Экология человека. Учебное пособие

Периодическое дыхание – состояние,

характеризующееся резким нарушением ритма, частоты и глубины дыхательных движений, в основе которых лежит глубокое нарушение возбудимости дыхательного центра.

Три типа периодического дыхания:

1.Дыхание Биота. Характеризуется периодическими паузами между группами дыхательных сокращений равной величины. Чаще всего это дыхание наблюдается при менингите, энцефалите и других органических заболеваниях, сопровождающихся повреждением центральной нервной системы.

2.Дыхание Чейн-Стокса. Характеризуется паузами между группами дыхательных движений, причем, эти дыхательные движения, вначале постепенно увеличиваясь, достигают максимума, а затем постепенно падают до нуля. В большинстве случаев это дыхание является признаком гипоксии мозга. Оно может возникать при недостаточности сердца, уремии, при заболеваниях мозга и его оболочек, при приеме некоторых лекарственных препаратов. Его можно наблюдать у здоровых людей на большой высоте (особенно во время сна), часто у недоношенных детей, что видно связано с несовершенством нервных центров.

3.Большое (шумное) дыхание Куссмауля. Представляет собой редкие дыхательные движения с долгим и шумным вдохом и выдохом. Чаще всего оно встречается у больных в состоянии диабетической комы.

Всю патологию дыхательной системы можно условно разделить на патологию четырех отделов.

1.Верхних дыхательных путей – полость носа, гортань, трахея.

2.Бронхиального дерева: а). бронхиты, т.е. воспаление слизистой оболочки бронхов. Бронхиты чаще всего

31

возникают в результате воздействия на слизистую бронхов микробной флоры. Очень часто микробный фактор является разрешающим фактором; б). бронхиальная астма – это аллергическое заболевание, характеризующееся периодическими приступами удушья. Приступ удушья связан с накоплением в крови и тканях биологически активных веществ – гистамина, брадикинина, ацетилхолина. Эти вещества вызывают спазм мускулатуры бронхиол, усиливают секрецию слизи, вследствие чего в бронхах скапливается вязкая мокрота, а также гиперемию и отек слизистой оболочки дыхательных путей. В результате просвет бронхиол суживается. Сужение бронхиол наблюдается не только при бронхиальной астме. Причиной сужения может быть отек – воспалительный (бронхит), застойный (недостаточность сердца). Сужение может быть и следствием рубцовой деформации бронха. Во всех этих случаях характер нарушения дыхания такой же, как и во время приступов бронхиальной астмы, хотя степень его, конечно, в каждом случае различна.

3.Легких: а). воспаление легких – наиболее часто встречающиеся заболевание легких, возникающее или как самостоятельная болезнь, или как осложнение других заболеваний. При воспалении легких развивается нарушение кровообращения (гиперемия, стаз, тромбоз), что обуславливает нарушение газообмена в организме. Экссудат в альвеолах уменьшает жизненную емкость и приводит к нарушению диффузии газов (в первую очередь, кислорода). Происходит инфицирование микробами, чаще всего пневмококками. Разрешающим факторам является простуда. Доля легкого выключается из дыхательного акта, т.к. альвеолы заполнены воспалительным экссудатом, уменьшается их

32

дыхательная поверхность, в организме возникает кислородная недостаточность, организм включает мощный защитно-приспособительный механизм, как одышка. Сердце начинает сокращаться чаще; б). легочная эмфизема – это патологический процесс, при котором более сильно, чем обычно, растягиваются альвеолы и уменьшается эластичность легочной ткани. Наблюдается истончение межальвеолярных перегородок и их атрофия, что приводит в дальнейшем к разрыву перегородок и образованию больших воздушных полостей. Дыхательная поверхность легких уменьшается. Погибший альвеолярный эпителий замещается соединительной тканью. Просвет сосудов резко уменьшается, во многих капиллярах кровоток вовсе прекращается. Она возникает при хронических бронхитах, бронхиальной астме, иногда как профессиональные заболевания у стеклодувов и музыкантов.

4.Плевры.

Пневмоторакс – это патологический процесс,

характеризующийся повышением давления в полости плевры вследствие скопления в ней воздуха. Воздух может попасть в полость плевры при проникающем ранении грудной клетки, разрыве эмфизематозных альвеол на поверхности легкого (эмфизема), распаде легочной ткани (абсцесс, туберкулез, опухоль). При этом возможно сообщение полости плевры как с легкими, так и с другими воздухоносными органами – пищеводом, желудком, кишкой. Иногда вводят воздух в полость плевры с лечебной целью.

Пневмоторакс бывает трех видов.

1. Закрытый – плевральная полость не сообщается с атмосферным воздухом. При этом виде нарушение дыхания зависит от объема проникшего воздуха. Вследствие повышения давления полости плевры

33

легкое спадается в большей или меньшей степени. При этом ток воздуха в спавшемся легком не нарушен, отмечается лишь ослабление легочной вентиляции соответственно степени спадения легкого.

