Возбудители пищевых токсикоинфекций и бактериотоксикозов. Учебно-методическое пособие

ВВЕДЕНИЕ

Заболевания, вызванные микроорганизмами и/или их токсинами, попавшими в организм человека или животных с пищей, можно разделить на несколько групп – это пищевые токсикоинфекции, пищевые токсикозы и пищевые инфекции. Возбудители этих заболеваний попадают в пищевые продукты из воздуха, почвы, загрязненной воды, используемой для мойки или приготовления пищи, могут заноситься насекомыми (часто на лапках мух-жигалок), грызунами, а также людьми, соприкасающимися с продуктами питания. Часто причиной заболевания людей являются продукты, полученные от больных сельскохозяйственных животных.

Патогенные и условно-патогенные микроорганизмы могут как размножаться в пищевых продуктах (и накапливать токсины), так и просто сохраняться в них, более или менее длительно.

ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ – это заболевания, развивающиеся в результате активного размножения возбудителей и продуцирования ими токсинов как в организме хозяина, так и в пищевых продуктах. При этом патогенное действие на организм оказывают не только продуцируемые бактериями токсины (продукты жизнедеятельности бактериальной клетки), но и высвобождающиеся токсины из микробных клеток при их отмирании, т.е. являющиеся структурными компонентами бактериальной клетки. Вызывают пищевые токсикоинфекции как патогенные, так и условно-патогенные микроорганизмы.Квозбудителямпищевыхтоксикоинфекций относятся бактерии рода Salmonella, диареегенные серовари-

анты Escherichia coli, Enterococcus faecalis, Bacillus cereus, Proteus vulgaris, Vibrio рarahaemolyticus, Clostridium perfringens, а также бактерии родов Campylobacter, Hafnia, Citrоbakter, Klebsiella, Yersinia.

3

Пищевые токсикоинфекциинезависимоотвидавозбудителя имеют ряд общих признаков: заболевание возникает при употреблении в пищу продукта, содержащего большое количество живых микробных клеток; в течение нескольких часов заболевает значительное количество лиц, употребляющих в пищу инфицированный продукт; инкубационный период короткий — несколько часов, редко более суток; болезнь характеризуются острым началом, симптомами общей интоксикации и поражением органов пищеварения (диарея, иногда рвота); летальность низкая (за исключением токсикоинфекции, вызванной энтерогеморрагическими кишечными палочками и токсикоинфекции, вызванной Clostridium perfringens типа С). Особенно уязвимы пожилые люди и дети.

Следует также отметить, что иногда после перенесения токсикоинфекции формируется бактерионосительство, в некоторых случаях довольно длительное. Бактерионосители играют большую роль в эпидемиологии многих заболеваний, поскольку они выделяют их возбудителей в окружающую среду, заражают воздух, воду, пищевые продукты. Бактерии при бактерионосительстве иногда сохраняются в организме в L-форме (утрачивают клеточную стенку).

ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОЗЫ (интоксикации). В числе микробных токсикозов различают бактериотоксикозыимикотоксикозы. Пищевые токсикозы обусловлены действием экзотоксинов, выделяемых микроорганизмами. Эти токсины накапливаются в продуктах питания и присутствие живых микроорганизмов может не играть роли в развитии заболевания. Все экзотоксины, продуцируемые возбудителями пищевых интоксикаций, относятся к высокотоксичным веществам белковой природы и обладают высокой избирательностью, т.е. поражают определенные органы и ткани. Пищевые токсикозы вызывают энтеротоксигенные штаммы Staphylococcus aureus, анаэробные бактерии Clostridium botulinum и иногда

4

при определенных условиях Bacillus cereus, а также грибы ро-

дов: Aspergillus, Fusarium, Claviceps и др. Инкубационный пе-

риод микробных токсикозов короткий (обычно 2-6 часов). ПИЩЕВЫЕ ИНФЕКЦИИ – это заболевания, которые

вызываются микроорганизмами, попадающими в организм человека или животных с пищей или водой, но не дающие клиническую картину отравления. Часто при пищевых инфекциях пищевые продукты являются не единственным фактором передачи инфекционного агента. Например, туберкулезом можно заразиться, как через пищу, так и аэрогенно, то же самое относится и к сибирской язве, бруцеллезу и другим инфекциям. В группу пищевых инфекций входят листериоз, сибирская язва (кишечная форма), бруцеллез, лептоспироз, туляремия, ящур, дизентерия, холера и другие.

