физа _ конспекты лекций

4.Секреторная. Железы и секреторные клетки продуцируют 300 -400 мл в сутки серозно-мукоидного секрета (защита). Эндокринная функция: продукция простагландинов

идругих биологически активных веществ.

5.Экскреторная. Удаляется углекислый газ, летучие метаболиты, вода (до 500 мл

всутки).

6.Всасывательная. Хорошо всасывается эфир, хлороформ. Возможен ингаляционный путь введения паров и аэрозолей ряда лекарственных веществ.

7.Очистительная. Секреторная деятельность. Активность ресничного эпителия, сосудисто-лимфатический путь.

8.2. МЕХАНИЗМ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ И ГАЗООБМЕН В ЛЁГКИХ

У мелких животных дыхательный цикл состоит из вдоха и выдоха, у крупных – включает три фазы: вдох, выдох и паузу. У человека длительность спокойного выдоха на 10-20 % больше длительности вдоха. В условиях полного покоя дыхательная пауза имеет максимальную длительность, при физических или эмоциональных нагрузках – резко сокращается.

Вентиляция лёгких осуществляется за счет создания разности давления между альвеолярным и атмосферным воздухом.

При вдохе давление в альвеолярном пространстве значительно снижается (за счет расширения грудной полости) и становится меньше атмосферного (на 3 -5 мм рт. ст.), поэтому воздух из атмосферы входит в воздухоносные пути.

При выдохе давление в альвеолярном пространстве приближается к атмосферному давлению или даже становится выше его (форсированный выдох). Это приводит к удалению очередной порции воздуха из легких.

Внутриплевральное давление меньше атмосферного: на вдохе на 4 -9 мм рт .ст., на

быстрее, чем акт выдоха. За минуту совершается 6 -16 дыхательных циклов. Через легкое за минуту проходит около 3 -8 л воздуха – это минутный объем дыхания (МОД) или легочная вентиляция.

При форсированном (глубоком) вдохе человек может, после ДО, дополнительно вдохнуть до 2500 мл. Это резервный объем вдоха (РОВд).

Резервный объем выдоха (РОВ) – количество воздуха, которое человек может дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха.

Остаточный объем лёгких (ООЛ) – количество воздуха, оставшееся в легких после максимального выдоха. Даже при самом глубоком выдохе в альвеолах и воздухоносных путях остается некоторое количество воздуха.

Ёмкости легких:

Общая емкость легких (ОЕЛ) – количество воздуха, находящегося в легких после максимального вдоха. Равна сумме – остаточный объем + жизненная емкость легких.

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) – наибольшее количество воздуха, которое можно выдохнуть после максимального вдоха. ЖЕЛ = дыхательный объем + резервный объем вдоха + резервный объем выдоха. У мужчин ростом 180 см ЖЕЛ ~ 4,5 л. У пловцов и гребцов до 8,0 л.

Резерв вдоха – максимальное количество воздуха, которое можно вдохнуть после спокойного выдоха. Равен сумме – дыхательный объем + резервный объем вдоха.

181

Функциональная остаточная емкость (ФОЕ) – количество воздуха, остающееся в легких после спокойного выдоха. Равен сумме – резервный объем выдоха + остаточный объем. У молодых – 2,4 л и около 3,4 у пожилых.

Ключевыми показателями являются – ДО, ЖЕЛ, ФОЕ. У женщин эти показатели, как правило, на 25 % ниже, чем у мужчин.

При спокойном дыхании ФОЕ обновляется примерно на 1/7 часть. За счет этого процентное содержание кислорода и углекислого газа (парциальное давление этих газов)

совершается дыхательными мышцами. Главная мышца – диафрагма. При её сокращении уплощается купол диафрагмы, что приводит к увеличению верхне -нижнего размера грудной полости. 70 -100% вентиляции легких обеспечивается работой диафрагмальных мышц. При спо койном вдохе участвуют т, акже межхрящевые участки межреберных мышц краниальных межреберий, а также наружные межреберные мышцы. При их сокращении поднимаются ребра, отходит грудина. Размеры грудной полости увеличиваются в переднезаднем и поперечном направл ениях. При форсированном вдохе дополнительно включаются лестничная, грудино-ключично-сосцевидная, трапециевидная, большая и малая грудные мышцы, мышцы-разгибатели позвоночника.

Акт выдоха (экспирация) в условиях покоя – процесс пассивный. Он происходит на фоне расслабления инспираторной мускулатуры за счёт эластической отдачи энергии, которая накопилась во время вдоха при растяжении эластических структур легких.

