Клиника ИП = до 1 суток

‒острое начало

‒интоксикация

‒тошнота, рвота

‒боли в животе (в эпигастр – гастрит, околопупоч – энтерит, ниж отд - колит)

‒жидкий стул (энтерит) (сначала - жидкие каловые, затем - водянистые обильные, зловонные, цвет желт, коричн, болотной тины)

‒обезвоживание

Диагностика:

БАК иссл - испражнений, промывных вод желудка, рвотных масс, остатков продукта - одного возбудителя РА, РПГА в парных сыворотках ДД:

В отличие от ПТИ, при холере отсутствуют лихорадка и боли в животе; диарея предшествует рвоте; испражнения не имеют специфического запаха и быстро теряют каловый характер.

У больных острым шигеллёзом доминирует синдром интоксикации, обезвоживание наблюдают редко. Типична схваткообразная боль в нижних отделах живота, «ректальный плевок», тенезмы, спазм и болезненность сигмовидной кишки. Характерно быстрое прекращение рвоты.

При сальмонеллёзе более выражены признаки интоксикации и обезвоживания. Стул жидкий, обильный, часто зеленоватого цвета.

При отравлениях суррогатами алкоголя, метиловым спиртом, ядовитыми грибами характерны более короткий, чем при ПТИ, инкубационный период и преобладание гастритического синдрома в начале болезни.

Лечение

•промывание желудка

•→ энтеросорбенты (уголь, смекта, полисорб)

•регидратация в 2 этапа кристаллоидами (см в лечении холеры)

•дезинтоксикация (после ликвидации обезвоживания) – коллоиды — реополиглюкин

•антибиотики (при тяжелых ПТИ!)

o Ампициллин — по 1 г 4–6 раз в сутки в/м (7–10 дней);

o Фторхинолоны (норфлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин — по 0,4 г в/в через 12 ч). o Цефтриаксон по 3 г в/в через 24 ч в течение 3–4 дней до нормализации температуры.

•спазмолитики (платифиллин, дротаверин по 40 мг)

•ингибиторы синтеза простагландинов: индометацин (купирует секреторную диарею) — по 50 мг три раза в день с интервалом 3 ч

•вяжущие средства (висмута субсалицилат — по две таблетки четыре раза в день)

•пробиотики (бифидумбактерин, хилак форте, бификол, бифиформ, линекс, аципол и др)

Задача 2,53,81

Ботулизм

Сапрозооноз, с поражением НС с развитием паралитического синдрома, в результате употребления пищевых продуктов, где произошло накопление токсина возбудителя, блокирующего передачу нервных импульсов

Этиология Clostridium botulinum, ботулотоксин – термолабилен, нейротоксич, гемолитич Источник – почва.

Механизм – ФО.

Путь – алиментарный, контактный (раневой) Фактор – консервы.

Патогенез 1. ЖКТ/рана – клостридии - токсин - кровь - токсинемия

‒среднетяжёлая (II) до 38–40 °С, тахикардия, 2 анатомические обл

‒тяжёлая (III) свыше 40 °С, затемнением сознания, менингеальные симптомы, судороги

• По кратности течения:

‒первичная;

‒повторная (через 2 года; иной локализации процесса);

‒рецидивирующая (3+ рецидивов в год).

o рецидивы поздние (спустя год+ после предыдущего с той же локализацией) o сезонные (ежегодные)

‒ хроническая - ранние и частые (3 и более за год) рецидивы Клиника, ИП = от нескольких часов до 3–5 дней Эритематозная рожа

небольшое красное пятно, в характерную рожистую эритему (чётко отграниченный участок с неровными границами в виде зубцов, языков пламени. Кожа напряженная, отёчная, горячая на ощупь), регионарный лимфаденит.

Эритематозно-буллёзная пузыри (вызвано повышенной экссудацией и отслойкой эпидермиса от дермы скопившейся жидкостью), при вскрытии эрозии; если целые то корка. Эритематозно-геморрагическая кровоизлияния различных размеров Буллёзно-геморрагическая обширные кровоизлияния в кожу в области эритемы, буллёзные элементы заполнены геморрагическим или фибринозным экссудатом; на месте не вскрытых - бурые корки

Диагностика:

бак.АГ в крови, слюне больных, отделяемом из буллёзных элементов, ↑титров антистрептолизина О

ДД

Флегмона: общее: эритема с отеком, лихорадка. Отличия: тошнота, рвота, миалгии нет, очаг гиперемии без границ, более яркий в центре. Резкая боль при пальпации, самостоят.боли. Тромбофлебит: общее: эритема, лихорадка, локальная боль. Отличия: умрен.лихорадка, часто-варикозная болезнь вен, участки ниперемии по ходу вен.

