6 ССС - 6 рейтинг / Методичка (РостГМУ) - антиаритмические. Сердечные гликозиды

снова проходит через нее, замыкая круг, и продолжает циркулировать. Каждый цикл вызывает новое сокращение сердца — тахиаритмию.

Принципы лечения аритмий.

Цель антиаритмической терапии — разорвать круг re-entry. Это можно сделать:

1. Создав блокаду проведения в одном из участков петли (классы I и

IV).

2. Удлинив ЭРП ткани (класс III), чтобы импульс, вернувшись,

встретил все еще рефрактерную ткань.

Пример: купирование пароксизмальной наджелудочковой тахикардии аденозином - препарат создает временную блокаду в АВ-узле, прерывая петлю re-entry, часто проходящую через него.

1.4 Классификация аритмий

2.КЛАССИФИКАЦИЯ ПРОТИВОАРИТМИЧЕСКИХ СРЕДСТВ

11

Классификация антиаритмических средств по E.Vaughan-Williams

•I класс — ЛС, действующие преимущественно на натриевые каналы (мембраностабилизирующие препараты).

IА – препараты, замедляющие скорость деполяризации (фаза 0) и удлиняющие реполяризацию (хинидин, прокаинамид, дизопирамид).

IВ – препараты, практически не влияющие на скорость деполяризации и укорачивающие реполяризацию (лидокаин, мексилитин, токаинид).

IС – ЛС, замедляющие скорость деполяризации и практически не изменяющие реполяризацию (пропафенон, флекаинид, энкаинид, морацизин, этацизин).

•II класс – бета-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол, метапролол, надолол, ацебутолол, карведилол).

•III класс – препараты, преимущественно действующие на калиевые каналы и удлиняющие реполяризацию (амиодарон, соталол, бретилия тозилат и бутилид).

•IV класс – блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем).

2.1ХАРАКТЕРИСТИКА АНТИАРИТМИЧЕСКИХ СРЕДСТВ

КЛИНИЧЕСКИЙ ПОДХОД К ВЫБОРУ АНТИАРИТМИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ

1.Наджелудочковые аритмии: β-блокаторы, недигидропиридиновые БКК,

амиодарон, пропафенон.

2.Желудочковые аритмии: β-блокаторы, амиодарон, соталол, лидокаин

(острые состояния).

3.Фибрилляция предсердий:

•Контроль ритма: амиодарон, пропафенон, соталол.

•Контроль ЧСС: β-блокаторы, недигидропиридиновые БКК, дигоксин.

4.Синдром WPW*: препараты, ухудшающие проведение по ДПП

(амиодарон, пропафенон). Противопоказаны: дигоксин, верапамил.

*Примечание: Синдром WPW (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта) —

это врождённая аномалия проводящей системы сердца, при которой существует

дополнительный (аномальный) путь проведения электрического импульса между

предсердиями и желудочками, минуя атриовентрикулярный узел.

3.СЕРДЕЧНЫЕ ГЛИКОЗИДЫ (СГ)

3.1Общая характеристика

Сердечные гликозиды (кардиотонические средства) - это природные или полусинтетические соединения, состоящие из стероидного ядра (агликона, или генина) и углеводного остатка (сахарной части). Они обладают избирательным кардиотоническим действием, увеличивая силу сокращений миокарда без существенного повышения его потребности в кислороде (положительный

инотропный эффект).

14

3.2Классификация СГ по происхождению:

•Наперстянка пурпурная (дигитоксин)

•Наперстянка шерстистая (дигоксин)

•Строфант (строфантин К)

•Ландыш (коргликон)

Классификация СГ по фармакокинетическим свойствам

•Длительного действия (выраженная кумуляция): Дигитоксин (T½ ~ 120-

170 ч). Липофильны, хорошо всасываются, реабсорбируются в почках,

выводятся с желчью.

•Средней продолжительности (умеренная кумуляция): Дигоксин (T½ ~ 36-

48 ч). Наиболее сбалансированный препарат.

•Быстрого и короткого действия (практически не кумулируются):

Строфантин К (T½ ~ 20-25 ч), Коргликон. Гидрофильны, плохо всасываются из ЖКТ, применяются только внутривенно.

3.3Механизм действия СГ

1. Ингибирование Na /K -АТФазы (мембранный насос кардиомиоцитов):

o ↑ внутриклеточного Na

o Активация Na /Ca² -обменника → ↑ внутриклеточного Ca²

o Усиление взаимодействия актина и миозина → положительный инотропный эффект (↑силы и скорости сокращений)

2. Влияние на проводящую систему:

16

oПовышение тонуса блуждающего нерва (вагусный эффект):

▪↓автоматизма синусового узла → ↓ЧСС (отрицательный хронотропный эффект)

▪↓проводимости и ↑рефрактерности АВ-узла → ↓ЧСС при ФП

o Прямое действие: ↑автоматизма клеток Пуркинье (при передозировке →

эктопические аритмии).

3.5 Фармакокинетика дигоксина

Биодоступность: 60-80% (перорально). Связывание с белками: 20-30%.

Начало действия: перорально – 1-2 ч, в/в – 5-30 мин. T½: 36-48 ч (длительный).

Выведение: почками (70% в неизмененном виде). Факторы, повышающие

17

токсичность: гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия, почечная

недостаточность, пожилой возраст.

3.6 Показания и противопоказания

3.7 Интоксикация сердечными гликозидами

Причины: передозировка, гипокалиемия, почечная недостаточность,

взаимодействия с препаратами (хинидин, амиодарон, верошпирон).

Клинические проявления:

А) Внекардиальные:

•Желудочно-кишечные: тошнота, рвота, диарея, анорексия.

•Неврологические: слабость, головная боль, головокружение, нарушения зрения (ксантопсия – видение в желтых тонах), спутанность сознания.

18

Б) Кардиальные (наиболее опасные):

o Брадиаритмии: синусовая брадикардия, АВ-блокада.

oЭктопические аритмии: желудочковая экстрасистолия (часто бигеминия), желудочковая тахикардия.

o Наджелудочковые тахиаритмии с АВ-блокадой.

o Фибрилляция желудочков.

Лечение интоксикации:

1.Отмена препарата.

2.Коррекция электролитов: препараты калия (при гипокалиемии и сохраненной проводимости), магния сульфат.

3.Антиаритмические средства: лидокаин (при желудочковых аритмиях).

4.При брадиаритмиях и АВ-блокадах: атропин, временная электрокардиостимуляция.

5.Унитиол - неспецифический антидот, который связывает циркулирующие СГ и тем самым реактивирует Na+-К+-АТФазу.

Препарат вводят внутримышечно в виде 5% водного раствора из расчёта

1 мл на 10 кг массы тела пациента 2–3 раза в сутки в течение 3–4 суток.

Принципы выбора антиаритмического средства

4.ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ ДЛЯ СТУДЕНТОВ

Задание 1.

20