1.​ Брюшной тиф

Задачи 11, 12, 13, 22, 78, 80

Поражение лимфатического аппарата тонкой кишки, интоксикация, розеолезная сыпь и гепатолиенальный синдром.

Этиология Сальмонелла (S. typhi abdominalis, серогруппа D), ГРпалочка, фак анаэроб, L-формы, устойчива в окружающей среде, термолабильна АГ: жгутиковый - Н-АГ, соматический - О-АГ и Vi-АГ (вирулентности), эндотоксин

Эпидемиология

Источник - Б и БН, в молочном, мясном. Механизм – ФО.

Путь - контактно-бытовой, водный, алиментарный. Иммунитет - приобр, естеств, ненапряж, пожизн (до 20 лет)

Патогенез

1-я неделя (инкубационный период): период желуд барьера – дистальный отдел тонкого кишечника – лимф аппарат - регионарные мезентериальные ЛУ (частичный фагоцитоз, образование L-форм в макрофагах) → пролиферативное воспаление (лимфаденит) → бактериемия 2-я неделя: гибель сальмонелл → эндотоксин → токсинемия - интоксикация (протеинурия,

нейтропения, тромбоцитопения, розеолезная сыпь, ИТШ) → поражение ЦНС (заторможенность), поражение ВНС (бледность, парез кишечника), диссеминация в органы → тканевые очаги→ бактериемия → рецидив 3-я неделя: появл АТ → ↓бактериемии, отторжение некротических масс в кишечнике,

образование язв (перфорация, ЖКК, перитонит) 4-я неделя: очищение язв и регенерация эпителия

Классификация

Форма течения: Типичная, атипичная (стертая, абортивная), редкие формы (пневмотиф, нефротиф, тифозный гастроэнтерит)

Длительность: острый; с обострениями (на спаде болезни), с рецидивами (после норм т тела) Степень тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая

Клиника ИП = 3-21 дней

1.Начало постепенное/острое, t 38-39, интоксикационный синдром

2.Разгара: усиление интоксикации, тифозный статус (ступор, бред), поражение ЖКТ

(«гороховый суп», фулигинозный язык (серо-коричн налето), изъязвления на передних нёбных дужках - ангина Дюге), брадикардия (отставание повышения ЧСС от повышения t), гипотония),- скудная розеолезная сыпь 2–3 мм на животе и груди, слегка возвыш, при надавл исчезают, на 2-3 дня + подсыпание, желтушность стоп и ладоней (симптом Филлиповича),

3.Рецидивы

4.Реконвалесценция: 3-4 неделя Лабораторная и дифференциальная диагностика Клиническая диагностика: эпид (вода, овощи, молоко-мясо, очаге (Индия, Узбекистан, Пакистан), клин. Лабораторная диагностика БХ: ↑ амилаза, мочевина, АЛТ и АСТ в 2-3 раза, гипокали, натри, кальциемия. ДНК сальмонелл в кале и крови, РНГА с О-АГ (титр выше 1:200), реакция Видаля (РА) в парных сыворотках ДД по лихорадке:

Грипп, пневмония, аденовирусная: по продолжительности кратковременная (до 5 дн), выражен катарально-респираторный синдром Малярия: по характеру температурной кривой: интермиттирующая (правильная смена

повышения и понижения; нормализации температуры тела с суточными колебаниями 3-4), у Б постоянная/волнообразная. По началу у Б постепенно, у М: кризис+лизис, Бруцеллез: по характеру температурной кривой: постоянная

Генерал.форма иерсиниоза: по продолжительности 6-10 дней, выражен синдром-сыпи. Сепсис: по высоте пиретическая (39-41), по продолжительности больше 20 дн., по характеру температурной кривой послабляющая, фибрильная лихорадка первые 4 дня болезни.Лечение

Лечение:

АБ : цефалоспорины 3- цефтриаксон по 1,0–2,0 г в/в 1 р/сутки Регидратация, дезинтоксикация (кристаллоиды, Рингера, реополиглюкин), этеросорбенты Профилактика ДВС-синдрома: дезагреганты, антикоагулянты

Выписка: позднее 14 (21 – при АБ) норм Т, если 3 (2?) отрицательных бак. анализа кала и мочи, 1 желчи (забор материала не ранее 5 дня норм температуры, интервал забора 5 дней) Диспанс наблюдение: 3 мес, на учете 2 года Профилактика специфическая - брюшнотифозная вакцина Вианвак, Тифивак. Э- бактериофаг брюшнотифозный

2.​ Туляремия

Задача 16

Зоонозная природно-очаговая болезнь с многообразными путями передачи Поражение лимфатических узлов, лихорадка, интоксикация.

Эпидемиология,

Источник/Резервуар - мышевидные, кролики, зайцы, водяные крысы, ондатры, хомяки и др, скот.

Переносчики - кровососущие насекомые (комары, слепни, мухи-жигалки, клещи). Вода, загрязненная выделениями, трупами грызунов.

Пути: микротравмы кожи, контактный, алиментарный, водный, аспирационный, трансмиссивный Сезонность: лето-осень

Патогенез,

1.Проникновение, размножается в месте входных ворот, вызывая некротически-воспалительную реакцию с развитием первичного аффекта

2.Затем в регионарные лимфатические узлы — первичный бубон (нагноение, вскрытие, язва)

3.Возбудитель преодолевает лимфатический барьер и распространяется гематогенно

4.Гибель возбудителя и освобождение эндотоксина - интоксикация.

5.Специфическая сенсибилизация организма.

классификация

-при контактном заражении через кожу - бубонная форма,

-при трансмиссивном - язвенно-бубонная,

-при фекально-оральном - ангинозно-бубонная, абдоминальная,

-при воздушнопылевом пути заражения - бронхопульмональная (легочная, торакальная), глазобубонная.

-генерализованная или первично-септическая

Клиника,

1.ИП = часы - 3 нед, чаще 1 нед

2.Начальный (2-3 дня)

‒начинается остро, с озноба, симптомов интоксикации, температура 38-40 °С, ремиттирующий характер, от 5-7 сут до 1 мес , сильная головная боль, миалгии (в поясничной области и икроножных мышцах), слабость, потливость, эйфория

‒Лицо гиперемировано, одутловатое, склеры и конъюнктивы инъецированы. Язык обложен.

