β-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ
β1 адреноблокаторы: метопролол, бисопролол
а1, β1 и β2 адреноблокатор: карведилол
При застойной СН уменьшают смертность, улучшают ход заболевания и качество жизни пациентов
β-АБ дополнительно к и АПФ рекомендуются всем пациентам со стабильной симптоматической СН и сниженной ФВ ЛЖ для снижения риска госпитализации из-за СН и смерти;
После перенесенного ИМ и с систолической дисфункцией ЛЖ
Назначаются только с ингибиторами АПФ
β-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ
Хроническая сердечная недостаточность
Хроническая активация симпатоадреналовой системы
Гиперактивация симпатоадреналовой системы
Повышение риска внезапной смерти и прогрессирование СН
Активность САС нарастает по мере прогрессирования СН
МЕХАНИЗМ ЛЕЧЕБНОГО ДЕЙСТВИЯ β-АДРЕНОБЛОКАТОРОВ ПРИ СН
Возобновление количества и чувствительности бета-адренорецепторов в сердце, которое приводит к росту систолического объема через 8-10 недель регулярного приема (парадокс бета-адреноблокады);
Предупреждают кальциевую перегрузку миокарда, улучшают коронарное кровообращение;
Уменьшают дисфункцию и гибель кардиомиоцитов;
Уменьшают гипертрофию миокарда;
Уменьшают степень ишемии миокарда в покое и при физической нагрузке;
Уменьшают частоту желудочковых аритмий
β-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ
Назначаются всем стабильным больным ХСН с II-IV ФК
дополнительно к ИАПФ/сартанам, не имеющим противопоказаний;
Лечение начинают с очень низких доз 1/8 от терапевтической. Увеличивают дозу постепенно не чаще 1 раза в две недели при отсутствии гипотонии, брадикардии, нарастания СН;
Не назначают в период декомпенсации и периферических отеков, при асците
У всех больных стремятся снизить ЧСС меньше 70 уд/мин –
максимальная эффективность лечения ХСН
ЧСС больше 70 уд/мин способствует значительному увеличению
РИСКА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ КАТАСТРОФ
+34 |
+53 |
+46 |
% |
% |
% |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Риск сердечно- |
|
|
|
Госпитализация по |
|
|
|
Госпитализация по |
|
|
сосудистой смерти |
|
|
|
поводу сердечной |
|
|
|
поводу инфаркта |
|
|
|
|
|
|
недостаточности |
|
|
|
миокарда |
|
БРАДИКАРДИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА: ИВАБРАДИН
ИВАБРАДИН является селективным ингибитором If -каналов синусового узла, контролирующих спонтанную диастолическую деполяризацию в синусовом узле и регулирующих ЧСС.
Na |
If -канал |
Синусовый |
|
|
узел |
ИВАБРАДИН K
БРАДИКАРДИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА: ИВАБРАДИН
ИВАБРАДИН является селективным ингибитором If -каналов синусового узла, контролирующих спонтанную диастолическую деполяризацию в синусовом узле и регулирующих ЧСС.
У пациентов с синусовым ритмом ивабрадин оказывает селективное
воздействие на синусовый узел и в отличие от β-АБ не влияет на
время проведения импульсов по проводящей системе и сократительную способность миокарда
Контроль ЧСС является важной мишенью в лечении СН
Уменьшение ЧСС ассоциируется с улучшением прогноза при ХСН
ИНГИБИТОРЫ НАТРИЙ-ЗАВИСИМОГО ПЕРЕНОСЧИКА ГЛЮКОЗЫ 2 ТИПА
ДАПАГЛИФЛОЗИН, МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИ
ЭМПАГЛИФЛОЗИН
селективные ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (SGLT2).
Ингибирование SGLT2 вызывает снижение реабсорбции глюкозы из клубочкового фильтрата с сопутствующим снижением реабсорбции натрия, приводя к выведению глюкозы почками (гипогликемический эффект) и осмотическому
диурезу.
Приводит к уменьшению перегрузки объемом, снижению артериального давления и уменьшению преднагрузки и постнагрузки, что может оказывать благоприятное влияние на ремоделирование сердца и сохранять функцию почек.
ИНГИБИТОРЫ НАТРИЙ-ЗАВИСИМОГО ПЕРЕНОСЧИКА ГЛЮКОЗЫ 2 ТИПА
Новый класс препаратов, которые в настоящее время используются для лечения пациентов с сахарным диабетом 2 типа, а также пациентов с сердечной недостаточностью. Установлено, что они
снижают риск прогрессирования сердечной недостаточности.
Сердечно-сосудистая смертность или госпитализации по причине ХСН встречалась реже на 25% при
применении эмпаглифлозина в
сравнении с плацебо, а первичные или повторные госпитализации по причине ХСН — на 30% реже.
ИНГИБИТОРЫ НАТРИЙ-ЗАВИСИМОГО ПЕРЕНОСЧИКА ГЛЮКОЗЫ 2 ТИПА
Натрийуретический и диуретический эффект;
Снижение артериального давления;
Ренопротективное действие;
Подавляет процессы перекисного окисления в митохондриях эпителия проксимальных канальцев;
Снижают активацию симпатической нервной системы;