Лекции / salmonellyoz_PTI

Сальмонеллёз, Пищевые токсикоинфекции

Острые кишечные инфекции занимают одно из ведущих мест в инфекционной патологии.

По данным ВОЗ, в мире ежегодно болеют ОКИ более 1 млрд. человек.

В России в последнее время отмечается отчетливая тенденция к росту острых кишечных инфекций.

Определение

 Сальмонеллёз — острое зооантропонозное инфекционное заболевание, вызываемое сальмонеллами, в типичных случаях характеризующееся симптомами интоксикации, гастроэнтерита (гастроэнтероколита), обезвоживания, с возможным развитием генерализованных форм.

Этиология.

Возбудителями сальмонеллеза являются представители семейства энтеробактерий,

грамотрицательные подвижные палочки,

способные продуцировать энтеротоксин, а после гибели высвобождающие эндотоксин (липополисахаридный комплекс).

Сальмонеллы не способны ферментировать лактозу.

 Идентификация сальмонелл проводится по антигенным свойствам, согласно классификации Кауфмана—Уайта, по следующему принципу:

все сальмонеллы по общности О-антигенов (соматический, термостабильный антиген) разделены на группы (А, В, С, Д, Е и др.); внутри каждой группы по Н-антигену (жгутиковый, термолабильный) выделяют серовары.

О-Антиген состоит из:

•полисахаридного ядра – Core, общего у всех энтеробактерий;

•О-специфических боковых цепей, состоящих их повторяющихся олигосахаридных остатков, которые отвечают за антигенную специфичность.

 У некоторых штаммов выявляется

- поверхностный соматический Vi-антиген (антиген вирулентности),

-капсульный К-антиген,

-слизистый М-антиген.

На современном этапе известно около 3000 серологических вариантов сальмонелл, из них более 700 выделено от человека.

Патогенез.

Поступление возбудителя и его токсинов с пищей в желудочно-кишечный тракт человека.

Адгезия возбудителя на поверхности энтероцитов с

последующей колонизацией.

 Продукция энтеротоксина, развитие секреторной

диареи.

Транслокация микроорганизмов через энтероциты и М-клетки в подслизистый слой.

Активация лимфо-макрофагального и нейтрофильных звеньев иммунитета на уровне lamina propria и солитарных фолликулов.

Гибель возбудителя (в результате завершенного фагоцитоза) с высвобождением эндотоксинов

(липополисахаридов).

Эндотоксин вызывает активацию макрофагов и моноцитов, влекущих за выброс цитокинов, что приводит к развитию местных воспалительных изменений в слизистой ЖКТ (экссудативная

диарея).

Эндотоксинемия обусловливает развитие синдрома интоксикации.

Возможна колонизация возбудителем ниже лежащих отделов желудочно-кишечного тракта (развитие колита) с усилением интоксикации.

При незавершенности фагоцитоза возможен занос возбудителя в мезентериальные лимфоузлы.

При состоятельности фагоцитоза — завершение инфекционного процесса (гастроинтестинальная форма).

 Несостоятельность лимфатического барьера кишечника обусловливает лимфогенную и гематогенную диссеминацию возбудителя (генерализованная форма).