‒сыпь эритематозного, папулёзного или петехиального характера, которая разрешается пластинчатым и(или) отрубевидным шелушением, пигментацией

‒увеличиваются селезенка и печень

‒лимфаденит

3. Разгара

Бубонная (гландулярная)

Аксилярные, реже паховые или шейные бубоны: Умеренно болит, увелЛУ.

С конца 2-й недели бубон уменьшается, уплотняется.

Язвенно-бубонная (ульцерогландулярная)

В месте внедрения: первичный аффектпятно - папула с серозно-гнойным содержимым, - везкула - вскрытие – пустула – язва со скудным серзно-гнойным отделяемым - темный струп - отпадение струпа - атрофический пигментированный рубец.

Малоболезненный, заживление - неск недель.

Ангинозно-бубонная (ангинозно-гландулярная)

Первичный аффект на миндалинах, боли в горле при глотании

Абдоминальная (желудочно-кишечная)

Лихорадка, боли в животе, диспепсия, поражение мезентериальных ЛУ.

Глазобубонная (окулогландулярная)

Односторонний конъюнктивит Парино - отек век, слезотечение, слизисто-гнойное отделяемое, на переходных складках век, конъюнктиве и склерах - папулы желтоватого цвета с изъязвлением.

Зрение ОК

Легочная (торакальная)

Поражение паратрахеальных, медиастинальных, бронхиальных и прикорневых ЛУ ДД:

Начальный период: грипп, брюшной и сыпной тиф, пневмония. Далее: чума, сибирская язва, дифтерия, лимфаденит, инф.мононуклеоз.

Чума: больше интоксикации, чумон болезненный, плотный, нечеткие контуры.Нагневает раньше, чем при туляремии. Чаще паховые, бедренные ЛУ.

Пневмония при туляремии с кровавой мокротой.

Лабораторная диагностика:

Серология (РА, РИФ) 2-3 раза, кожная аллергическая проба с тулярином (в/кожно как манту, результат ч/з 24 и 48 ч, + при 0,5см), биопроба на мышах, ПЦР, ОАК

Лечение:

Этиотропное: стрептомицин 0,5 г 2 раза в сутки в/м, при легочной форме - 2 г в сутки, гентамицин и другие аминогликозиды

‒доксициклин по 0,1 г 2 раза в сутки, тетрациклин по 0,5 г 4 раза в сутки

‒2 линия – ЦФС3, рифампицин, хлорамфеникол, фторхинолоны (ципрофлоксацин) 10-14 дней, до 5-7 дня нормальной температуры тела.

При язвах: местные компрессы, мазевые повязки, тепло, кварец При нагноении: хирургия

Профилактика: живая сухая туляремийная вакцинастарше 7 лет на территориях

Чума

ООИ, зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь, с тяжелой интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов, кожи и легких.

Источник: грызуны (крысы, сурки, полевки), зайцеобразные, Б человек Механизмы

●​ трансмиссивный - через блох, которые сосали грызунов ●​ контактный - через поврежденную кожу при снятии шкурок с грызунов ●​ алиментарный - в пищу мяса больных животных ●​ аспирационный - от больных легочной чумой

Патогенез В кожу, слизистую ВДП и ЖКТ:

1.первичный аффект, бактеримия, генерализ.инфекция, септицемия, смерть.

2.Региональные ЛУ, размножение (равзвитие серозно-гемор.воспаления с некрозом)->бубонная форма (мб выздоравление), бактериемия, первичн.генерал-я, гематоген.занос во внутрен.органы и ЛУ->вторичные бубоны/вторичн.гематоген.очаги->бактеримия, повторная генерализация, септическая форма чумы->смерть.

Классификация,

1.Локальные формы: кожная, бубонная, кожно-бубонная

2.Внутренне-диссеминированные генерал.формы: первично-септическая, вторично-септическая

3.Внешне-диссем: первично-легочная, вторично-легочная, кишечная Клиника ИП = часы-до 6 д, острое начало,

Интоксикация, рвота (кофейной гущи/кровь), стул со слизью и кровью, гепатоспленомегалия Лицо гиперемировано, сухое, склеры инъецированы, язык покрыт белым налетом («меловой язык»), выражение страха и страдания («маска чумы»), одышка, ЧСС до 120-140 в минуту, нарушением координации движений («пьяная походка»), смазанностью речи.

Кожная форма в месте укуса пузырек до 1-2 см с серозно-геморрагическим содержимым, окруженн гиперемией, боль, после вскрытия - язва, с образованием рубца. При развитии регионарного бубона (кожно-бубонная форма) - лимфангит.

Бубонная форма чумной бубон (чаще - паховые, реже аксилярные и шейные), боль (вынужден.поза), спаян с тканями, кожа краснеет, до 10см, возвышается, сначала плотный, затем размягчение, флюктуация. На 6-8-е сутки вскрывается и выделяется густой зеленовато-желтый гной, на месте– изъязвления, заживление медленно, но состояние лучше. Легочная форма бурно, с интоксикации, ч/з часы - боли в ГК при дыхании, сухой кашель (затем продуктивный), одышка. Мокрота вначале вязкая, количество нарастает, становится жидкой, кровянистой, симптомы нейротоксикоза. Смерть на 2-4-е сутки при прогрессирующей СС недостаточности.

Септическая форма сливные кровоизлияния багровосинего цвета («черная чума), на слизистых - геморрагии, носовые и другие кровотечения, кишечная симптоматика (боли в животе, слизистокровянистый стул). Быстро развивается ИТШ, ССН

Лабораторная диагностика:

интоксикация, язва, бубон, геморрагической септицемии у лиц, находящихся в природно-очаговой зоне по чуме.

Выделение и идентифакация вируса (окончательно). Биолог.проба (заражение лаб.животных).