В данном учебно-методическом пособии мы ограни-

чимся рассмотрением пищевых токсикоинфекций и бактериотоксикозов.

5

ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ БАКТЕРИЙ

Основными факторами патогенности возбудителей пи-

щевых токсикоинфекций и бактериотоксикозов являются

токсины.

По происхождению токсины микроорганизмов подразделяют на три класса:

1. экзотоксины - продукты, выделяемые микроорганизмами наружу в ходе жизнедеятельности;

2.эндотоксины–вещества, прочносвязанныестелом микробной клетки и освобождающиеся только после ее гибели;

3.мезотоксины - токсические вещества, непрочно связанные с телом микробной клетки и в определенных условиях выделяющиеся в окружающую среду при сохранении жизнеспособности клетки (Далин М.В., 1980).

Ксожалению, термин «мезотоксины» практически не употребляется и, как правило, токсины бактерий разделяют только на две группы: экзо-и эндотоксины, хотя это и не совсем верно, так как некоторые токсины, которые считают экзотоксинами, все же связаны с телом микробной клетки, хотя

инепрочно.

Экзотоксины продуцируются во внешнюю среду, обычно являются белками, могут проявлять ферментативную активность. Экзотоксины секретируют как грамположительные, так и грамотрицательные бактерии. Они обладают очень высокой токсичностью (оказывают специфическое действие на организм, характерное для той или иной болезни), термолабильны (однако встречаются и термостабильные экзотоксины). Проявляют высокую иммуногенность и вызывают образование специфических нейтрализующих антител - антитоксинов.

6

По функциональной активности экзотоксины разделяют на:

-мембранотоксины, способныелизироватьмембраны клеток (лейкоцидины, гемолизины, фосфолипаза);

-цитотоксины – разрушают клеточные оболочки, нарушают белковосинтетические процессы;

-функциональные блокаторы - токсины, блокирую-

щие функции определенных тканевых структур (нейро- и эн-

теротоксины);

-эксфолиатины - эритрогенины (обнаруживаются в стафилококках и стрептококках, обладают пирогенным действием,вызываютслущиваниеповерхностныхслоевэпителия кожи).

Сальмонеллы, диареегенные варианты E. coli, Cl. perfringens, энтеротоксигенные штаммы Staphylococcus aureus (а также возбудители холеры и бактериальной дизентерии) продуцируют энтеротоксины, которые специфически действуют на эпителий кишечника. Механизм действия энтеротоксиновзаключаетсявтом,чтоониактивируютмембранную аденилатциклазу, это приводит к повышению концентрации в клетке циклического аденозинмонофосфата (АМФ), что в своюочередьвызываетвыходэлектролитовижидкостивпросвет кишечника, развивается диарея. В результате происходит потеря тканевой жидкости, а это приводит к обезвоживанию организма.

Экзотоксин (нейротоксин) возбудителя ботулизма также является функциональным блокатором. Он подавляет выделение ацетилхолина в нервно-мышечном синапсе и блокирует передачу нервного импульса на мышечное волокно.

Особым образом проявляют свое действие энтеротоксины, продуцируемые стафилококками. Помимо воздействия на эпителий кишечника, приводящего к диарее, эти белки обладают свойствами суперантигенов, т. е. антигенов, которые стимулируют синтез излишнего количества Т-лимфоцитов.

7

Последние начинают вырабатывать огромное количество ин- терлейкина-2, и это приводит к токсическому эффекту.

Цитотоксины разрушают клеточные оболочки, нарушают синтез белка, этоможетувеличивать проницаемость кишечной стенки для различного рода токсичных веществ микробного происхождения, а в некоторых случаях и самих микробов. Все это приводит к развитию интоксикации, нарушению микроциркуляции и местным воспалительным изменениям слизистой оболочки кишки. Цитотоксины продуцируют сальмонеллы, диареегенные варианты E. coli, Cl. perfringens, кампилобактеры. Клинические проявления пищевых токсикоинфекций, вызванных возбудителями, продуцирующих только энтеротоксины без цитотоксинов, обычно менее тяжелы, воспалительные изменения слизистой оболочки желудка и кишечника выражены слабее. Если же возбудитель продуцирует и энтеротоксины, и цитотоксины, заболевание протекает гораздо тяжелее, с высокой гипертермией, значительно выраженными воспалительными изменениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

Установлено, что гены, определяющие синтез экзотоксина, часто локализованы в плазмидах или профагах, а не на бактериальной хромосоме. Так энтеротоксин S. aureus, токсин Cl. botulinum типа «D» детермируются генами профага, а многие токсины E. coli - плазмидными генами. Потеря данного генетического материала ведет к утрате способности продуцировать токсин.

