Экология человека. Учебное пособие

цепей наблюдается недостаточное образование всех видов гемоглобина: А, А2, F. Недостаточное образование α- цепей приводит к избытку β- цепей и образованию гемоглобина Н.

β-талассемия является одним из самых распространенных наследственных заболеваний. При этом заболевании выключен синтез β- цепей, поэтому в эмбриональном периоде нарушений нет, а после рождения вместо отсутствующих β- цепей продолжается синтез γ- цепей и в большем количестве, чем в норме синтез δ- цепей. Таким образом, при β-талассемии в избытке продуцируется гемоглобин F и А2.

Гемоглобиноз М.

Гемоглобины М не имеют такого широкого распространения, как гемоглобины S и Н. Однако, они представляют значительный интерес в связи с их своеобразными клиническими проявлениями. Заболевание впервые было описано в Японии еще в 18 веке, японцы называли это заболевание «кохикуро» (черный рот) или «чернокровие». Болезнь встречалась в северной части острова Хонсю. Впоследствии гемоглобины М были обнаружены в Канаде, США, Англии, Франции, Норвегии, Польше, Иране, Южной Африке и также на территории России. Основным клиническим проявлением гемоглобиноза М является цианоз (не связанный с органическими поражениями сердца и легких) – синефиолетовая окраска губ, щек, мочек уха и ногтевого ложа. Кровь имеет шоколадный цвет и не краснеет на воздухе. В дальнейшем было установлено, что в основе этого заболевания лежит наличие в организме патологического гемоглобина – гемоглобина М. В одной из полипептидных цепей гистидин заменен на тирозин. Гистидин пространственно расположенный рядом с атомом двухвалентного железа препятствует его переходу в трехвалентное железо, а тирозин этому переходу не препятствует.

21

Таким образом, гемоглобиноз М является патологией структурного гена. Заболевание является наследственным и не связано с полом. Гемоглобиноз М встречается только в гетерозиготном состоянии, так как гомозиготное состояние со значительным нарушением транспорта кислорода не совместимо с жизнью (снижена кислородная емкость крови и высокая концентрация метгемоглобина).

Защитная роль гемоглобинозов.

Если представить на карте ареал распространения гемоглобинозов, то окажется, что он практически совпадает с так называемым «малярийным поясом» Земли.

Это соответствие позволило высказать предположение о защитной роли гемоглобинозов по отношению к малярии, так как оказалось, что носители гемоглобина S, либо не болеют тропической малярией, либо переносят ее в относительно легкой форме. Аналогичные данные имеются и относительно больных талассемией. Устойчивость больных гемоглобинозами к малярии объясняется тем, что возбудители этой болезни, являющиеся, как известно внутриклеточными (внутриэритроцитарными) паразитами, потребляют большое количество кислорода, провоцируя таким образом ускоренный гемолиз эритроцитов, в процессе которого погибает и сам малярийный плазмодий. Учитывая, что бессимптомное носительство гемоглобина S или же малые формы талассемий не наносят организму серьезного вреда, можно сказать, что в данном случае одна, менее тяжелая патология (легкие формы гемоглобинозов), становятся защитным фактором по отношению к другому, более тяжелому заболеванию (малярии).

22

ТЕМА 4. Экологические аспекты возникновения

лейкозов

Понятие «лейкоз или лейкемия (белокровие)» было определено в 1847 году.

Лейкозы относятся к самым тяжелым заболеваниям, причем значимость этой патологии год от года нарастает.

Достижения в области лечения лейкозов дают возможность значительно продлить жизнь больных на многие годы, но эта проблема актуальна до сих пор. Заболеваемость лейкозами продолжает нарастать, что связано с ухудшающей экологической ситуацией: увеличение концентрации в воздухе, воде и почве вредных для организма химических продуктов и с изменением радиационного фона Земли. Необходимо отметить, что лейкозами болеет значительное количество детей и людей молодого возраста, а это отрицательно сказывается на демографии и производственном процессе, и это имеет не только медицинское, но и социальное значение.

