Госпитализируют больных при тяжёлом, осложнённом течении болезни и по эпидемиологическим показаниям.

Этиотропное

-ацикловир (800 мг внутрь 5 раз в сутки в течение 5–7 дней).

-При развитии ветряночной пневмонии - ингаляции интерферона лейкоцитарного человеческого (лейкинферон).

Местное

-5–10% раствор калия перманганата или 1% спиртовой раствор бриллиантового зелёного для подсыхания

-для уменьшения зуда кожу смазывают глицеролом

Патогенетическое

-антигистаминные препараты (клемастин, дифенгидрамин, цетиризин, акривастин)

-при геморрагических формах показаны викасол, рутин, кальция хлорид. Физиотерапия: УФ-облучение для ускорения отпадения корочек. Диспансерное наблюдение в течение месяца.

ПРОФИЛАКТИКА

-больных изолируют дома до 5-го дня со времени появления последнего свежего элемента сыпи,

-Дети до 3 лет, ранее не болевшие, подлежат разобщению и наблюдению с 11 до 21-го дня с момента контакта.

-Контактным детям с отягощённым фоном рекомендовано введение иммуноглобулина.

-Вирус нестойкий, поэтому дезинфекцию не проводят.

-есть живые аттенуированные вакцины

Клещевой энцефалит

Задача 54 - тупо два предложения))))

Клещевые инфекции - это КЭ и иксодовый клещевой боррелиоз!

Клещевой энцефалит - природно-очаговая вирусная инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя с лихорадкой и поражением ЦНС Этиология: РНК-содержащий вирус рода Flavivirus , арбовирус. Разновидности: сибирский, дальневосточный, центр.Европейский, 2хволновой менингоэнцефалит. Устойчив в кислой среде, умирает под УФ-лучами, замораживается.

Эпидемиология,

Резервуар - млекопитающие, коровы. Переносчик - иксодовые клещи Ixodes persulcatus, ricinus с трансфазовой (яйцо-личинка(мелк.млекопитающие–нимфа–имаго(домаш.животные) передачей возбудителя Путь – трансмиссивный; алиментарный (молоко).

Восприимчивость – высокая. Иммунитет – стойкий, пожизненный Патогенез: Первичная репликация в месте внедрения (клетки

кожи/ЖКТ)->лимфо-гематогенно распространение–первичная вирусемия->в ЛУ, органы(паралич дыхательных м.)->лихорадка и интоксикация. Внедрение в ЦНС и ПНС->поражается серое вещество (мотонейроны) СМ, ГМ->развитие общемозгового и менингеального синдромов, параличей. Гибель нейронов->ОНГМ.

Классификация Формы:

●​ инаппарантная (субклиническая); ●​ лихорадочная; ●​ менингеальная; ●​ очаговые:

○​ менингоэнцефалитическая; ○​ полиоэнцефалитическая ○​ полиоэнцефаломиелитическая ○​ полиомиелитическая; ​

○​ 2ухволновое течение с указанием формы второй волны.

Клиника,

ИП = 5–30 дней, чаще 1-2 нед, при алиментарном -2-3 дня 1 Лихорадочная форма: 1 волна: ↑ т. резкий до 39; 2 волна: 2 подъема т. с

межлихорадочным периодом. Интоксикация, после нормализации температуры - астеновегетативный синдром

2.​Менингеальная форма: общемозговые с. (ГБ, рвота), менингиальные с. на 2-3 дн, воспалит.изменения в ликворе (лимфоцитарный плеоцитоз, ↑белка, глю).

3.Менингоэнцефалитическая форма: менингеальные и общемозговые симптомы(до комы), а также признаки очагового поражения ГМ (нарушения глотания, афония, паралич мышц языка, клонусы, пат. Рефлексы).

4.​Полиоэнцефалическая: кома, наруш дых, сердечной деятельности, бульбарный паралич, молниеносное течение

5.​Полиоэнцефаломиелитическая: гемипарезы, гипотония и атрофия ВК, пораж ЧМН + бульб наруш-я.

6.​Полиомиелитическая форма: параличи мышц шеи и плечевого пояса, межреберных, «крыловидные лопатки, свободные надплечья»

Лабораторная диагностика:

Умеренный лейкоцитоз, нейтроф.сдвиг влево, лимфопения, анэозинофилия.

