Регионарная анестезия. Учебное пособие

2

УДК 616-089.5-031.83

Шаповалов К.Г., Громов П.В., Махазагдаев А.Р., Трусова Ю.С. Регионарная анестезия: Учебное пособие. – Чита: ИИЦ ГОУ ВПО ЧГМА, 2010. – 77 с.

Учебное пособие составлено по материалам современной отечественной и зарубежной литературы. В нем излагается современные взгляды на методологию, технику выполнения регионарной анестезии, фармакологию анестетиков, профилактику и лечение осложнений.

Предназначено для студентов лечебного и педиатрического факультетов

Табл. 2. Ил. 20. Библиогр.: 19 назв.

Рецензенты:

Зав. кафедрой факультетской хирургии ЧГМА, Засл. врач РФ, профессор, д.м.н. С.Л. Лобанов;

Ассистент кафедры травматологии, ортопедии и ВПХ, к.м.н. доцент Е.Ю. Куклина

Рекомендовано к изданию ЦМК хирургического профиля

3

Введение

Возрастающий интерес к регионарным методам обезболивания связан с использованием регионарной анестезии при плановых, экстренных операциях во всех возрастных группах. Техника регионарной анестезии доступна и выполнима в любом медицинском учреждении, в том числе с минимальным техническим оснащением. В современной медицинской практике выбор наиболее экономичного вида анестезии является одним из основных приоритетов. Регионарная анестезия является приемлемым решением в амбулаторной и стационарной хирургии, удовлетворяет запросы акушер-гинеколога, хирурга и пациента, в связи с чем техника выполнения нейроаксональных и проводниковых блокад используется всё чаще. Совершенствование инструментария и местных анестетиков в сторону безопасности и продолжительности действия обеспечивают распространение регионарной анестезии, наряду с повышением требований к качеству обезболивания.

Исторически Россия всегда являлась флагманом регионарных методов анестезии, ее развитие связано с именами таких наших соотечественников как: Пирогов Н.И., Анреп В.К., Лукашевич А.И., Войно-Ясенецкий В.Ф., Вишневский А.В., Юдин С.С.

Данное пособие содержит описания наиболее используемых методик регионарной анестезии, также приведены фармакологические данные, помогающие выбрать препараты и дозы. Отдельно уделено внимание проблеме постпункционной головной боли, методикам ее лечения. При определенной широте этого руководства, авторы постарались вызвать интерес для глубокого изучения вопросов регионарной анестезии. С целью получения всеобъемлющих сведений читатель должен будет обратиться к учебникам и оригинальным работам. Учебное пособие также предназначено для практического использования при проведении анестезии.

4

Местные анестетики

Регионарную анестезию осуществляют с помощью препаратов особого класса — местных анестетиков. Местные анестетики вызывают преходящую сенсорную, моторную и вегетативную блокады отдельной области тела.

Большинство местных анестетиков связывается с инактивированными натриевыми каналами, предотвращая их активацию и поступление натрия в клетку при деполяризации мембраны. Это не влияет на потенциал покоя или пороговый уровень, но замедляет деполяризацию. Потенциал действия не распространяется по аксону, потому что пороговый уровень не может быть достигнут. Считают, что эффект местных анестетиков обусловлен взаимодействием со специфическими рецепторами, расположенными внутри натриевых каналов.

Некоторые местные анестетики могут пенетрировать клеточную мембрану, вызывая ее утолщение и нарушая конфигурацию ионных каналов. Альтернативная теория поверхностного заряда постулирует, что частичное проникновение местного анестетика в мембрану аксона увеличивает трансмембранный потенциал и ингибирует деполяризацию.

Молекула местного анестетика включает липофильную группу (обычно это бензольная группа), гидрофильную группу (представленную третичным амином) и промежуточную углеводородную цепочку эфирной или амидной структуры. Местные анестетики представляют собой слабые основания, их третичная аминогруппа при физиологическом рН заряжена положительно. В зависимости от структуры промежуточной цепочки местные анестетики подразделяют на эфиры и амиды (табл. 1).

6

Физико-химические свойства местных анестетиков определяются наличием радикалов бензольного кольца, структурой промежуточной цепочки и алкильными группами, связанными с атомами азота третичного амина.