Лейкозы – это системное заболевание крови, характеризующееся безудержной пролиферацией кроветворных элементов без их созревания и метаплазией кроветворной ткани. Рассмотрим подробно это определение: лейкоз является системным заболеванием крови, а это означает, что при анемиях страдает красный кровяной росток, при патологических лейкоцитозах – лейкопоэз; при тромбоцитопениях – клеточные элементы, связанные с системой свертывания крови, а при лейкозах страдает вся система кроветворения.

Для лейкоза характерен безудержный рост, омоложение и отсутствие созревания кроветворных элементов, поэтому можно сказать, что формула лейкоза – это плюс рост, минус дифференцировка, а это характерно для злокачественных опухолей.

Лейкозу свойственна метаплазия кроветворной ткани, что означает развитие одного кровяного ростка там, где в

23

норме развивается другой (миелодная ткань развивается в лимфоузлах или лимфоидная ткань в костном мозге).

Таким образом, можно сказать, что лейкоз – это заболевание крови, при котором страдает все кроветворение, оно относится к опухолевым заболеваниям.

Факторы, играющие роль в возникновении лейкозов:

1.ионизирующая радиация;

2.химический фактор;

3.вирусный фактор;

4.генетический фактор.

Классификация лейкозов:

1.по клиническому течению процесса:

а) острые – большое количество или недифференцируемых, или бластных элементов; имеется разрыв между наименее дифференцированными и созревшими клетками, отсутствует промежуточная форма (лейкемическое зияние); б) хронические – недифференцируемые или бластные

элементы отсутствуют или имеются в количестве не свыше 5% от общего числа клеток. Основную массу клеток крови составляют хорошо морфологически дифференцируемые созревающие клетки. Имеется достаточное количество зрелых элементов; лейкемическое зияние отсутствует, в гемограмме наблюдаются все переходные клеточные формы – от самых юных до самых зрелых. При хроническом лейкозе наблюдается так называемая базофильноэозинофильная ассоциация – это сочетанное увеличение количества базофилов и эозинофилов. Особенно надо обращать внимание на увеличение базофилов, т.к. даже только одно их увеличение уже дает подозрение на лейкоз.

24

2.по количеству клеток в периферической крови:

а) лейкемическая форма – количество клеток свыше

50000;

б) сублейкемическая форма – количество клеток от

9000 до 50000;

в) алейкемическая форма – количество клеток от 6000

до 9000;

г) лейкопеническая форма – менее 6000.

3.по клеточному составу крови:

а) гемоцитобластоз – основная клетка гемоцитобласт; б) миелоз – основная клетка миелобласт; в) лимфоденоз – основная клетка лимфобласт;

г) эритромиэлоз – основные клетки эритробласт и миелобласт.

Ряд особенностей изменения кроветворения, характерных для лейкозов.

1.Для кроветворения при лейкозах характерна метаплазия кроветворных элементов, т.е. один кровяной росток вытесняет все другие. Например: при миелоидном лейкозе миэлоидные элементы будут продуцироваться и лимфоузлами, а при лимфаденозе

– лимфобласты в большом количестве будут обнаруживаться в костном мозге, вытесняя оттуда все другие элементы.

2.Повышение проницаемости костно-мозгового барьера. Как известно, в нормальном костном мозге имеются и бластные элементы, и недиференцируемые клетки-предшественники. Но в норме они в периферическую кровь не проникают, т.к. не могут пройти барьер, отграничивающий костный мозг от просвета кровеносных сосудов.

3.Появление очагов так называемого экстрамедуллярного кроветворения, когда кроветворная ткань возникает там, где ее в норме не должно быть, в стенках кровеносных сосудов.

25

4.Угнетение функции кроветворной ткани. Метаплазия кроветворных элементов ведет к резкому угнетению элементов всех других рядов.