ДД

Сибирская язва (кожная форма): общее: лихорадка, интоксикация, карбункул, лимфаденит). Отличия: лихорадка и итоксикация на 2-3 день, карбункул и зона отека вокруг болезнены, эксцентричный рост язвы.

Туляремия (бубонная форма): отличия: умеренная лихорадка, бубон малоболезненный, подвижный, с четкими контурами, нагноение на 3-4нед, после нормализации Т. Гнойный лимфаденит: общее: полиаденит с локальной болью, лихорадка, интоксикация,

нагноение. Отличия: есть метсный гнойный очаг (панариций, рана), сначала лихорадка потом локал.симптомы, нет периаденита, кожа ярко-краснаяю Крупозная пневмония: отличия: интоксикация нарастает к 305 дню, нет энцефалопатии, мокрота скудная, ржавая

Лечение:

АБ: фторхинолоны (ципрофлоксацин); Дезинтоксикация: коллоидные (реополиглюкин, плазма) и кристаллоидных растворов

(глюкоза 5– 10%, полиионные растворы), коррекция гомеостаза (противошоковая терапия, гемостатики), стимуляция лейкопоэза, коррекция дыхательной недостаточности. Выписывают ‒ локализ - не ранее 4 нед от клинического выздоровления и…

‒ генерализ - не ранее 6 нед от клинического выздоровления и…

‒и после 3 отриц результатов бак.исследования пунктата.

Медицинское наблюдение - 3 мес.

Профилактика. Специфические живая противочумноая вакцина. Экстренная (циклофлоксацин, доксициклин, римфампицин).

3.​ Холера

Задачи 21,61, 74, 91, 92

Холера (ООИ) острая антропонозная инфекционная болезнь, типична массивная диарея с быстрым развитием обезвоживания.

этиология, Vibrio cholerae (биовары - холера и Эль-Тор) ГРпалочки (в мазке как рыбы), культивируют на щелочных средах, устойчивы к низким температурам, ко всему остальному – нет.

АГ - термостабильные О-АГ (соматические), термолабильные Н-АГ (жгутиковые) Факторы патогенности: экзотоксин-холероген, эндотоксин, ферменты (нейраминидаза)

эпидемиология,

Источник - человек (Б и вибриононоситель), механизм - ФО пути - водный, алиментарный, контактно-бытовой (питье воды, хоз.нужды) использование её для хозяйственных нужд

распространенность – Азия иммунитет - антимикробный и антитоксический, от 1 до 3 лет

патогенез,

ЖКТ, желудочный барьер, ТНК, размножение и выделение ф.патогенности я и выделять экзотоксин/ энтеротоксин/ холероген. Комплекс холероген+спец.рецептор

активирует аденилатциклазу, для синтеза Цамф. Секреция изотонической жидкости, не успевает всасываться в ТК —изотоническая диарея. ↓ объём плазмы, ↓ОЦК и она сгущается, жидкость идет во внутрисосудистое пространство. Обезвоживание, нарушения микроциркуляции, дегидратационныйшок и ОПН.

классификация,

По выраженности клинических проявлений стёртая, лёгкая, сред.тяжести, тяжёлая, очень тяжёлая.

Степени обезвоживания:

клиника, ИП = от неск часов до 5 сут

начало - остро, без лихорадки и продромы, t тела нормальная

Энтерит – начало с диареи, императивные позывы, затем вид рисового отвара с плавающими хлопьями серого цвета, без запаха, более 10 раз, живот безболезненный Рвота - вид рисового отвара, появл после испражн

Эксикоз – мучительная жажда, язык с «меловым налётом», кожа, слизистые бледнеют, тургор ↓, судороги, голос пропадает, собранная в складку кожа не расправляется - «холерная складка», кожа кистей и стоп морщинистая («рука прачки»), запавшие глаза.

лабораторная и дифференциальная диагностика,

Бак.исследование (испражнения и рвотные массы), поиск АТ с помощью РНГА, ИФА, ИФМ

Диф диагностика

ПТИ: употребление продуктов с истеких сроком, первый симптом-боль в эпигастрии, рвота, только потом жидкий стул, есть лихорадка, зловонный кал, обезвоживание 2-3 степени. Дизентерия: употребление молочнокислых продуктов, сначал боли, потом тенезмы, лихорадка, ректальный плевок со слизью и кровью, живот втянут, а не вздут.

Вирусная диарея: котакт с больным, начало с болей, умеренная лихорадка, пенистый стул с кислым запахом.

лечение,

ЭТИОТРОП Тетрациклины - Доксициклин по 0,2 г 1 р в сут, Тетрациклин по 0,3 г 4 р в сут

Хлорамфеникол (левомицетин) по 1 г 2 р в сут Фторхинолоны - Ципрофлоксацин по 0,2 г 2 р в сут ПАТОГЕН – регидратация

1.первичная (возмещение имеющихся потерь воды и солей): объем = вес*процент потери от массы тела/100%, в течение 2 ч (трисоль, ацесоль)

2.корригирующая компенсаторная (коррекция продолжающихся потерь) объем = ФП + ПП Выписка - после получения 3 отриц результатовбактериологического обследования. Диспансерное наблюдение - в течение 3 мес. В первый месяц бак исследование испражнений 1 раз в 10 дней, в дальнейшем — 1 раз в месяц.

профилактика.

• неспецифическая - обеспечение доброкачественной питьевой водой, обеззараживание сточных вод, благоустройство населённых мест

• экстренная -применение антибактериальных пр. – ципрофлоксацин 0,5 – 2р/сут 3 дня

• специфическая – по эпид показаниям холерную вакцину и холероген-анатоксин

4.​ Иерсиниозы

Задачи 26, 49, 82, 83

Иерсиниоз (кишечный иерсиниоз) - зоофильный сапроноз с ФО механизмом передачи возбудителя с развитием интоксикации, поражением ЖКТ, при генерализованной форме — полиорганным поражением.

Этиология: ГРпалочка Yersinia enterocolitica, не требовательна к средам и температуре (от 40 до –30 °С), погибает при кипячении, УФ-лучей. 76 серотипов, патогенные объединены в биогруппу 1B.