2.Открытый – при постоянном сообщении полости плевры с атмосферным воздухом. Более резко выражено нарушение дыхания при этом виде пневмоторакса. Амплитуда дыхательных движений грудной клетки сильно увеличивается, во время вдоха грудная клетка расширяется в гораздо большей степени, чем обычно, чтобы создать отрицательное давление в полости плевры несмотря на сообщение с атмосферным воздухом. Эффективность дыхательных движений грудной клетки зависит только от величины отверстия, через которое воздух входит в плевральную полость. Это значит, что при небольшом отверстии в грудной клетке легочная вентиляция практически не изменяется, а при большом отверстии не обеспечивается достаточная вентиляция легких.

3.Клапанный пневмоторакс приводит к наиболее тяжелым последствиям. Он образуется чаще всего при ранении грудной клетки, когда свисающие над отверстием мягкие ткани обращены в полость плевры. При вдохе ткани отходят от отверстия и внешний воздух свободно проникает в полость. При выдохе они прижимаются к отверстию и препятствуют выхождению воздуха. Нагнетание воздуха в полость плевры продолжается до тех пор, пока давление в ней при вдохе не станет равным атмосферному. При выдохе давление выше атмосферного и сдавление легкого достигает наивысшей степени.

Первым лечебным мероприятием является превращение открытого и клапанного пневмоторакса в закрытый.

34

Гипоксия – это состояние, характеризующееся уменьшением содержания кислорода в тканях, наступающим либо в результате сниженной доставки кислорода кровью, или в результате уменьшения усвоения его тканями. Другими словами, гипоксия – это кислородное голодание тканей.

Классификация гипоксий.

1.Экзогенная гипоксия.

2.Дыхательная гипоксия.

3.Циркуляторная гипоксия.

4.Гемическая гипоксия.

5.Тканевая гипоксия.

ТЕМА 6. Изменение состояния сердечно-сосудистой системы при действии различных экологических

факторов

Изменение состояния сердечно-сосудистой системы характеризуется местными расстройствами кровообращения. К ним относятся: артериальная и венозная гиперемия, ишемия.

Гиперемия – от греческих слов: hyper – сверх, чрезмерно; aima – кровь.

Артериальная (активная) гиперемия – это состояние повышенного кровенаполнения ткани, возникающее в результате усиления притока крови по артериям, артериолам и артериальным капиллярам.

Причины возникновения артериальной гиперемии.

1.Механическая (трение).

2.Физическая (воздействие температурного фактора).

3.Химическая (воздействие кислот и щелочей).

4.Биологическая (чужеродный белок, микробы, их токсины).

5.Психогенная (эмоциональный фактор).

35

Признаки артериальной гиперемии.

1.Расширение артерий.

2.Появление новых артериальных сосудов (раскрытие артерий, не функционирующих в норме).

3.Ускорение кровотока (в связи с расширением артерий и уменьшением периферического сопротивления).

4.Уменьшение артерио-венозной разницы по кислороду (в связи с ускорением кровотока кровь не успевает отдать весь кислород тканям).

5.Покраснение гиперемированного участка (в связи с расширением артерий и уменьшением артериовенозной разницы по кислороду).

6.Повышение артериального давления в гиперемированном участке (в связи с увеличением массы крови в гиперемированном участке).

7.Появление пульсации на мелких артериях (в связи с их расширением, т.к. пульсация угасает по мере уменьшения калибра артерий).

8.Усиление лимфообращения в гиперемированном участке (в связи с повышением артериального давления).

9.Увеличение (незначительное) гиперемированного участка в объеме (вследствие усиления кроволимфонаполнения ткани).

10.Повышение температуры гиперемированного участка (вследствие усиленного притока теплой крови).

Артериальная гиперемия, как правило, является полезной для организма, т.к. она приводит к улучшению обменных процессов в ткани. Ее часто вызывают с лечебной целью для усиления кровенаполнения внутренних органов (физиотерапевтические процедуры).

Артериальная гиперемия может быть вредна для организма только в том случае, когда она возникает в сосудах головного мозга, поскольку головной мозг практически не может изменить свой объем.

36

Венозная (застойная, пассивная) гиперемия – это состояние, характеризующееся повышенным кровенаполнением ткани или органа, возникающим в результате затрудненного оттока крови по венам.

Причиной венозной гиперемии является механический фактор, препятствующий прохождению крови по венам.

1.Сдавление вены извне (опухолью, жгутом, рубцом).

2.Закрытие просвета вены изнутри (тромбом, эмболом).

Признаки венозной гиперемии.

1.Замедление кровотока.

2.Увеличение артерио-венозной разницы по кислороду (возникает вследствие того, что кровь движется медленно и отдает весь кислород тканям).

3.Цианоз (возникает вследствие полной отдачи кислорода тканям).

4.Расширение вен.