В СМЖ: лимфоцитарный плеоцитоз, АТ методом ИФА в парных сыворотках, идентификация вируса методом ПЦР крови/СМЖ (Ig G в 3 раза, Ig M 1 раз).

Дифференциальная диагностика:

Диагноз клещевого боррелиоза основан на клинической картине (мигрирующая эритема,

синдром Баннварта(серозный менингит, поражение лицевого н., корешковые боли), неврит лицевого нерва, полирадикулонейропатия, миокардит, полиартрит) и определении в сыворотке крови диагностических титров IgM к Borrelia burgdorferi. То есть нет менингиальных с., судорог, лейкоцитоза, лимфоцитарного плеоцитоза.

ГЛПС: боли в поясничной области, с 3–5-го дня болезни нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг влево, почечная недостаточность с олигурией и протеинурией.

Туберкулезный менингит: продромальный период, постепенное развитие менингеальных симптомов с вовлечением ЧН. СМЖ: плеоцитоз лимфоцитарный; ↑белка, ↓глюкозы., содержит пленку с микобактерией.

Клещевой риккетсиоз: не характерны менингиальные знаки, нет очаговых поражений, но есть экзантема, гепатолиенальный с.

Лечение,

Этиотропная терапия:

Противоэнцефалитический иммуноглобулин в/м по 0,1 мл/кг 1-3 р/сут в теч 3-5 дней. Ферменты разрушают вирус внутриклеточно (рибонуклеаза, 30 мг в/м 6 р/д). Интерфероны повышают уровень защиты клеток (итерферон альфа 1-5 млн МЕ), синтетические нуклеозиды

(рибавирин 300-400 мг*2 5-7 д).

Патогенетическая терапия + доксициклин/тетрациклин ?

Антигипоксанты (актовегин). Инфузионная т., дегидратация с использованием фуросемида, маннитола, глюкозы и полиионных растворов. При тяж формах - ГКС [преднизолон по 2 мг/кг].

При поражении ствола мозга и дыхательной мускулатуры - оксигенотерапия, ИВЛ. При судорожном синдроме - противосудорожные средства: фенобарбитал, диазепам. Сосудистые – трентал, ноотропы – пантогам.

Диспансеризация: в течение 1–3 лет Профилактика.

Специфическая ‒ Вакцинация жителей эндемичных регионов тканевой культуральной вакциной

Энцевир (двухкратные прививки с интервалом 1-7 мес) с последующей ревакцинацией 12 мес, затем раз в 3 года, экстренно – двукратно с интервалом 2 нед

‒ Введение гомологичного донорского иммуноглобулина в/м 0,1 мл/кг однократно за несколько часов до выхода в лесную зону (предэкспозиционно) или в течение первых суток после укуса клеща (постэкспозиционно)

ГРИПП

Зооантропонозная с кратковременной лихорадкой, интоксикацией и поражением респираторного тракта.

По АГ-ной структуре: тип А имеет подтип гемагглютинин (отвечает за связывание с рецепторами на поверхности клетки, Н1-16) и нейраминидаза (способность вируса проникать в клетку, выходить из клетки после размножения, N1-9), тип В и С.

У человека Н1, Н2, Н3, N1, N2.

Источник: Б, реконвалесценты, птицы/свиньи( если возникнут вирусы-реассортанты) Механизм передачи — аэрозольный. Путь передачи — воздушно-капельный.

Патогенез: внедряется в клетки эпителия ВДП (эпителиотропен)->трахеит->репликация в эпителиальных клетках->местное воспаление (катар)->лихорадочно-интоксикационный синдром Вирусемия->поражение сосудов->развитие геморрагического синдрома, отек->нарушение

микроциркуляции->расстройства гемостаза->токсическое поражение миокарда->сосудистые расстройства - отек мозга. Затем происходит синтез интерферона, АТ к гемагглютинину и нейраминидазе и выздоровление/смерть(пневмония, геморрагический отек легких, бронхиолит, стеноз гортани, отек мозга, СН).

Классификация По тяжести: легкая (т.< 38 °С в течение 2-3 сут, пульс<90/мин, САД 115-120, ЧДД>24/мин);

среднетяжелая (38,1<т>39,5 4-5 дней, интоксикация, катарал.синдром, пульс 90-120, САД 110, ЧДД>24), тяжелая (т.>40, геморрагии, пульс>120,САД<90,ЧДД>28, рвота); очень тяжелая (осложнения: токсический отек легких/мозга, ИТШ, ПОН).

