Экология человека. Учебное пособие

3.Рассасывание тромба.

4.Гнойное расплавление тромба.

5.Отрыв тромба и превращение его в эмбол. Эмболией называется процесс перенесения с током

крови или лимфы элементов, в норме в сосудистой системе не встречающихся, и нарушение ими кровоили лимфотока.

Классификация эмболий.

В зависимости от характера эмболов различают:

эмболию экзогенного происхождения, которая в свою очередь делится:

1.газовая эмболия является основным патогенетическим звеном болезни декомпрессии, в том числе и кессонной болезни. Перепад атмосферного давления от повышенного к нормальному (у рабочих кессонов и водолазов) или от нормального к резко пониженному (при быстром подъеме на высоту или при дегерметизации кабины высотного летального аппарата) приводит к понижению растворимости газов (азота, углекислого газа, кислорода) тканей и крови, и закупорке пузырьками этих газов (в первую очередь пузырьками азота);

2.воздушная эмболия возникает при ранении крупных вен, грудной полости, при инъекциях.

эмболия эндогенного происхождения:

1.тромбоэмболия – частицы оторвавшегося тромба. Отрыв тромба считается признаком его неполноценности («больной» тромб). В большинстве случаев эти тромбы образуются в венах большого круга кровообращения. Причиной неполноценности тромба, отрыва его частиц и тромбоэмболия является гнойное расплавление тромба, нарушение тромбообразования, а также свертывания крови;

2.жировая эмболия возникает при попадании в кровоток капелек жира, чаще всего эндогенного происхождения. Причиной попадания жировых

41

капель в кровоток является повреждение (размозжение) трубчатых костей, костного мозга;

3.микробная эмболия (возникает при сепсисе и др.). Страшна тем, что способствует распространению микробов по организму;

4.паразитарная эмболия (глистные инвазии);

5.эмболия инородными телами (при огнестрельных ранениях);

6.клеточная эмболия. Эмболами являются отдельные клетки. Лежит в основе метастазирования опухолей.

(лимфогенный путь метастазирования является наиболее частым), б). нарушение оттока лимфы от конечностей, ее застою и резкому увеличению конечности в объеме - возникает «слоновая» болезнь, названная так потому, что возникает сходство конечности человека с конечностью слона;

2.эмболия кровеносной системы: а). эмболия большого круга кровообращения (эмболы заносятся из левого сердца, артериальной системы большого круга и изредка из легочных вен); б). эмболия малого круга кровообращения (эмболы заносятся из венозной системы большого круга и правого сердца); в). эмболия воротной вены (благодаря большой вместимости закупорка эмболом главного ствола воротной вены или основных его разветвлений приводит к увеличению кровенаполнения органов

брюшной полости (желудок, кишки, селезенка). Кроме перечисленных эмболий есть еще два вида

эмболии системы кровообращения: парадоксальная эмболия

– эмбол может переходить из малого круга кровообращения в большой и наоборот; ретроградная эмболия – эмбол в силу тяжести и расстройства общего кровообращения спускается

42

вниз по направлению, обратном току крови, например, из нижней полой вены в вену нижних конечностей или печеночную вену.

ТЕМА 8. Основные нарушения деятельности сердца

При всем многообразии этиологических факторов, воздействующих на сердце, все они нарушают деятельность сердца одним из трех путей.

1.Центрогенный путь – нарушение регуляции сердца на любом уровне нервной системы может привести к расстройству сердечной деятельности. В результате стрессовых ситуаций, неврозов могут возникать инфаркты миокарда, стенокардия, а также нарушения сердечного ритма.

2.Рефлекторный путь – ряд расстройств сердечной деятельности может наступать при рефлекторных воздействиях. У больных желчно-каменной болезнью могут наблюдаться приступы стенокардии, которые проходят после удачной операции на желчных путях. В этом случае очаг болевого раздражения, локализованный в области желчного пузыря, рефлекторно, вызывал спазм коронарных сосудов.

3.Непосредственное повреждение сердца –

патогенный агент может воздействовать на сердце непосредственно (тромб, эмбол, атеросклероз коронарных сосудов, микробы, их токсины, вызывая

развитие соответствующего заболевания).

Таковы основные пути нарушения деятельности сердца. Однако в клинике расстройства функции деятельности сердца редко возникает изолированно, чаще наблюдаются их комбинация.

Нарушение ритма сердца. Работа сердца как единого насосного устройства зависит от согласованности

43

сокращений волокон каждого его отдела, последовательности сокращений отделов, ритма и частоты сокращений. Эти требования, как известно, обеспечиваются основными свойствами сердца: автоматизмом, возбудимостью, проводимостью и сократимостью. В нормальных условиях функция автоматизма обеспечивается водителем ритма – синусно-предсердным узлом; проводимость – проводящей системой сердца, состоящей из проводящих пучков предсердий, предсердно-желудочкового узла, пучков Гиса, волокон Пуркинье. Функция сократимости присуща мышечным волокнам сердца.