При форсированном выдохе сокращаются внутренние межреберные мышцы, которые активно уменьшают объем грудной полости и тем самым повышают плевральное давление, т.е. создают в альвеолах более высокое давление, чем в атмосфере. Кроме того, сокращаются мышцы брюшной стенки – косая и прямая мышцы живота, межкостные части внутренних межреберных мышц, а также мышцы, сгибающие позвоночник.

Альфа-мотонейроны диафрагмальной мышцы локализованы в шейных сегментах спинного мозга – С2 - С5 . В момент возбуждения нейроны посылают к мышечным волокнам ПД с частотой до 50 Гц и вызывают их тетанус.

Мотонейроны межреберных мышц расположены в грудном отделе спинного мозга (Th1 – Th12) и представлены α - и γ -мотонейронами. За счет γ -мотонейронов происходит оценка степени податливости грудной клетки к растяжению. Когда сила дыхательной мускулатуры недостаточна для акта вдоха, происходит активация проприорецепторов дыхательных мышц, а затем – как следствие – α-мотонейронов.

Респираторное сопротивление состоит из эластического и неэластического. Эластичность включает в себя растяжимость и упругость. Эластические свойства

легких обусловлены: 1) эластичностью альвеолярной ткани (35 -40 %) и 2) поверхностным натяжением пленки жидкости, выстилающей альвеолы (55-65 %).

Растяжимость альвеолярной ткани связана с наличием эластиновых волокон,

растяжении увеличивается почти в 2 раза, коллагеновых – на 10%.

Поверхностное натяжение создаётся за счёт сурфактанта, благодаря которому альвеолы не спадаются. Сурфактант обеспечивает эластичность альвеол.

В целом, эластическое сопротивление пропорционально степени растяжения легких при вдохе: чем глубже дыхание, тем больше эластическое сопротивление (эластическая тяга легких).

Реактивное сопротивление обусловлено: 1) аэродинамическим сопротивлением в дыхательных путях, 2) динамическим сопротивлением перемещающихся при дыхании

182

тканей, 3) инерционным сопротивлением перемещающихся тканей. Основной фактор – аэродинамическое сопротивление.

Основное сопротивление, которое испытывает воздух, возникает при прохождении от трахеи до терминальных бронхиол. Именно в этих зонах совершается перемещение воздушного потока путем конвекции. Линейная скорость воздушного потока максимальна

втрахее – 98,4 см/с и минимальна в альвеолярных мешках – 0,02 см/с.

Вальвеолах (респираторной зоне) воздушный поток не движется, а происходит диффузия кислорода, углекислого газа, паров воды по градиенту парциального давления.

При дыхании через нос воздух проходит с большим сопротивлением, чем при дыхании через рот, поэтому при носовом дыхании работа дыхательных мышц возрастает и дыхание становится боле е глубоким. Атмосферный воздух, проходя через нос, согревается, увлажняется, очищается. Согревание происходит за счет тепла, отдаваемого кровью, протекающей по хорошо развитой системе кровеносных сосудов слизистой

проникают в нижележащие отделы. В полости носа выделяется 0,5 -1 л слизи в сутки, которая движется в задних двух третях носовой полости со скоростью 8 -10 мм/мин, а в передней трети – 1-2 мм/мин. Каждые 10 минут проходит новый слой слизи, которая содержит бактерицидные вещества (лизоцим, секреторный иммуноглобулин А).

Ротовая полость наибольшее значение для дыхания имеет у низших животных у низших животных (амфибий, рыб). У человека дыхание через рот появляется при напряженном разговоре, быстрой ходьбе, беге, при другой интенсивной физической нагрузке, когда потребность в воздухе велика; при заболеваниях носа и носоглотки.

Дыхание через рот у детей первого полугодия жизни почти невозможно, так как большой язык оттесняет надгортанник кзади.

Газообмен в легких.

Газовая смесь в альвеолах, участвующих в газообмене, обычно называется альвеолярным воздухом или альвеолярной смесью газов. Содержание кислорода и углекислого газа в альвеолах зависит, прежде всего, от уровня альвеолярной вентиляции и интенсивности газообмена.

Содержание О2 в альвеолярной смеси – 14 об. %. Содержание СО2 в альвеолярной смеси – 5,6 об. %.

Оставшаяся часть альвеолярной газовой смеси приходится на долю азота и очень небольшого количества инертных газов.

В атмосферном воздухе содержится: 20,9 об. % кислорода, 0,03 об. % углекислого газа, 79,1 об. % азота.

В выдыхаемом воздухе содержится: 16 об. % кислорода, 4,5 об. % углекислого газа, 79,5 об. % азота.

Состав альвеолярного воздуха при нормальном дыхании остается постоянным, так как при кажд ом вдохе обновляется лишь 1/7 часть альвеолярного воздуха. Кроме того газообмен в легких протекает непрерывно, при вдохе и при выдохе, что способствует выравниванию состава альвеолярной смеси.