Клиника ИП = от неск часов до неск сут интоксикационный (преобладает) + катарально-респираторный синдромы

Синдромы:

Интоксикационный: температура: сначала субфебрильная, растет до пиретической, озноб, ГБ

за глазными яблоками. Миалгии, артралгии.

Катарально-респираторный: трахеит, из сухого кашля в продуктивный, охриплость.

Мокрота и выделения сначала слизистые, затем слизисто-гнойные.

Бронхо-легочный: одышка, при аускультации - жесткое дыхание, единичные сухие хрипы Неврологический: ГБ, менингеальный синдром, спутанность сознания, астеноневротический синдром.

Лабораторная диагностика: экспресс-методы (МФА, ИФА)- АГ вируса в мазках со слизистой оболочки носоглотки, ПЦР

Дифференциальная диагностика

с другими ОРВИ, риккетсиозами, брюшным тифом, орнитозом, легионеллезом, бруцеллезом, лептоспирозом, геморрагическими лихорадками, инфекционным мононуклеозом, нейроинфекциями, вирусным гепатитом А (в преджелтушном периоде), корью, пневмонией, сепсисом и другими остролихорадочными болезнями.

Другие ОРВИ: кашель, насморк, боль и першение в горле предшествуют повышению температуры и не сопровождаются общими симптомами интоксикации.

Сочетание лихорадки, интоксикации и лимфаденопатии с катаральными явлениями позволяет исключить грипп и предположить наличие кори, иерсиниоза или инфекционного мононуклеоза.

Если сочетается лихорадка и катаральные явления с диспепсическим синдромом мы говорим о наличии вирусных диарей (ротавирусных), а также иерсиниозов или кори у взрослых, тк при гриппе ЖКТ не повреждается.

Ошибочно диагностируют при стафилококковых заболеваниях (скарлатине, ангине, роже), внебольничной пневмонии (до появления характерных симптомов), менингококковой инфекции, малярии, пиелите, риккетсиозах, брюшном тифе и сальмонеллёзе (до появления диспепсического синдрома), лептоспирозе (в тёплое время года), ВГА, ГЛ, трихинеллёзе.

Лечение Этиотропная терапия (первые дни болезни) курс 5-7 сут:

●​ ингибитор нейроминидазы-осельтамивир (75 мг 2 р/сут), ●​ блокатор м2-каналов-римантадин (0,1 г 3-1 р/сут), ●​ ингибитор слияния-умифеновир(арбидол), ●​ препараты интерферонов (циклоферон).

Патогенетическая терапия: дезинтоксикация (5% раствор глюкозы или реополиглюкин). Отек мозга/легких: фуросемид по 40–80 мг/сут, преднизолон по 300–500 мг/сут. ДВС – коррекция гемостаза, гепарин, СЗП АБТ: в-лактамы( амоксициллин, цефалоспорины), макролиды (азитромицин), респираторные фторхинолоны (левофлоксацин).

Профилактика вакцинация (живые или инактивированные вакцины – гриппол, инфлювак, ультрикс)

Амебиаз

Антропонозная протозойная болезнь, с язвенным поражением толстой кишки,

Простейшее Entamoeba histolyticа

Жизненный цикл:

Вегетативная стадия (трофозиот). По мере продвижения по толстой кишке амёбы превращаются в предцистные стадии, а затем в цисты.

Источник - человек (в основном носитель просветных форм), выделяющий с фекалиями зрелые цисты амёб Механизм - фекально-оральный.

Пути передачи — водный, алиментарный, контактно-бытовой.

патогенез

1.При заражении человека цисты амёб с водой или с пищевыми продуктами попадают в рот, а затем в кишечник.

2.В дистальных отделах тонкой кишки под действием кишечных ферментов оболочка цисты растворяется.

3.Из зрелой цисты выходят четыре метацистные одноядерные амёбы, которые, в свою очередь, каждые 2 ч делятся надвое. В результате последующих делений они превращаются в вегетативные просветные стадии.

