Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Лекции / salmonellyoz_PTI

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
06.08.2026
Размер:
25 Мб
Скачать

Патогенез.

Патогенез пишевых токсикоинфекций в значительной степени определяется разнообразием механизмов действия вырабатываемых ими токсинов.

Поступление "готовых форм" токсинов, накопленных в продуктах питания или протоксинов (активируемых ферментами желудочно-кишечного тракта), определяет короткую инкубацию в несколько часов и бурное, но кратковременное течение заболевания (часы, сутки).

По механизму действия эти токсины могут быть

энтеротоксинами (активаторами аденилат/гуанилатциклазной системы),

цитотоксинами и гемолизинами (вызывать повреждение клеток), суперантигенами (поликлональные активаторы лимфоцитов — источников шокогенных цитокинов), кроме этого в продуктах питания в результате гибели возбудителей могут накапливаться эндотоксины (активаторы арахидонового каскада).

Указанные разновидности токсинов обладают синергизмом действия, обусловливая клиническую картину заболевания.

Клиника

Инкубационный период при ПТИ длится от нескольких часов до 1 суток.

Общие черты пищевых токсикоинфекций:

короткий инкубационный период,

острое начало болезни,

два ведущих синдрома – острый гастроэнтерит и интоксикационный,

последовательность проявления признаков болезни: тошнота, рвота, боль в эпигастральной области, понос,

кратковременное течение болезни (1-4 дня)

ПТИ, вызванная энтеротоксигенными штаммами стафилококка

Болезнь начинается остро, после короткого инкубационного периода (30-60 мин.) с тошноты, рвоты, которая может быть неукротимой. Температура тела повышается не всегда, иногда может быть высокой в течение одного - двух часов, затем нормализуются.

Стул обычно не меняется. Кожные покровы бледные, снижается АД, может развиться коллапс.

Язык обложен белым налетом, живот мягкий, болезненный в эпигастрии.

При обильной, многократной рвоте наступает дегидратация, деминерализация, ацидоз, ведущие к судорогам в мышцах конечностей.

ПТИ, вызванная протеем

Начало заболевания острое, с развитием общей интоксикации и дисфункции

кишечника.

Стул обильный, водянистый, с примесью слизи и зелени, со зловонным запахом.

Синдром нейротоксикоза развивается редко.

ПТИ, вызванная Cl. perfringens

Заболевание начинается остро без предвестников, с появления слабости, резких приступообразных болей в животе, тошноты.

У части больных - рвота и озноб.

Диарея – постоянный симптом заболевания, частота стула от 3-5 до 15-20 раз в сутки.

В тяжелых случаях возникают симптомы обезвоживания.

Болезнь чаще заканчивается выздоровлением,

но возможны летальные исходы.

Диагностика:

Диагноз ПТИ ставится на основании клиникоэпидемиологических данных и результатов лабораторных исследований.

Гемограмма не имеет диагностического значения.

Бактериологический метод: посев рвотных масс, промывных вод желудка, испражнений, остатков пищи на среды накопления.

Серологический метод: РА и РНГА с аутоштаммами микробов (дагностический титр 1:200).

Дифференциальный диагноз:

Дифференциально-диагностический поиск проводят с заболеваниями, протекающими с развитием интоксикационного и гастроэнтероколитического синдромов:

-холера,

-шигеллезы,

-эшерихиозы,

- кампилобактериоз, - вирусные гастроэнтериты, - тифо-паратифозные заболевания.

Холера

Критерии:

соответствующие эпидемиологические данные (пребывание в очагах заболевания холерой, контакт с больными и употребление продуктов, доставленных из очагов инфекции),

острое начало заболевания с диареи, быстро приобретающей водянистый бескаловый характер, увеличение объема стула в динамике развития заболевания,

отсутствие болей в животе и интоксикации, последующее присоединение рвоты, не сопровождаемой предшествующей тошнотой,

раннее быстрое развитие симптомов обезвоживания вплоть до IV степени,