Эпидемиология,

Источник — почва. Вторичный источник — грызуны, с/хживотные, домашние животные.

Механизм — ФО, алиментарный.

Восприимчивость - высокая. Постинфекционный иммунитет - внутривидовой. Патогенез: бактерии преодолевают защитный барьер желудка.

1.Гастроинтестинальная форма: воспалительные изменения только в кишечнике – в клинике гастроэнтерит, энтероколит до 3 мес.

2.Абдоминальная форма: проникновение иерсиний в мезентериальные узлы - мезентериальный лимфаденит, терминальный илеит или острый аппендицит 3-6 мес.

3.Генерализованная форма: лимфо- и гематогенная диссеминация возбудителя (проникают через эпителий кишки, через слизистую оболочку кишки внутри фагоцита) более 6 мес.

4.Длительная персистенция - вторично-очаговая форма после длительного периода удовлетв.состояния (артриты, узловая эритема).

Клиника ИП = от 15 ч до 6 сут, чаще 2–3 дня

Гастроинтестинальная форма начинается с симптомов поражения ЖКТ и интоксикации. Боли у пупка, частый стул с кровью. Экзантема НА 2-6 день по типу «перчаток» и «носков», точечная, пятнисто-папулёзная или уртикарная сыпь, затем - шелушение. «Малиновый» язык, гепатомегалия.

Абдоминальная форма:

Мезентериальный лимфаденит: нерезкие боли в правой подвздошной области на 2-4 д с диареей. Справа от пупка - болезненные мезентериальные лимфатические узлы. Терминальный илеит: постоянная ноющая боль в правой подвздошной области, исчезает через

2–6 нед.

Генерализованная форма +катаральные явления, тонзиллит, конъюнктивит и склерит. Стул жидкий без примесей. Полиморфная сыпь на 2–3-й день болезни на 3–6 дней с шелушением. Симптомы «капюшона», «перчаток» и «носков». Артралгия крупных и мелких суставов.

Возможны: развитие иерсиниозного миокардита, гепатита, пиелонефрита, менингита и поражение НС (СВД).

Вторично-очаговая форма: синдром Рейтера (уретрит, артрит, конъюктивит), узловатая эритема, шейный лимфаденит.

Лабораторная и дифференциальная диагностика: бак.посевмочи, зад.стенки глотки,

серологические методы (ИФА, РА) со 2недели болезни в парных сыворотках .

ДД: Сальмонеллез: лихорадка 2-3 дн., а не неделю. Нет экзантемы, симптома перчаток и носков, увеличения ЛУ. Язык сухой. Боли также в правой подвздошной области. Стул зловонный «болотная тина». Нет гепатомегалии, катаральных явлений, дизурии.

Шигеллез: лихорадка на 2 дня. Нет экзантемы, симптома перчаток и носков, увеличения ЛУ. Язык влажный. Боли схваткообразные в сигмовидной и ободочной кишках. Рвоты нет, есть тенезмы. Стул скудный со слизью «ректальный плевок».

Острый аппендицит: этапность болей, нет экзантем, рвота, характерны симптомы раздражения брюшины. Не увеличиваются брыжеечные ЛУ, нет увеличения СОЭ.

Ревматизм: постепенное начало, ангина в анамнезе, летучесть артаргий. Нет болей в животе, диареи. Поражаются клапаны сердца.

Лечение:

Этиотропное: фторхинолоны - ципрофлоксацин 1 г/сут; по 0,5 г 2 раза в день п/к или в/м; цефалоспорины III поколения (цефтриаксон и др.) 2 г/сут, по 1,0 г 2 раза в день в/м или в/в Патогенетическое: пробиотики (бифиформ), эубиотики (аципол, линекс). Ферменты (панкреатин).

Регидратация: полиионные растворы (ацесоль), коллоидные растворы (реополиглюкин) 400–1000 мл/сут в/в, 5% раствор глюкозы 400–1000 мл/сут в/в.

Антигистаминные препараты: лоратадин 0,01 г/сут; НПВС: диклофенак 100 мг/сут; При длительном суставном синдроме и признаках системности: хлорохин 0,25–0,5 г/сут;

При развитии симптомов острого живота при абдоминальной форме проводят аппендэктомию.

Диспансеризация: до 12 мес.

Специфическая профилактика иерсиниоза не разработана.

5.​ Лептоспироз

Задачи 46, 47, 57

Лептоспироз - острая зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь с преимущественно водным путем передачи с лихорадкой, поражением почек, печени, ЦНС, геморрагическим диатезом и высокой летальностью.

Этиология: Род Leptospira: паразитический — L. interrogans и сапрофитный — L. Biflexa. Спиралевидные, ГРаэробы, длительно сохраняются в воде, чувствительны к УФО, высушиванию, способны зимовать в водоёмах. Имеет экзотоксиноподобныевещества, ферменты (фибринолизин, липаза), эндотоксин(пирогенное, кожно-некротическое и летальное свойства)

Эпидемиология

Источник: природные очаги-грызуны; антропургические очаги – КРС и МРС. Механизм: ФО. Путь: водный, алиментарный, КБ (при забое скота) Восприимчивость – все, чаще ветеринары, дератизаторы и с/хработники Иммунитет: прочный, но типоспецифический

Патогенез

1.Фаза внедрения и размножения лептоспир (ИП=3-8 д) ч/з кожу→ первичная лептоспиремия → диссеминация в органы.

2.Вторая фаза (начальный период заболевания=1 нед)

•Вторичная лептоспиремия → токсинемия.

•Лептоспиры выделяют гемолизин → гемолиз ЭЦ

3.Третья фаза (период разгара, токсическая – полиорганные нарушения)

•Появление АТ→ лизис лептоспир → токсинемия → поражение сосудов → генерализованный капилляротоксикоз(геморрагический синдром, ДВС-синдром)

•Поражение токсинами почек → некроз почечных канальцев и поражение клубочков, тубулярный нефроз → ОПН с олигоанурией и уремической комой

•Поражение гепатоцитов, капилляров печени → гепатит → холестаз → желтуха

(+гемолиз ЭЦ)

4.Четвертая фаза: угасание клиники.