Аритмиями называется нарушения частоты, периодичности или силы сердечных сокращений, возникающие в результате патологии основных свойств сердца: автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости.

Патология сердечного автоматизма связана либо с перемещением водителя ритма в нижерасположенный центр автоматии, либо с изменением частоты самовозбуждения синусного узла. Наиболее тяжелой формой нарушения автоматии является узловой ритм, когда водителем ритма становится атриовентрикулярный узел, и идиовентрикулярный ритм, когда роль пейсмекера берут на себя желудочковые центры автоматизма. Помимо того, что в этом случае темп сердечных сокращений резко замедляется (у человека ритм синусного узла составляет 70– 90 ударов в мин., атрио-вентрикулярного – 40 – 60, а желудочковых центров – 10 – 30).

К патологии автоматизма относятся синусная тахикардия и синусная брадикардия.

Синусная тахикардия – это учащение сердечного ритма выше пределов возрастной нормы при спокойном положении тела в случае локализации водителя ритма в синусной области.

44

Факторы, которые надо иметь в виду, анализируя изменение частоты ритма сердца:

1.о синусной тахикардии можно говорить лишь тогда, когда водитель ритма остается в синусной области;

2.необходимо учитывать возраст больного, т.к. и для детского, и старческого возраста характерен более частый ритм, нежели для зрелого возраста;

3.определять частоту пульса нужно при спокойном положении тела, т.к. даже смена положения может

существенно сказаться на этом параметре.

Синусная тахикардия не является самостоятельной нозологической формой, а представляет лишь симптом, указывающий на стимуляцию деятельности водителей ритма, локализованных в области синусного узла. Синусная тахикардия сопровождает лихорадку и различные экстремальные состояния.

Синусная брадикардия – это урежение сердечного ритма ниже пределов возрастной нормы при спокойном положении тела в случае локализации водителя ритма в синусной области.

Она встречается в норме у лиц с врожденным тонусом парасимпатического отдела вегетативной нервной системы или у людей некоторых профессиональных групп – у хорошо тренированных спортсменов, сердце которых сокращается в достаточно редком ритме.

Синусная брадикардия не является самостоятельной нозологической формой (при инфекциях, интоксикациях, эндокринопатиях).

К патологии возбудимости относятся:

экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия и мерцательная аритмия.

В нормальных условиях функционирует синуснопредсердный узел, нижерасположенные участки проводящей системы не выступают в качестве водителей ритма. Эти участки являются лишь потенциальными водителями ритма,

45

обычно их автоматизм подавлен тем больше, чем выше частота импульсов, поступающих от синусно-предсердного узла.

Впатологических условиях может проявиться собственный автоматизм нижележащих отделов проводящей системы. Это может быть в том случае, когда частота импульсов, поступающих от водителя ритма очень низка, например, при рефлекторном воздействии на водитель ритма сердца, а также при патологических процессах, снижающих способность к автоматизму волокон синусно-предсердного узла. В таких случаях частота импульсов, приходящих из синусно-предсердного узла, недостаточна для подавления автоматизма потенциальных водителей ритма и они начинают функционировать, т.е. создаются эктопические очаги возбуждения – центры автоматической активности, расположенные не в нормальных водителях ритма. В результате между волокнами, расположенными рядом, может возникнуть разность потенциалов, которая вызовет возбуждение в тех волокнах, которые уже вышли из рефрактерной фазы и таким образом возникает внеочередное сокращение сердца – экстрасистола.

Таким образом, экстрасистолия может быть симптомом как изменения регуляторных влияний на сердце, так и тяжелых патологических процессов, повреждающих миокард.

Взависимости от локализации эктопического очага, из которого исходит внеочередное возбуждение, различают несколько видов экстрасистол: синусную, предсердную,

предсердно-желудочную и желудочковую.

Каждый вид экстрасистолы имеет свою характерную электрокардиографическую картину, которая дает возможность определить место эктопического очага возбуждения.

Одиночные экстрасистолы не вызывают в организме каких-либо расстройств жизнедеятельности за исключением

46

неприятных субъективных ощущений в виде «перебоев» в деятельности сердца. При групповой экстрасистолии гемодинамическая функция сердца нарушается очень резко.

Пароксизмальная тахикардия – это внеочередные сокращения, возникающие не поодиночке, а представляют собой группу быстро повторяющихся экстрасистол, полностью подавляющих физиологический ритм. При этом нормальный ритм сердца внезапно прерывается приступом сокращений частотой от 140 до 250 ударов в минуту. Длительность приступа может быть различной от нескольких минут до нескольких часов, после чего он так же внезапно прекращается, и устанавливается нормальный ритм.

Мерцательная аритмия – это состояние, при котором происходит дискоординированное сокращение того или иного отдела сердца, волокна которого теряют связь между собой и начинают возбуждаться и сокращаться асинхронно. Знаменитый французский врач Буйо, один из первых описавший мерцательную аритмию образно назвал ее «бред сердца».

Формы мерцательной аритмии можно подразделить

на две большие группы: мерцательную аритмию предсердий и мерцание желудочков, в которых наиболее важное место занимает фибрилляция желудочков сердца.