Мощность местного анестетика коррелирует с растворимостью в жирах, потому что его действие зависит от способности проникать в гидрофобные структуры. В целом мощность и гидрофобность местного анестетика возрастают при увеличении общего числа атомов углерода в молекуле.

Начало действия зависит от многих факторов, включая относительную концентрацию неионизированной жирорастворимой фракции и ионизированной водорастворимой фракции местного анестетика.

Хотя в блокаде нервного импульса участвуют обе фракции местного анестетика, через оболочку нерва (эпиневрий) и клеточную мембрану нейрона проникает только жирорастворимая. Поступив в клетку, часть молекул ионизируется, пока не будет достигнуто новое равновесное состояние между ионизированной и неионизированной фракцией. С рецепторами в натриевых каналах взаимодействуют только ионизированные молекулыкатионы. Некоторые местные анестетики не существуют в ионизированной форме (например, бензокаин) и действуют посредством альтернативных механизмов — возможно, увеличивая толщину клеточной мембраны аксона. Ионизированность анестетика имеет большое клиническое значение. Коммерческие растворы местных анестетиков изготовлены в виде водорастворимых солей соляной кислоты (рН 6-7). Так как в щелочной среде адреналин нестабилен, то содержащие его растворы местных анестетиков имеют рН еще более низкий (рН 4-5). Из-за большей ионизации содержащие адреналин местные анестетики (официнальные препараты) начинают действовать медленнее, чем при добавлении адреналина в раствор непосредственно перед введением. Аналогично, при попадании в ткань с

7

низким рН (например, воспалительный процесс в месте введения) ионизированная фракция анестетика возрастает и для развития эффекта требуется больше времени. Тахифилаксия — снижение эффективности при повторном введении — объясняется постепенным потреблением локальной буферной емкости внеклеточного вещества кислым раствором анестетика. Приготовленные в виде солей угольной кислоты, местные анестетики действуют, наоборот, быстрее; это обусловлено улучшением внутриклеточного распределения ионизированной фракции. Подщелачивание раствора местного анестетика путем добавления бикарбоната натрия (например, 1 мл 8,4 % бикарбоната натрия на 10 мл 1 % раствора лидокаина) ускоряет начало действия, улучшает качество регионарной блокады и удлиняет продолжительность действия вследствие повышения концентрации неионизированной фракции. Интересно отметить, что подщелачивание раствора также уменьшает боль при подкожном введении анестетика.

Длительность действия зависит от степени связывания местного анестетика с белками плазмы (например, с кислым а1-гликопротеидом), вероятно, потому что рецептор местного анестетика также представляет собой белок. Кроме того, на длительность действия влияют параметры фармакокинетики, определяющие абсорбцию препарата.

Абсорбция местного анестетика после инъекции зависит от местного кровотока, который определяется факторами, перечисленными ниже:

1. Место введения анестетика.

Скорость абсорбции препарата прямо пропорциональна васкуляризации тканей в месте введения. Следовательно, можно перечислить методики регионарной анестезии в порядке убывания скорости абсорбции: в/в регионарная анестезия > орошение слизистой оболочки трахеи > блокада межреберных нервов > каудальная анестезия > парацервикальная анестезия >

8

эпидуральная анестезия > блокада плечевого сплетения > блокада седалищного нерва > инфильтрационная подкожная анестезия.

2. Вазоконстрикторы.

Добавление к раствору местного анестетика адреналина, или фенилэфрина, или норадреналина (последние два препарата применяют реже) вызывает вазоконстрикцию в месте введения. Абсорбция анестетика уменьшается, что усиливает нейрональный захват, увеличивает продолжительность действия и снижает выраженность токсических побочных эффектов. Вазоконстрикторы в большей степени влияют на анестетики короткого действия. Например, добавление адреналина к лидокаину увеличивает длительность анестезии не менее чем на 50 %, но практически не влияет на продолжительность действия бупивакаина (длительное действие бупивакаина обусловлено высокой степенью связывания с белками плазмы).

3. Физико-химические свойства местного анестетика.

Местные анестетики, которые имеют высокое сродство к ткани, абсорбируются медленнее (например, этидокаин). Кроме того, анестетики отличаются по способности расширять кровеносные сосуды, что, естественно, тоже влияет на абсорбцию.