Причины смерти при лейкозах:

1.Умирают от кровоизлияния в мозг или же от массивных легочных или желудочно-кишечных кровотечений – резко повышается ломкость стенки кровеносных сосудов, т.к. в них развивается кроветворная ткань, уменьшается количество тромбоцитов (вследствие метаплазии и угнетения остальных ростков крови), что ведет к значительному понижению свертываемости крови.

2.Присоединившаяся инфекция – страдают иммунные свойства организма, защитные свойства крови. Сопротивление инфекции ослабевает и больной погибает от сепсиса.

3.Анемия, т.к. угнетается красный кровяной росток.

4.Кахексия (очень редко).

Отличие лейкозов от лейкемоидных реакций.

Лейкемоидные реакции (симптом заболевания) – это состояние, характеризующееся резким увеличением количества клеток и их значительным омоложением, но без явлений безудержной пролиферации и метаплазии. Она может возникать при сильном раздражении костного мозга инфекционным или токсическим фактором. Возможно появление единичных бластных элементов. При лейкемоидных реакциях никогда не наблюдается ни относительного, ни абсолютного увеличения базофилов. Для лейкемоидных реакций характерно появление дегенеративных изменений в лейкоцитах, в частности появления токсогенной зернистости нейтрофилов, чего не бывает при лейкозах. При лейкемоидных реакциях имеют временный характер изменения белой крови, и нет изменений со стороны эритроцитов, гемоглобина и тромбоцитов, как это бывает при лейкозах.

26

ТЕМА 5. Экологические проблемы внешнего дыхания

Дыхание подразделяется на две большие части: внешнее и внутреннее дыхание. Возможно нарушение как внешнего, так и внутреннего (тканевого) дыхания.

Внешнее дыхание – это совокупность совершающихся в легких процессов, которые обеспечивают нормальный газовый состав крови.

Внешнее дыхание – это комплекс процессов, в результате которых кислород из вдыхаемого воздуха переходит в кровь, а углекислый газ из крови переходит в выдыхаемый воздух.

Аппарат внешнего дыхания – это воздухоносные пути и легкие с дыхательной мускулатурой и системой регуляции.

Внутреннее или тканевое дыхание представляет собой процесс перехода кислорода из крови в ткани и углекислого газа из тканей в кровь.

Во внутреннем (тканевом) дыхании принимают участие кровь и тканевые окислительно-восстановительные системы.

Формы дыхательной патологии: кашель, одышка,

асфиксия и периодическое дыхание.

Кашель – это рефлекторный акт, заключающийся в усиленных повторных выдохах и направленный чаще всего на удаление из дыхательных путей инородного тела или мокроты. Кашлю предшествует глубокий вдох, после которого выдохи начинаются при закрытой голосовой щели, в результате чего внутрилегочное давление резко возрастает. Голосовая щель затем внезапно раскрывается и воздух с большой силой и скоростью вырывается из дыхательных путей, увлекая за собой инородные тела, мокроту или жидкость.

В состав рефлекторной кашлевой дуги входят рецепторы дыхательных путей, заложенные в слизистой бронхов, ветви блуждающего нерва и кашлевой центр, расположенный в продолговатом мозгу.

27

Кашель играет защитную роль, он направлен на удаление инородных тел из дыхательных путей.

Но постоянный, длительный кашель может быть вреден для организма. В результате длительного кашля и повышенного внутригрудного давления может развиться эмфизема легких, т.е. расширение легких и даже произойти разрыв легочной ткани.

В результате повышенного внутригрудного давления затрудняется приток крови к сердцу по венам, и поэтому кашель может способствовать развитию сердечной недостаточности.

Одышка (диспноэ) – это затрудненное дыхание, характеризующееся нарушением его частоты, глубины и ритма, часто сопровождающееся рядом неприятных субъективных ощущений в виде нехватки воздуха и даже приступов удушья.