5.Пятая фаза (=период реконвалесценции, формирование стерильного серовар-специфического иммунитета).

Классификация По клиническим формам: желтушная, безжелтушная

По ведущему синдрому: ренальный, гепаторенальный,менингеальный, геморрагический)

Клиника

1.ИП: 7-14 дней (до 30 дней)

2.Начальный период: (1-я нед)

Интоксикация: 39–40, суставные и икроножные боли, тошнота, тахикардия.

Кожа: мелкопятнистые или пятнисто-папулезные высыпания на туловище и конечностях, «симптом капюшона».

3. Период разгара: (2я нед)

Поражение почек (ОПН, без отеков и АГ), печени (желтуха, гепатоспленомегалия), ЦНС (менингит), тромбогеморрагии, менингеальный синдром.

4.Период реконвалесценции: (3-4я нед, до 2 мес)

Лабораторная и дифференциальная диагностика Лабораторная диагностика

1.БХК (↑ Билирубин, АСТ/АЛТ, КФК мышечная, креатинин, мочевина, мб гипопротеинемия)

2.СМЖ (лимфоц или смешанный плеоцитоз)

3.Серология: реакция агглютинации лептоспир (РАЛ)

4.Бактериоскопия в темном поле мазков крови, мочи, СМЖ + посев

5.Биологическая проба на хомячках: погибают через 4-5 дней от желтухи

Дифференциальная диагностика

Безжелтушные формы:

Грипп: лихорадка 3-6 дн, характерен ларинготрахеит, нет сыпи и гепатоспленомегалии, поражения почек. Нет лейкоцитурии, цилиндурии и протеинурии, анемии. Не менингиального синдрома, характерна лейкопения.

Риккетсиозы: полиморфная сыпь, но с геморрагическим компонентом, геморрагический синдром выражен слабо, есть гепатоспленомегалия, но нет поражения почек и гемат/лейкоцит-урии. Тоже частые менингиальные синдромы, возможен лимфоцитарный плеоцитоз СМЖ.

Желтушная форма:

Вирусные гепатиты: желтуха развивается с 3-20 дня(в сравнении с 5-7мым), кожа бледная, возможна уртикальная сыпь. Тяжесть в правом подреберье, гепатомегалия. Анемия, ТЦпения не характерна, но есть лейкопения. БРБ повышен; гематурия, лейкоцитурии нет.

Малярия: слабая желтуха с 5-10 дн., диарея, нет сыпи. Гепатоспленомегалия, геморрагический синдром не характерен. Анемия и лейкопения. БРБ повышен, гемоглобинурия; лейкоцитурии нет.

Токсические гепатиты: постепенное начало, нет лихорадки, бледная кожа лица, нет сыпи, анорексия, гепатомегалия. Не характерны геморрагический синдром, анемия, ТЦпения Повышен связанный БРБ, трансферазы и КФК в норме.

Лечение Медикаментозная терапия

АБ (5–10 ДН): пенициллины - ампициллин 4 г/сут; тетрациклины - доксициклин по 0,1 г; цефалоспорины 3.

Дезинтоксикационная терапия – маннитол, фуросемид + осторожная инфузионная терапия! 30/40 мл/кг, гемодиализ ГКС (при тяжелом течении) преднизолон до 10 мг/кг

При ИТШ – ГКС, допамин, солевые растворы При ДВС – СЗП, пентоксифиллин, гепарин натрия, ингибиторы протеаз Диспансерное наблюдение - 6 мес

Профилактика.

Специфическая: вакцинация с/х животных и собак, работниковвакцина лептоспирозная концентрированная инактивированная жидкая.

6.​ Малярия

Задачи 14, 15, 48

Малярия антропонозная протозойная болезнь с поражением ретикулогистиоцитарной системы, эритроцитов, приступами лихорадки, гепатолиенальным синдромом, анемией и рецидивирующим течением болезни.

Этиология, простейшие Плазмодии

P. vivax - возбудитель 3-дневной малярии,

P. falciparum - тропической малярии, (наиб тяжелая, нет продромы, неправ т кривая, ранние осложнения и спленомегалия)

P. malariae - 4-дневной малярии, P. ovale - малярии овале P. knowlezi – 24-х часовая малярия

Эпидемиология,

Источник, его резервуар - промежуточный хозяин - больной или паразитоноситель Переносчик - комары рода Anopheles. Самки откладывают яйца в чистые водоемы со слабопроточной или стоячей водой (развитие при Т выше 15)

Механизм – трансмиссивный (вертикальный, парентеральный, при трансплантации) Невосприимчивы к т3-дневной малярии африканцы, нет АГ крови системы Даффи. К тропической - лица с врожденными аномалиями гемоглобина, (серповидноклеточная анемия).

Жизненный цикл

Половое развитие (спорогония) - в организме окончательного хозяина, бесполое развитие (шизогония) - в организме человека.

Комар сосет кровь с МиЖ гаметами=зигота, в ЖКТ, ооциста, в слюн.железы->укус. Ч/з 1 ч в печень, там тканевая шизогония, бесполые мерозоиты в эритроциты, эритроц.шизогония (маляри72ч, овале 48ч): мерозоиты в эритроциты ИЛИ гаметоциты в кровь человека. Патогенез ИП = срок тканевой шизогонии Спорозоиды->тканевая шизагония->инвазия гепатоцитов->эритроцитарная щизогония и

инвазия Э->гемолиз Э (желтуха и анемия) -> МАЛЯРИЙНЫЙ ПАРОКСИЗМ->выход в кровяное русло мерозоидов, продуктов метаболизма паразитов, гемолиза. Анемия из-за гиперплазии селезенки, угнетения гемопоэза. Происходит отложение гемомеланина (маляр.пигмент).

Классификация 3-дневная, 4-дневная, тропическая, 3-дн.овале-малярию

Периоды: инкубационный, первичных проявлений (маляр.пароксизм), латентный, период рецидивов, период реконвалесценции Клиника,

Общие: малярийный приступ, спленогепатомегалия, анемия гипохромная, перемежающая лихорадка: озноб (гусин.кожа), жар (6-12ч, до 41С), пот (до N T).