Сибирская язва: процесс на руках, голове, сначал местные изменения затем лихорадка, границы нечетки, нет местн.боли, в центре характерный карбункул.

ЛЕЧЕНИЕ

азитромицин — по 0,5 г 5 дней, цефалоспорины I поколения (цефазолин по 1 г 4 р в сут в/м 10 дней и клиндамицин 1,2–2,4 г)

НПВС (диклофенак, индометацин), дезинтоксикационная терапию (5% раствор глюкозы, полиионные растворы), жаропонижающие Гемор.синдром - гепарин-натрий, пентоксифиллин

Задача 17,62,70,71

ВИЧ

Retroviridae, Lentivirus РНК содержащий Источник: ВИЧ-инфиц люди пожизненно Механизм: гемоконтактный Патогенез:

1.Поражаются CD4+ клетки

2.Прикрепившись к гликопротеидам, вирус бесприпятственно проникает в ядро пораженной клетки, ревертазой синтезируется ДНК-копия вирусной РНК. Возникает провирус, который активирует протеазаполноценный вирион выходиТ в кровоток в новые клетки-мишени.

3.снижение CD4 T-лф за счёт прямого лизирующего действия вируса

4.Снижение иммунного контроля и ослабление цитотоксической активности

СД8->возникновение оппортунистических инфекций, ЗНО

Клиника

1. Стадия 1 «Инкубации»

‒От заражения до проявления клиники/выработки АТ

‒проникновение вируса в организм и инфицирование покоящихся CD4+

‒ИФА не обнаруживает АТ, только ПЦР

2.Стадия 2 «Первичных проявлений»

• 2А «Бессимптомная» ‒ ретроспективно диагностируется по наличию АТ (ИФА)

• 2Б «Острая ВИЧ инфекция без вторичных заболеваний» ‒ массивная активация иммунных клеток приводит к увеличению лимфоузлов (ротоглотка, ЖКТ, регионарные)

‒ Поверхностное поражение кожи и слизистых ‒ лихорадка, астения, гол боли, миалгии и артралгии, мб менингит ‒ ↓численности СД4 лимфоцитов.

• 2В «Острая ВИЧ-инфекция со вторичными заболеваниями»

‒ сильное снижение уровня CD4+ (вплоть до 200) из-за цитолиза

‒ появляются вторичные оппортунистические заболевания (кандидозы, герпетическая инфекция, бактериальные ангины, синуситы, пневмонии, в тч пневмоцистная)

‒ Стадия 3 «Субклиническая» ‒ Единственно персистирующая генерализованная лимфоаденопатия (чаще шейные,

затылочные и подмышечные ЛУ)

‒ CD4 длительно сохр на субнормальном уровне из-за усиленной репликации, убывая на 10% в год

3.Стадия 4 «Вторичных заболеваний»

• 4А ‒ клинически характеризуется вирусными, грибковыми, бактериальными поражениями

слизистых оболочек и кожи (герпес, кандидоз, себорея, псориаз, микозы, лишай, кондиломы), ВДП (фарингиты и синуситы, афты), ‒ снижение массы тела на 10% от исходной,

‒ CD4 = 500-350 клеток/мкл

• 4Б

изолированные поражения отдельных внутренних органов оппортунистическими инфекциями, туберкулез легких, саркома Капоши(от вируса герпеса, из эндотелия сосудов, фиолет-синие пятна), поражения НС, лишай, диарея, волосатая лейкоплакия

‒потеря массы более 10%,

‒CD4 = 350-200 клеток/мкл

• 4В

‒CD4 = менее 200 клеток/мкл

‒кахексия

‒генерализованные оппортунистические инфекции (внелегочный туберкулез, МАК, ЦМВИ, ЭБВИ, пневмоцистная пневмония), поражение ЦНС, СПИД-дементный синдром, опухолевые образования, 4. Стадия 5 «Терминальная» или СПИД

‒изменения носят необратимый характер, ВААРТ неэффективна

‒CD4 = менее 50 клеток/мкл

Пневмоцистная пневмония: сухой кашель, запотевшие стекла на Рг. Механизм: повреждение стенок альвеол, нарушается вентиляция. В мокроте пневмоцисты.

ДИАГНОСТИКА

•Скрининг: ИФА (АТ к ВИЧ)

•Подтверждение: иммуный блот. (АТ к разным белкам ВИЧ)

‒отрицательный (нет АТ) = повторить исследование через 2 нед, 3 и 6 мес

‒сомнительный (АТ к протеинам, одному из гликопротеинов) = повторить исследование через

2 нед, 3, 6 и 12 мес

‒положительный (АТ к гликопротеинам 120, 41) = передача заключения в ОГЦ СПИД