При мерцательной аритмии предсердий значительно нарушается внутрисердечная гемодинамика, но при этом обычно не наступает несовместимых с жизнью расстройств общей гемодинамики, т.к. желудочки обеспечивают кровоснабжение периферических органов даже при выключении функции предсердий.

Фибрилляция желудочков сердца ведет к немедленной смерти, т.к. при фибрилляции сердце перестает выполнять свою насосную функцию и кровообращение нарушается необратимо.

Причинами, вызывающими мерцательную аритмию, могут быть различные факторы: электрический ток,

47

внутрисердечный тромб, ишемия миокарда, некоторые виды наркозов и т.д.

При лечении мерцательной аритмии наиболее эффективно пропускание короткого сильного одиночного электрического разряда через сердечную мышцу (дефибрилляция).

Сердечная аритмия, обусловленная нарушением проведения импульса, называется блокадой.

Причиной блокады может быть повреждение проводящих путей при заболеваниях, которые сопровождаются замедлением или полным прекращением проведения импульса.

Патология проводимости в сердечной мышце проявляется в виде возникновения сердечных блоков.

По локализации различают следующие виды блоков.

1.Синусная блокада, при которой нарушается распространение импульса от синусного узла к предсердиям.

2.Неполная атрио-вентрикулярная блокада, при которой не каждый импульс от предсердий проходит через атрио-вентрикулярный узел на желудочки (поперечная блокада сердца).

3.Полная атрио-вентрикулярная блокада, при которой ни один импульс от предсердий не распространяется на желудочки (поперечная блокада сердца).

4.Продольная блокада сердца, при которой возбуждение не распространяется по одной из ножек пучка Гиса.

5.Арборизационный блок (от лат.arbor – дерево), при

котором имеется множественная блокада на уровне волокон Пуркинье. Летальность достигает 70%. Эффективным методом лечения сердечных блоков

является вживление искусственных водителей ритма (электронных стимуляторов).

К патологии сократимости миокарда,

проявляющейся нарушением сердечного ритма, относится

48

так называемый альтернирующий пульс. При этом виде аритмий происходит чередование полноценного и ослабленного сердечных сокращений. Он возникает при тяжелых интоксикациях и других глубоких повреждениях миокарда.

Коронарная недостаточность – это состояние, при котором потребность миокарда в крови превышает способность коронарных сосудов эту кровь доставить. Коронарная недостаточность бывает абсолютной и относительной.

Абсолютная коронарная недостаточность – это состояние, когда недостаток в притоке крови к миокарду происходит в связи с патологией венечного кровообращения.

Причины абсолютной коронарной недостаточности:

1.тромбоз коронарных сосудов;

2.эмболия коронарных сосудов;

3.неврогенный спазм сосудов;

4.атеросклероз коронарных артерий.

Неврогенный спазм коронарных сосудов клинически

выражается в виде стенокардии (angina pectoris, грудная жаба).

Стенокардия – это состояние более или менее кратковременной коронарной недостаточности, возникающее вследствие спазма венечных сосудов и не ведущее к возникновению необратимых изменений в миокарде.

Симптомы стенокардии:

1.боль может вызвать состояние шока;

2.отсутствие четкой локализации;

3.иррадиация боли – в левую лопатку, плечо, руку, левую половину шеи, нижней челюсти, т.к. афферентные нервы от сердца замыкаются в том же месте спинного мозга, где и нервы от этих органов, симуляция приступа аппендицита и др.;

49

4.страх смерти (сердце «вот-вот» остановится).

Стенокардия по возникновению бывает: покоя –

развивается, как правило, на фоне патологически измененного миокарда; напряжения – возникает при эмоциональной или физической нагрузке, относительной коронарной недостаточности.

Впервые понятие «атеросклероз» было предложено Маршаном в 1904 году. Атеросклероз – это скопление жировых веществ во внутреннем слое стенки артерий в виде кашицеобразных масс (греч.athere – каша) и собственно склерозу – соединительнотканному уплотнению стенки артерий (греч. scleros – твердый). Склеротически измененные сосуды отличаются повышенной плотностью и хрупкостью. Сильная степень атеросклеротического процесса сопровождается сужением и даже полным закрытием просвета сосудов.

Инфаркт миокарда – это участок некроза сердечной мышцы, возникающий в результате прекращения притока крови или поступления ее в количестве, не достаточном для покрытия имеющихся в данный момент функциональных возможностей.

Самой частой причиной повреждения сосудистой стенки является атеросклероз.

Инфаркт миокарда может возникать без признаков стенокардии.

Очаг некроза в миокарде оказывает неблагоприятное влияние на деятельность сердца в целом. Это проявляется в нарушении сократимости, возбудимости и проводимости. Степень и характер нарушений во многом связан с локализацией и распространенностью инфаркта. Могут появиться экстрасистолы, параксизмальная тахикардия, фибрилляция предсердий, а в тяжелых случаях и такое грозное осложнение, как фибрилляция желудочков. Часто наблюдается также блокада.

50