4.Переход от просветного состояния к тканевому паразитизму (ф риска: интенсивность инвазии, изменение физико-химической среды кишечного содержимого, иммунодефицит, голодание, стресс и др) с приобретением таких свойств, как адгезивность, инвазивность, способность воздействовать на защитные механизмы хозяина и др – цистеинпротеиназы

5.Под воздействием цитолизинов и протеолитических ферментов амёб повреждаются слизистая оболочка и прилегающие слои кишечной стенки.

‒Гемолизины, протеазы, гиалуронидаза - разрушение амёбами эпителиального барьера

‒способны вызывать контактный лизис нейтрофильных лейкоцитов с выделением монооксидантов, усиливающих процесс расплавления тканей.

‒оказывают ингибирующее воздействие на моноциты и макрофаги, что способствует их выживанию

‒способны специфически блокировать выработку клетками кишечника ИЛ (ИЛ-1β, ИЛ-8), расщеплять комплемент (С3 ), IgA, IgG

6.Образование небольших участков некроза в слизистой оболочке толстой кишки, которые прогрессируют до образования язв.

‒язвы до мышечной и серозной оболочки – прободной перитонит, спайки брюшины

‒чаще в слепой кишке, далее прямая и сигмовидная кишка, аппендикс и терминальный участок подвздошной кишки – сегментарный характер поражения, распространяется медленно, интоксикация слабая

‒язвы резко отграничены от окружающих тканей, имеют неровные, приподнятые края. На дне некротические массы, состоящие из фибрина, содержащие трофозоиты. Воспалительная реакция слабая. Геморрагические изменения вокруг язвы.

7.Регенерация - восстановление дефекта от язвы путём разрастания фиброзной ткани - могут возникнуть стриктуры и стеноз кишечника.

8.При хроническом течении в стенке кишки иногда формируется амебома — опухолевидное разрастание, расположенное преимущественно в восходящей, слепой или прямой кишке. Амебома состоит из фибробластов, коллагена и клеточных элементов и содержит относительно небольшое число амёб.

9.Проникновение амёб в кровеносные сосуды кишечной стенки, с током крови заносятся в другие органы, где возникают абсцессы (в печени, реже — в лёгких, головном мозге, почках, поджелудочной железе)

‒Вследствие прорыва абсцесса печени под диафрагму после её расплавления развивается гнойный плеврит.

КИШЕЧНЫЙ

1. Острый

Впрямой/сигмовидной кишке - синдром дизентерии - схваткообразные боли в животе, тенезмы, жидкий стул с кровью и слизью (мб диарея)

Вслепой кишке - запор с болями в правой подвздошной области и симптомы, характерные для клинической картины хронического аппендицита Слабая интоксикация

мб фульминантный колит - токсический синдром, тотальные и глубокие повреждения слизистой оболочки кишечника, кровотечения, перфорация, перитонит

2. Первично-хронический

Нарушение моторной функции кишечника - послабленный стул, запор или неустойчивый стул, Боли в нижней половине живота,

Лабораторная и дифференциальная диагностика ДД с балантидиазом, шигеллёзом, кампилобактериозом, ЯК, в тропических странах — с

некоторыми гельминтозами, протекающими с проявлениями гемоколита (кишечный шистосомоз, трихоцефалёз и др.).

Диагностика

‒- микроскопическое исследование фекалий (+краситель – Люголь, метиленовый синий (трофозоиты), йод(цисты)). Трофозоиты лучше выявлять у больных при диарее, а цисты — в оформленном стуле.

‒- ПЦР фекалий

‒- серология (ИФА, НРИФ) – АТ в крови

‒- ректоили колоноскопия + биопсия (очаговое поражение)

‒- УЗИ, КТ, рентген (при абсцессах)

лечение

просветные контактные амёбоциды – для неинвазивного амебиаза или после лечения тканевыми

oдилоксанида фуроат — по 500 мг 3 раза в сутки, 10 дней;

oэтофамид — 20 мг/кг в сутки в 2 приёма в течение 5–7 дней;

oпаромомицин — 1000 мг в сутки в 2 приёма в течение 5–10 дней. системные тканевые амёбоциды – внутрь – при кишечном, в/в – при внекиш

o5-нитроимидазолы: метронидазол (30 мг/кг в сутки в три приёма в течение 8–10 дней), тинидазол, орнидазол