3-дневная (1,5-3 г): есть продрома 1-5сут, с недомогания, познабливания, ломоты в мышцах, субфебрильной температуры тела, интервал между началом приступов (длятся 6-12ч) = 48 ч, приступы утром/днем. Спленомегалия ч/з 2-3 приступа. Анемия к концу 2-недели. После ранних рецидивов латентный период, нет циркуляция в крови, ч/з 6-12 мес поздние рецидивы (за счет завершения экзоэритроцитарной шизогонии).

4-дневная: (3-6 нед): интемиттирующая лихорадка с 1 приступа, интервал = 72 ч, приступы в обед и длится13 часов. Ранний рецидив (паразитемия, ч/з 2-3 мес снова).

Овале-малярия (2мес-2года) итермиттирующая лихорадка с начала болезни, пароксизм вечером, интервал 48ч, легкое течение, высокий иммунитет.

Тропическая (1-2 нед):неправил.типа лихорадка, интервал = 48 ч, в различное время суток, резкая анемия, позднее ↑селезенки и печени, резкая интоксикация, желтушность кожи, диспепсия, гемолиз, гепатит. После ранних рецидивов-клин.выздоравление, но инваз.процесс до 1,5 лет.

Осложнения.

•малярийная кома – нарушение уровня сознания, лежат, запрокинув голову, с вытянутыми ногами и полусогнутыми руками, мышечный тонус повышен, менингеальные симптомы, глубина нарушения сознания нарастает, угнетаются рефлексы.

•Гемоглобинурийная лихорадка - при интенсивной инвазии, применения противомалярийных препаратов (хинина). После повторного приема через 6 ч. Черная моча, гемол.желтуха, боль в пояснице, мочевой осадок.

•гипохромная анемия, ДВС синдром, отек легких, разрыв селезенки.

Лабораторная и дифференциальная диагностика,

НЬ ↓до 70-90 г/л, ЭЦ - до 2,5-3,5х1012/л. Анемия, лейкопения, нейтропения со сдвигом влево, лимфоцитоз, увеличение СОЭ. Тромбоцитопения.↑прямого билирубина Обследование на малярию (методы толстой капли и тонкого мазка, окраска по Р-Г) исследуют

2-3 раза с интервалом 8-12 ч, во время приступа и в период безлихорадье. ДНК плазмодия. Иммунохроматографические экспресс-тесты для обнаружения спец.белка НRP-2а.

Дифференциальный диагноз

Брюной тиф: постоянный тип лихорадки с суточными колебаниями не более 1°С, заторможенность, ГБ, анорексия, язык с густым серым налетом, в правой подвздошной области боль ОРЗ: ГБ в области лба, светобоязнь, поражение ВДП, кашель, першение, осиплость голоса.

Печень и селезенка не увеличиваются.

Лептоспироз: боли в мышцах, макулопапулезная (кореподобная) сыпь, гемор.синдром (кровоизлияния в склеры, кожу, кровотечения), белок/цилиндры/эритроциты в моче, Лечение, Противомал.пр: 1.Гематошизотропные (хлорохин, хинин) 2.Гистошизотропные (хиноцид), 3.Гаметотропные (примахин)

Первично-латентная форма практически здоровье,микрополиаденопатия, субфебрилитет, ↑потливость Остросептическая форма лихорадка 39-40, волнообразная/неправильная кривая, колебания в

теч суток, повторные приступы озноба и пота, удовлетворительное самочувствие! (эйфоричность), нет метастазов и органных изменений! лейкопения, СОЭ не повышена

Хронические формы (первичная или вторичная)

при вторичной – часто период благополучия (синовиты, бурситы, невралгия, поражение ОДА, орхит, сальпингит) до 1,5 мес: интоксикация+органные поражения

Вторично-латентная форма часто рецидивирует

Лабораторная и дифференциальная диагностика,

Экспресс-метод - РА на стекле (реакция Хеддлсона часто ложно+), реакция Райта+ со 2-3-й недели), в/к аллергическая проба Бюрне(бруцеллин), в конце 1 недели + (результат ч/з 24ч >3см).

ДД

Ревматизм: при Б ↑ЛУ , при ревматизме чаще эндомиокардит, нет+ серологические реакции на бруцеллез, ↑СОЭ, умеренный лейкоцитоз.

Инфекц.неспец.полиартрит: сходство в острой фазе: лихорадки, артралгия, диспротеинемия. Отличия: атрофия мышц, ревматоидные узелки.

Сепсис: характерен лейкоцитоз нейтрофилез, а для Б лейкопения, лимфоцитоз. Посев крови на стерильность.

Туберкулез легких: общее: длительный субфебрилитет, выраженная астенизация, аденопатия, лейкопения и лимфоцитоз. При Т более исхудание, бледность, потливость.

Брюшной тиф: нарастающая интоксикация, апатия, тифозный.

Лечение,

Остросептич.форма: постел.режим, диета

ЭТИОТРОП: 1, 5 мес АБ: доксициклин 0,1 г 2 р/сут + рифампицин 0,6-0,9 г/сут

СИМПТОМАТИЧ:

Противовоспал: НПВС (диклофенак), при неэффективности ГКС (преднизолон), дезитоксикая (Реамберин)

Первично/вторично хронич.формы: АБ при появлении новых очагов. Десенсибилизация, противовоспалит.

Диспансеризация: 2 года (обследование, профилактическое противорецидивное лечение) Профилактика Вакцинопрофилактика в неблагоп районах - живой сухой бруцеллезной вакциной. Лиофилизат вводится накожно/подкожно, ревакцинация ежегодно.

8.​ ГЛПС

Задачи 27, 35, 36, 65, 73

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом - острая вирусная зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь синтоксикацией, поражением почек и геморрагическим синдромом.

Этиология: семейство Буньявирусов (арбовирусы), вирусы рода Хантовирусов (вирусы Хантаан, Дубрава/Белград, Сеул, Пуумала), РНК-содержащий, сферический. Чувствителен к дез.средствам, кислотолабилен, устойчив к высушиванию, холоду.