У здорового человека одышка может возникать во время выполнения тяжелой мышечной работы, если эта работа сопряжена с большими усилиями, достигающими предела физических возможностей человека. Учащение дыхания, связанное с физической работой, повышением температуры окружающей среды называется тахипноэ, т.е. частое дыхание.

Одышка бывает экспираторной (затруднен выдох), инспираторной (затруднен вдох) и смешанной.

Различают четыре вида одышки: сердечную,

легочную, от нарушения проходимости воздухоносных путей, церебральную.

Сердечная одышка является ранним и важным признаком развития недостаточности кровообращения. Она связана с венозным застоем в малом кругу кровообращения, при котором нарушается легочный газообмен, и с венозным застоем в большом кругу кровообращения, при котором нарушается газообмен между кровью и тканями. Для этого состояния характерно ортопноэ – больной в постели

28

принимает не горизонтальное, а вертикальное положение. При сердечной одышке у больного всегда заметно усиление деятельности дыхательной мускулатуры.

Легочная одышка возникает при заболеваниях легких и плевры, сопровождается значительным нарушением дыхания. Она связана с непосредственным поражением воздухоносных путей, при этом виде одышки нередко наступают короткие периоды рефлекторной остановки дыхания, сопровождающиеся мучительным ощущением удушья. Она чаще всего возникает при токсических поражениях легких (при воздействии на легкие отравляющих веществ).

Разновидностью легочной одышки является одышка при нарушении проходимости дыхательных путей. Она может быть инспираторной (затруднен вдох) и экспираторной (затруднен выдох).

Инспираторная одышка наблюдается в первой стадии асфиксии, при общем возбуждении центральной нервной системы, при физической нагрузке у больных с недостаточностью кровообращения, при пневмотораксе, при рефлекторном спазме голосовой щели, при сдавлении трахеи или гортани опухолью.

Экспираторная одышка встречается реже и возникает главным образом при нарушении эластичности легких (при эмфиземе) или когда при выдохе увеличивается сопротивление току воздуха в дыхательных путях (бронхиальная астма).

Церебральная одышка – это непосредственное раздражение дыхательного центра (может возникать при кислородной недостаточности).

Одышка часто носит защитно-приспособительный характер (углубление или учащение дыхания направлено на восстановление легочной вентиляции, нарушенного тем или иным патологическим процессом).

29

Одышка носит и отрицательный характер – при глубоком и резко учащенном дыхании из организма может быть выведено такое количество углекислого газа, что произойдет значительное нарушение кислотно-щелочного состояния, т.е. «защелачивания» организма.

Асфиксия – это одно из тяжелых нарушений дыхания. Это удушье, характеризующееся недостатком кислорода и избытком углекислого газа в организме.

Причины возникновения асфиксии:

1.нарушение проходимости дыхательных путей (удушение, закрытие просвета трахеи инородным телом);

2.паралич дыхательной мускулатуры (яды);

3.патология плевральных полостей;

4.паралич дыхательного центра (при отравлениях, кровопотерях).

Различают четыре стадии асфиксии:

1.инспираторная одышка – дыхание частое и глубокое;

2.экспираторная одышка – судорожное сокращение дыхательной мускулатуры, а также судорожное сокращение мышц тела;

3.претерминальная стадия – остановка дыхания до 2 минут;

4.терминальное дыхание – дыхание в виде редких глубоких вдохов с пассивными выдохами в течение 3

–8 минут, после чего наступает паралич дыхания. Все явления, наблюдающиеся при асфиксии, связаны

сострым кислородным голоданием и накоплением в организме углекислого газа. Асфиксия характеризуется следующей формулой: гипоксия + гиперкапния, т.е. недостаток кислорода + избыток углекислого газа.

Апноэ дословно переводится как отсутствие дыхания, но обычно этим словом обозначают временную остановку дыхания.

30