5.Маятникообразное движение крови в венах, связанное с тем, что кровь, доходя до места, где имеется препятствие кровотоку, отражается в обратном направлении перерастянутыми венозными стенками.

6.Стаз крови.

7.Приобретение венами извилистой формы, т.к. увеличенные в объеме вены не могут вместиться в тесном соединительнотканном ложе.

8.Повышение проницаемости стенок вен (вследствие

гипоксии) и развитие значительного отека.

Венозная гиперемия является вредной для организма, т.к. она может вести к гибели паренхимы органа и развитию соединительной ткани, которая в условиях гипоксии бурно разрастается.

Ишемия (местное малокровие) – это состояние пониженного кровенаполнения органа или ткани, возникающее в результате уменьшения притока крови по артериям.

37

Причины ишемии.

1.Неврогенный спазм артерий.

2.Механическое препятствие току крови по артериям.

Классификация ишемий.

1.Невротическая (неврогенный спазм сосудов).

2.Компрессионная (при сдавлении сосуда извне опухолью, рубцом, лигатурой).

3.Обтурационная (закупорка артерии изнутри эмболом, тромбом).

4.Коллатеральная или перераспределительная.

Признаки ишемии.

1.Уменьшение калибра артерий.

2.Уменьшение количества видимых артерий (часть артерий спадается и перестает функционировать вследствие уменьшенного кровенаполнения).

3.Побледнение ткани (вследствие уменьшения количества крови в органе).

4.Понижение температуры ткани (вследствие снижения окислительных процессов).

5.Боль (вследствие накопления недоокисленных продуктов обмена веществ, что ведет к раздражению болевых рецепторов).

6.Незначительное уменьшение ишемизированного

органа в объеме.

Исход ишемии зависит от степени развития коллатерального кровообращения.

Коллатерали – это сосудистые шунты (ветви), начинающиеся в сосуде и впадающие в него же, которые в норме не функционируют.

Коллатерали открываются при ишемизации по двум причинам.

1.При наличии перепада давления по обе стороны препятствия, которое возникает вследствие снижения давления ниже места препятствия кровотоку.

38

2.Рефлекторно (вследствие накопления в ишемизированном участке недоокисленных продуктов и раздражения ими рецепторов).

ТЕМА 7. Изменение состояния сердечно-сосудистой

системы в различных экологических ситуациях

Тромбоз – это прижизненное образование на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков, состоящих из элементов крови. Сгустки могут быть пристеночными (частично уменьшают просвет сосудов) и закупоривающими.

Пристеночные тромбы чаще всего возникают в сердце и в крупных артериальных и венозных стволах, закупоривающие – в мелких артериях и венах.

Причиной тромбоза является повреждение сосудистой стенки и нарушение целости ее эндотелия.

Условия возникновения тромбоза.

1.Повреждение сосудистой стенки.

2.Замедление кровотока в данном сосуде.

3.Образование завихрений кровотока.

4.Повышение свертываемости крови.

Тромбозы возникают в венах (кровоток наиболее замедленный).

Ваорте (при атеросклерозе) тромбы образуются редко, т.к. ток крови очень велик.

При изменении химического состава крови может повыситься тромбообразование.

Всосудистом русле разрушается около 3 тысяч тромбоцитов за сутки.

Повреждение сосудистой стенки приводит к изменению движения крови: в нормальных сосудах с неповрежденной стенкой существует ламинарное движение,

апри повреждении – турбулентное движение; в том месте,

39

где сосудистая стенка повреждается меняется ее электрический заряд (лейкоциты заряжаются отрицательно, а место повреждения заряжается положительно); при повреждении ткани выделяется вещество, которое называется тканевым тромбопластином (это начало свертывания крови); в норме стенка кровеносного сосуда не смачивается, а при повреждении она становится смачиваемой – задерживаются капли крови на ее стенке, значительно задерживаются и форменные элементы крови.

Тромб состоит из трех частей: головки (где он начинается образовываться и фиксируется к стенке сосуда), тела (продолжение головки), хвоста (не фиксируется к стенке сосуда).

В зависимости от того, какие составные компоненты преобладают в структуре тромба, различают:

1.белый тромб (агглютационный), в образовании которого главная роль принадлежит процессу агглютинации (склеивания) тромбоцитов и лейкоцитов;

2.красный (коагуляционный) тромб, в образовании которого главную роль играет процесс внутрисосудистого свертывания крови, тромб состоит главным образом из эритроцитов, скрепленных нитями фибрина;

3.смешанный тромб представляет собой чередующиеся слои белой и красной составных частей.

Поскольку процесс свертывания крови является более быстрым, чем агглютинация элементов крови (физикохимический процесс), красный тромб образуется быстрее, чем белый.

Исходы тромбоза.

1.Организация тромба (прорастание его соединительной тканью).

2.Канализация тромба (образование в нем канала, по которому проходит кровь).

40