Так как блокада натриевых каналов влияет на распространение потенциалов действия во всем организме, то неудивительно, что местные анестетики способны давать системные токсические эффекты. Помимо побочных эффектов, характерных для всех местных анестетиков, существуют еще и индивидуальные, свойственные только отдельным препаратам.

Токсичность местного анестетика часто прямо пропорциональна его мощности. Безопасные максимальные дозы анестетиков указаны в табл. 1. Сочетание местных анестетиков оказывает аддитивное действие: например, раствор, содержащий половину токсической дозы лидокаина и половину

9

токсической дозы бупивакаина, вызывает полноценный стопроцентный токсический эффект.

Местные анестетики угнетают автоматизм сердца, увеличивая длительность спонтанной деполяризации (спонтанная деполяризация — это IV фаза потенциала действия в клетках водителей ритма), уменьшают продолжительность рефрактерного периода. Высокие дозы анестетиков угнетают также сократимость и проводимость. Действие местных анестетиков на сердце обусловлено как прямым влиянием на мембрану кардиомиоцитов (т. е. блокадой натриевых каналов), так и опосредованными механизмами (подавление активности вегетативной нервной системы). Расслабление гладких мышц вызывает умеренную артериолодилатацию. Возникающее сочетание брадикардии, блокады сердца и артериальной гипотонии может привести к остановке сердца. Аритмии и депрессия кровообращения — это распространенные симптомы при передозировке местных анестетиков.

Низкие дозы лидокаина позволяют эффективно устранить некоторые виды желудочковых аритмий. Стандартные дозы лидокаина для в/в введения практически не вызывают депрессии миокарда и артериальной гипотонии. Лидокаин, введенный в дозе 1,5 мг/кг в/в за 1-3 мин до ларингоскопии и интубации трахеи, ослабляет обусловленный этой манипуляцией подъем артериального давления.

При случайном введении бупивакаина в просвет кровеносного сосуда возникают тяжелые токсические эффекты: артериальная гипотония, АВблокада и желудочковые аритмии (например, фибрилляция желудочков). Факторы риска — беременность, гипоксемия и респираторный ацидоз. Электрофизиологические исследования показали, что бупивакаин угнетает деполяризацию намного сильнее, чем лидокаин. Бупивакаин блокирует натриевые каналы в мембранах клеток сердца и влияет на функцию

10

митохондрий; высокая степень связывания с белками значительно затрудняет и удлиняет лечение.

Ропивакаин, относительно новый местный анестетик амидного типа, имеет сходные с бупивакаином физико-химические характеристики за исключением того, что растворяется в жирах в 2 раза хуже. Мощность, начало и продолжительность действия идентичны для обоих анестетиков (хотя вызванная ропивакаином моторная блокада немного слабее). Терапевтический индекс ропивакаина шире, риск тяжелых аритмий на 70 % ниже по сравнению с бупивакаином. Ропивакаин менее токсичен, потому что он хуже растворяется в жирах, а также представляет собой стереоизомер (бупивакаин — рацемическая смесь стереоизомеров).

Лидокаин угнетает гипоксический драйв (т. е. увеличение вентиляции при снижении PaO2). К апноэ может привести блокада диафрагмального или межреберных нервов, а также прямое угнетающее влияние местных анестетиков на дыхательный центр в продолговатом мозге (например, после ретробульбарного введения). Местные анестетики расслабляют гладкие мышцы бронхов. Лидокаин (1,5 мг/кг в/в) устраняет рефлекторный бронхоспазм, возникающий в ряде случаев при интубации.

Центральная нервная система особенно чувствительна к токсическим эффектам местных анестетиков. У бодрствующих больных неврологические симптомы часто служат первыми признаками передозировки местных анестетиков. Ранние неврологические симптомы включают онемение вокруг рта, парестезии языка и головокружение. Сенсорные расстройства проявляются шумом в ушах и неясностью зрения. Возбуждение ЦНС (например, беспокойство, возбуждение, нервозность, паранойя) часто сменяется депрессией (например, спутанная речь, головокружение, утрата сознания). Мышечные подергивания свидетельствуют о начале тоникоклонических судорог. Часто наступает остановка дыхания. Возбуждение ЦНС обусловлено избирательным торможением ингибиторных влияний.