Эндотоксин. В отличие от экзотоксинов эндотоксин прочно связан с клеточной стенкой, не секретируется микроорганизмамивокружающуюсредуивысвобождаетсяприразрушении микробных клеток. Эндотоксин термостабилен, выдерживает нагревание до 100°С. По своей химической при-

роде это липополисахарид клеточной стенки грамотрица-

тельных бактерий. Он идентичен О-антигенам (соматическим антигенам) микробной клетки. Эндотоксины выделены из

8

всех патогенных грамотрицательных бактерий. Для токсинов этой группы характерны два типа механизма активности - они вызываютповышениетемпературытела(пирогенность)иявляются токсичными. Этими двумя свойствами обладает липополисахаридная фракция токсина, белковая фракция имеет только антигенные свойства. Эндотоксины действуют на полиморфноядерные лейкоциты, вызывая освобождение пирогенного вещества (при поступлении эндотоксинов в кровяное русло), поражают лимфатический аппарат кишечника и вызывают дистрофические изменения в стенке кишок. Общие явления обусловлены действием эндотоксина на центральную нервную систему.

Помимо токсинов, бактерии обладают и другими факторами патогенности, в числе которых: капсула (обеспечивает адгезию и осуществляет антифагоцитарную функцию), белок А(взаимодействуетсFc-фрагментамиантител),пили(обеспе- чивают адгезию), жгутики (подвижность и инвазия), M-про- теин (термо- и кислотоустойчивый белок клеточной стенки стрептококков группы A, обладает антифагоцитарной функцией).Кфакторампатогенностиотносятсяитакиеферменты бактерий как лецитиназа (расщепляет лецитин, липидный компонент ЦПМ), коллагеназа (расщепляет коллаген), гиалуронидаза (расщепляет гиалуроновую кислоту), липаза, ДНКаза, РНКаза, фибринолизин (активирует протеолитические белки плазмы, растворяет коагулированную плазму), β- лактамаза (разрушает β-лактамные антибиотики).

9

ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ

САЛЬМОНЕЛЛЕЗ

Общие сведения

Сальмонеллез – инфекционное заболевание человека и животных, протекающее чаще всего в виде типичных токсикоинфекций. Наблюдаются гастроэнтериты с диареей, интоксикация,обезвоживание,бактериемия.Возбудителямиинфекции являются сальмонеллы более 700 сероваров (наиболее значимымисероварамиявляются S. Enteritidis, S. Choleraesuis, S. Anatum, S. Derby). По данным ВОЗ в мире каждая четвертая инфекция, сопровождающаяся диареей, вызвана сальмонеллами. В России сальмонеллез в структуре острых кишечных инфекций занимает второе место. Бактерии рода Salmonella имеют убиквитарное распространение, достаточно устойчивы во внешней среде. Пути передачи инфекции – алиментарный, реже – контактно-бытовой. Сальмонеллез – это зооантропонозное заболевание и основными источниками являются инфицированные сельскохозяйственные (крупный рогатый скот, свиньи, домашняя птица) и домашние животные. Чаще всего люди заражаются, употребляя контаминированные пищевые продукты животного происхождения (мясо, домашнюю птицу, яйца и молоко), хотя к передаче инфекции могут быть причастны и другие пищевые продукты, включая овощи, загрязненные навозом. Большую роль в эпидемиологии сальмонеллезов играют водоплавающие птицы и их яйца. Контактно-бытовой путь передачи реализуется при контактах с инфицированными животными (включая домашних животных), птицами и больными людьми. У инфицированных животных признаки болезни часто отсутствуют (обычно же заболевание протекает в виде энтеритов и тифов), т.е. они явля-

10