев мокроты: для определения флоры, вы-
звавшей патологический процесс в бронхах и чувствительности этой флоры к антибиотикам.
Иммунологическое исследование: снижение в крови количества Т-лимфоцитов и Т-супрессоров.
Спирография: снижение ОФВ1 или индекса Тиффно менее 0,7 до бронхолитика (бронхообструкция), увеличение ОФВ1 или индекса Тиффно более 0,7 после ингаляции бронхолитика (обратимая бронхообструкция).
Пневмотахометрия: снижение максимальной скорости выдоха. Пикфлоуметрия: снижение пиковой скорости выдоха.
36
Бронхоскопия: признаки воспаления слизистой оболочки бронхов (I степень – слизистая оболочка бронхов бледно-розовая, покрыта слизью, не кровоточит, под истонченной слизистой оболочкой видны просвечивающиеся сосуды; II степень – слизистая оболочка ярко-красная, кровоточит, утолщена, покрыта гноем; III степень – слизистая оболочка бронхов и трахеи утолщена, багрово-синюшная, легко кровоточит, на ней гнойный секрет).
Бронхография: бронхи IV, V, VI, VII порядка цилиндрически расширены; диаметр их не уменьшается к периферии, как в норме; мелкие боковые веточки облитерированы; дистальные концы бронхов слепо обрываются («ампутированы»).
Рентгенография органов грудной полости: сетчатая деформация и усиление легочного рисунка. При дальнейшем прогрессировании развивается эмфизема легких (рис. 3).
Описание:
–усиление и деформация легочного рисунка преимущественно в прикорневых областях собеих сторон;
–повышение прозрачности легочных полей;
–уплотнение корней легких;
–опущение и уплощение куполов диафрагмы.
Заключение: хронический бронхит, пневмосклероз, эмфизема легких
(рис.3).
Рис. 3. Обзорнаярентгенографияоргановгрудной клетки. Хронический бронхит, пневмосклероз, эмфиземалегких
37
Синдром повышенной воздушности легочной ткани
Синдром повышенной воздушности легочной ткани – состояние легких, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, ассоциированное с деструкцией стенок альвеол, не связанное с фиброзом.
Причины:
длительная обструкция мелких и мельчайших бронхов;
курение;
профессиональные факторы (игра на духовых музыкальных инструментах, оперное пение, работа стеклодува и др.);
хронические инфекции дыхательных путей;
врожденный или приобретенный дефицит α1-антитрипсина.
Жалобы:
одышка смешанного характера.
Данные объективного обследования
Общий осмотр: кахексия (напряженная работа основных и вспомогательных дыхательных мышц приводит к значительной потере массы тела); диффузный теплый цианоз кожи; покраснение лица (pinkpuffers – «розовые пыхтельщики»).
Исследование органов грудной клетки
Осмотр: грудная клетка эмфизематозная (бочкообразная), увеличена в переднезаднем размере; эпигастральный угол тупой; ход ребер горизонтальный; межреберные промежутки расширены; над– и подключичные ямки сглажены; в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура; тахипноэ.
Пальпация: дыхательная экскурсия грудной клетки ограничена; резистентность повышена; голосовое дрожание равномерно ослаблено над всей поверхностью легких.
Перкуссия: при сравнительной перкуссии – коробочный звук; при топографической перкуссии высота состояния верхушек легких увеличена, нижние границы легких опущены; подвижность нижнего легочного края уменьшена, поля Кренига расширены.
Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание.
38
Данные дополнительных методов исследования
ОАК: увеличение количества эритроцитов и гемоглобина вследствие гипоксемии, снижение СОЭ.
БАК: при первичной эмфиземе легких может быть снижен уровень α1-антитрипсина.
Спирография: уменьшение ЖЕЛ; увеличение остаточного объема легких и минутного объема вентиляции; снижение максимальной вентиляции легких.
Исследование газового состава крови: не изменен на началь-
ных стадиях; при прогрессировании ДН нарастают гипоксемия (РаО2 < 60 мм рт. ст.) и гиперкапния (PaCO2 более 45 мм рт. ст.).
Рентгенография органов грудной полости: повышение прозрачно-
сти легочных полей; низкое стояние и ограничение подвижности куполов диафрагмы; расширение межреберных промежутков; усиление легочного рисунка в прикорневых областях (рис. 4).
Рис. 4. Обзорнаярентгенографияоргановгрудной клетки. Эмфизема легких
Описание: на рентгенограмме органов грудной клетки в прямой проекцииотмечается:
–повышение прозрачности легочных полей собеих сторон;
–ослабление легочного рисунка;
–расширение межреберных промежутков;
–опущение и уплощение куполов диафрагмы;
Заключение: эмфизема легких.
39
Синдром скопления воздуха в плевральной полости (пневмоторакс)
Синдром скопления воздуха в плевральной полости – патоло-
гическое состояние, обусловленное появлением воздуха в плевральной полости.
Причины:
травматический (связанный с нарушением целости грудной клетки, бронха или пищевода);
спонтанный (сообщение бронхов с плевральной полостью: туберкулезная каверна, абсцесс легкого);
ятрогенный (связанный с врачебными манипуляциями: установка подключичных катетеров, ИВЛ, трансбронхиальная биопсия, торакоцентез, трахеостомия и др.).
По сообщению с внешней средой пневмоторакс может быть:
закрытым (полость плевры с окружающей средой не сообщается, и объем попавшего в плевральную полость воздуха не увеличивается);
открытым (полость плевры свободно сообщается с внешней средой; объем попавшего в плевральную полость воздуха постепенно увеличивается);
клапанным (клапанная структура пропускает воздух в плевральную полость в момент вдоха и препятствует его выходу в окружающую среду на выдохе).
Жалобы:
внезапные, сильные, колющие боли в грудной клетке на стороне поражения, усиливающиеся при дыхании, малейшем движении;
одышка инспираторного характера;
удушье;
сухой приступообразный кашель;
сердцебиение.
Данные объективного обследования
Общий осмотр: вынужденное положение на больном боку (ограничение экскурсии и уменьшение боли и кашля); цианоз кожных покровов лица и верхней половины туловища (ДН, сдавление крупных сосудов средостением).
40