Эпидемиология,

Источник – рыжая и большая полевка, лесная и полевая мышь: кал/моча/слюна->воздушно-пылевой!, контактный, алиментарный пути. Восприимчивость - высокая. Иммунитет - стойкий пожизненный типоспецифический

Патогенез,

1.Вход.ворота(поврежденная кожа и слизистые)->захват макрофагами->репликация вируса->в кровь->вирусемия и интоксикация->↑гистамина, гиалуронидазы->↑сосуд.проницаемость (нарушение микроциркуляции и ДВС-синдром с

сыпью и кровотечениями) ->↓ОЦК, ↑вязкость крови->микротромбы->ИТШ, ОПН, кровоизлияния в почки.

Классификация,

По тяжести: стертая (↑т. на 1-2 дн, изогипостенурия, нет геморрагий); легкая (т.до 38 °С, ↓диуреза, изогипостенурия, протеинурия и микрогематурия, геморрагический с. малый); среднетяжелая (т. до 39,5 °С, сыпь, кровоизлияния в слизистые, олигурия до 300-900 мл/сут, мочевина до 20 ммоль/л, креатинин - до 300 мкмоль/л); тяжелая (> 39,5 °С),носовые кровотечения,олигурия < 300 мл в сутки, боли в пояснице, креатинин >300 мкмоль/л, мочевина >20 ммоль/л, лейкоцитоз >15,0х109/л, переход в ИТШ); очень тяжелая форма (многократная рвота, олигоанурия (<200 мл), креатинин > 1000 мкмоль/л, мочевина >50 ммоль/л, геморрагии с ДВС-синдромом, поражения ЦНС (кома, судороги)).

Клиника ИП = от 4 до 49 дней, чаще 2-3 нед. циклично Периоды

1. начальный (лихорадочный) (1-4дн)

Острое начало, до 40гр. На 3 день, на 7-норма, ГБ, миалгии, сухость во рту, нечеткость зрения, одутловатость лица, гиперемия шеи, кровоизлияния в склеры, петехии-удары хлыстом, кишечные, маточные кров-я, боли в пояснице.

Л: лейкопения, ТЦпения, сдвиг нейтрофилов влево. 2. олигурический, (на 5-8 д, идет 4-12дн)

При ↓ т., нет улучшений; ↓диуреза, боли в пояснице, бледность, отек почек, деформация зоны чашечно-лоханочного сегмента. Кровоизлияние во внутренние органы.

Л: ТЦпения, лейкоцитоз; ↑мочевины, креатинина, азота, протеинурия, цилинрурия. 3. полиурический (на 9-12 д, идет 9-24 дн)

Полиурия, 3-8 л/дн, жажда, сухость, гипоNa/R-емия, улучшение состояния. Л: изогипостенурия

4. реконвалесценции (15 д) (ранний — до 2 мес и поздний — до 2–3 лет) Никтурия, астенизация, нарушение Ф почек, присоединение вторичной инф.

Лабораторная диагностика: ПЦР для РНК, РНИФ, ИФА в парных сыворотках - IgM-АТ.

Дифференциальная диагностика

ГЛПС следует дифференцировать с другими ГЛ, однако ареал их распространения не совпадает с ареалом распространения ГЛПС, кроме ОГЛ. В начальном периоде болезни проводят дифференциальную диагностику с гриппом, риккетсиозами, клещевым энцефалитом, в дальнейшем с болезнями, характеризующимися триадой симптомов: лихорадка, поражение почек, геморрагический синдром. Актуальна дифференциальная диагностика с острыми хирургическими заболеваниями брюшной полости.

ОГЛ: схожи острым началом, лихорадкой, геморрагическим с. Но лихорадка двухволновая, протеинурия невысокая без ОПН. Нет боли в пояснице. Характерно поражение ЦНС, легких. Риккетсиозы: схожи острым началом, лихорадкой, геморрагическим с. и поражением почек(протеинурия). Но доминирует поражение ЦНС и ССС. Обильная розеозно-пятнисто-папулезная сыпь со вторичными петехиями, полиаденопатия. Лептоспироз: схожи острым началом, лихорадкой, геморрагическим с. и поражением почек. Но бурное начало, резко выражена миалгия, часто менингит, желтуха. С первого дня лейкоцитоз, протеинурия, анемия.

Менингококкемия: схожи острым началом, лихорадкой, геморрагическим с., ОПН. В течение первых суток геморрагическая сыпь, ИТШ в первые сутки, лейкоцитоз.

Острые хир.заболевания брюш.полости: имеются также боль в животе, симптом раздражения брюшины, лейкоцитоз. Но боль перед лихорадкойЮ локальный характер. Нет геморрагического с. и поражения почек.

Острый диффузный гломерулонефрит: поражение почек с олигурией, геморрагический синдром. Но тут ОРЗ предшествует поражению почек. Характерны бледность кожи, отеки, ↑АД, геморрагический с. на фоне азотемии, +с.жгута.

Лечение,

Медикаментозная терапия

Противовирусные препараты (рибавирин) только в первые 3 дняболезни.

Донорский иммуноглобулин против ГЛПС по 6 мл 2 раза в сутки внутримышечно 1 д Патогенетическая терапия: дезинтоксикационная (глюкоза, полиионные растворы). ДВС - дезагреганты [пентоксифиллин], гепарин (под контролем гемостаза), СЗП ГКС преднизолон 0,5-3,0 мг/кг, ингибиторы протеаз Купирование судорожного синдрома — диазепам; При олигоанурии гемодиализ.

При ИТШ: коллоиды и кристаллоиды, ГКС до 20 мг/кг, допамин

Диспансеризация: до 12 мес

9.​ Менингококковая инфекция

Задачи 1, 3, 4, 75, 76, 77, 85, 86, 87

Менингококковая инфекция - острая антропонознаяинфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя, интоксикацией, геморрагической сыпью и гнойным воспалением оболочек мозга.

Этиология,

Возбудитель - менингококк Neisseria meningitidis, бобовидный диплококк ГР-, имеет полисахаридную капсулу(защита от фагоцитоза) и выросты-пили(адгезия к мембране), выделяется эндотоксин. В окружающей среде неустойчив; делится на 12 серогрупп, чаще - A, B, C, W-135

Эпидемиология,

•Источник - Б генерализованными (менингококкемия, менингит) и локализованными формами (назофарингит), Н

•Механизм передачи — аэрозольный, путь передачи – ВК(тесный контакт).

•Восприимчивость – все. Иммунитет – типоспецифичный, есть проэпидемичивание

Патогенез, 1. Возбудитель попадает на слизистую оболочку носоглотки и размножается, не вызывая

каких-либо нарушений здоровья – носительство 2. Инвазия возбудителя сквозь эпителий в подслизистый слой и возникновение местного

воспаления - назофарингит

3. При преодолении местной защиты, фагоцитоза - бактериемия 4. Распад менингококка->токсинемия-> генерализованная реакция->повреждение сосудов,

расстройства гемодинамики и микроциркуляции, нарушения в системе гемостаза и ИТШ. 5. Нейтрофилы проникают через ГЭБ->менингит, артрит, иридоциклит.

6. Проникновение возбудителя в субарахноидальное пространство - гнойный менингит. 7. Повышение проницаемости ГЭБ, поступление жидкости во внеклеточное пространство

мозга->отек-набухание ГМ.

Классификация,

Локализованная форма: носительство, менингококковый назофарингит,

Генерализованная

o менингококкемия o менингит

o менингоэнцефалит

o сочетанная форма (менингококкемия + поражение оболочек мозга) Другие формы (эндокардит,пневмония, артрит, иридоциклит).

Осложнения

o вызванные вторичной флорой (пневмонии, абсцессы, сепсис), o трофические расстройства (пролежни, инфильтраты).

Клиника ИП = от 1 до 10 сут, чаще 2-4 сут.

Менингококковое носительство: бессимптомно, как острый фолликулярный фарингит.

Менингококковый назофарингит

Ж: затруднение носового дыхания, выделения из носа, кашель, першение.

О: гиперемия и отечность слизистой оболочки глотки с гиперплазией лимфоидных фолликулов, наложение слизи, бледность лица.

Л: нейтрофильный лейкоцитоз влево.

Менингококкемия: интоксикация: сильный озноб, миалгия, артралгия, 39-40 °С, полиартрит с мелких суставов, кровоизлияния в конъюнктиву. Сыпь звездчатая восходящая за 4-36 ч.вдист.отделах конечностей, возвышается над кожей, плотные; ч/з 1-2 дн. пигментируются, образуются язвы и рубцы. Перед классической сыпью – розеолезная, которая затем становитсягеморрагической Л: ↑креатинин, мочевина, нейтроф.сдвиг влево.

В финале ПОН-> ИТШ (3 фазы)

1ф: бледность, одышка, цианоз губ, АД в норме.

2ф: ↓т., диуреза, АД на 50%, глухость тонов, ↑цианоза.

3ф: разлитой цианоз,судороги, анестезия, аритмия, т.35, ↓АД>50%.

Менингит: интоксикация (ГБ, тошнота, рвота); менингеальный синдром(ригидность мышц затылка, с. Кернига, Брудзинского. Парезы ЧН (чаще 7 и глазодвиг), конечностей, тазовые расстройства, шум в ушах, глухота + менингоэнцефалит: парезы конечностей, тазовые расстройства, судороги, комы

С. изменения ликвора: мутный, высокий (10х109/л) нейтрофильный плеоцитоз, ↑ белка, давление; ↓глюкозы. В мазке - внутриклеточнорасположенные менингококки (Гр-)

Лабораторная диагностика

Назофарингит: бак.подтверждение. Менингококкцемия, сочетанные формы: по клинике.

Менингит: бак.метод, бактериоскопия, посев на пит.среды. Серологические: ПЦР, ЛА. Иммунологические: ИФА. Ликворн.исследование.

Дифференциальная диагностика

Менингококковый назофарингит дифференцируют от ОРЗ, гриппа, ангины.

Главная особенность менингококкемии состоит в появлении геморрагической сыпи в течение первых суток болезни, при других инфекциях — не ранее 2– 4-го дня болезни.

При сепсисе сыпь может быть внешне сходна с коккемической, но появляется на 3-5д., развитие ИТШ, но имеются входные ворота (например, гениталии) и первичный очаг (мочевыводящие пути). Спленомегалия.

Грипп: сыпь не возникает, возможны мелкие петехии в местах трения одежды, кровоизлияния в склеры.

Токсико-аллергическая сыпь может редко быть геморрагической, но не будет лихорадки, озноба.

Геморрагический васкулит: сливная сыпь (папулы, на 2 дн. геморрагические) на суставах, щеках, выпуклой части ягодиц. Без интоксикации. Наблюдаются стоматит, глоссит. Тромбоцитопеническая пурпура: повышенная кровоточивость, гематомы, нет лихорадки. Острый лейкоз: геморрагическая сыпь на фоне других проявлений болезни (общей слабости, носовых кровотечений, бледности кожи, некротической ангины, лихорадки), которые предшествуют появлению сыпи на 2–3-й неделе и далее.

Сепсис: геморраг.сыпь на ладонях, стопах м.б. на 2–3-й день+пустулёзные и пустулёзно-геморрагические элементы. Грубаяочаговая симптоматика. СМЖ: нейтрофильный плеоцитоз.

Серозный вирусный менингит: катарально-респираторный/диспепсический синдром, паротит); признаки менингита на 3–5-й дн, нет расстройств сознания, слабые менингиальные знаки.

Туберкулёзный менингит: лихорадка, нарастание ГБ, менингиальные знаки на 5–7-й день, ранние парезы черепных нервов. При исследовании СМЖ характерны невысокий (до 200–300 в 1 мкл) лимфоцитарный плеоцитоз, снижение уровня глюкозы со 2-й недели болезни, Исследования на микобактерию туберкулёза, исследование СМЖ методами ИФА и ПЦР, рентгенологическое исследование лёгких и осмотр глазного дна (милиарный туберкулёз!).