183

Парциальное давление газов в альвеолах составляют: 100 мм рт.ст . для О 2 и 40 мм рт.ст. для СО2. Парциальные давления кислорода и двуокиси углерода в альвеолах зависят от отношения альвеолярной вентиляции к перфузии легких (капиллярный кровоток). У здорового человека в покое это отношение равно 0,9 -1,0. В патологически х условиях это равновесие может претерпевать значительные сдвиги. При увеличении этого отношения парциальное давление кислорода в альвеолах увеличивается, а парциальное давление углекислого газа – падает и наоборот.

Рис. 28. Зависимости парциальных давлений О2 и СО2 в альвеолах от альвеолярной вентиляции у человека в состоянии покоя.

Атмосферное давление соответствует давлению на уровне моря.

Красная линия указывает уровни парциальных давлений О 2 и СО2 при нормальной вентиляции.

потребности организма. Парциальное давление углекислого газа меньше 40 мм рт.ст. Гиповентиляция сниже нная вентиляция по сравнению с метаболическими

потребностями организма. Парциальное давление СО2 больше 40 мм рт.ст. Повышенная вентиляция – любое увеличение альвеолярной вентиляции по

сравнению с уровнем покоя независимо от парциального давления газов в а львеолах (например: при мышечной работе).

Эйпноэ – нормальная вентиляция в покое, сопровождающаяся субъективным чувством комфорта.

Гиперпноэ – увеличение глубины дыхания, независимо от того, повышена или снижена частота дыхания.

Тахипноэ – увеличение частоты дыхания. Брадипноэ – снижение частоты дыхания.

Апноэ – остановка дыхания, обусловленная отсутствием стимуляции дыхательного центра (например: при гипокапнии).

Диспноэ – неприятное субъективное ощущение недостаточности дыхания или затрудненного дыхания (одышка).

Ортопноэ – выраженная одышка, связанная с застоем крови в легочных капиллярах в результате сердечной недостаточности. В горизонтальном положении это состояние усугубляется и поэтому лежать таким больным тяжело.

184

Асфиксия – остановка или угнетение дыхания, связанные главным образом с параличом дыхательного центра. Газообмен при этом резко нарушен: наблюдается гипоксия и гиперкапния.

Диффузия газов в легких.

Парциальное давление кислорода в альвеолах (100 мм рт.ст.) значительно выше, чем напряжение к ислорода в венозной крови, поступающей в капилляры легких (40 мм рт.ст.). Градиент парциального давления углекислого газа направлен в обратную сторону (46 мм рт.ст. в начале легочных капилляров и 40 мм рт.ст. в альвеолах). Эти градиенты давлений являются д вижущей силой диффузии кислорода и двуокиси углерода, т.е. газообмена в легких.

Согласно закону Фика диффузный поток прямо пропорционален градиенту концентрации. Коэффициент диффузии для СО 2 в 20-25 раз больше, чем кислорода. При прочих равных условиях угл екислый газ диффундирует через определенный слой среды в

достаточно полно, несмотря на небольшой градиент парциального давления этого газа. При прохождении каждого эритроцита чер ез легочные капилляры время, в течение

которого возможна диффузия (время контакта) относительно невелико (около 0,3 с). Однако этого времени вполне достаточно для того, чтобы напряжения дыхательных газов в крови и их парциальное давление в альвеолах практически сравнялись.

Диффузионную способность легких, как и альвеолярную вентиляцию, следует рассматривать в отношении к перфузии (кровоснабжению) легких.

8.3. ТРАНСПОРТ ГАЗОВ КРОВЬЮ

Почти во всех жидкостях может содержаться некоторое количество физически растворенных газов. Содержание растворенного газа в жидкости зависит от его парциального давления.

небольшая часть гемоглобина находится в неактивном виде. Таким образом, ориентировочно можно считать, что in vivo 1г Hb связывает 1,34 мл О2 (число Хюфнера).

Исходя из чи сла Хюфнера, можно, зная содержание гемоглобина, вычислить кислородную емкость крови: [О2] макс = 1,34 мл О2 на 1 г Hb; 150 г Hb на 1 л крови = 0,20 л О2 на 1 л крови. Однако, такое содержание кислорода в крови может достигаться лишь в том случае, если кровь контактирует с газовой смесью с высоким содержанием кислорода (РО2 = 300 мм рт.ст.), поэтому в естественных условиях гемоглобин оксигенируется не полностью.

Реакция, отражающая соединения кислорода с гемоглобином подчиняется закону действующих масс. Это означает, что отношение между количеством гемоглобина и оксигемоглобина зависит от содержания физически растворенного О 2 в крови; последнее же пропорционально напряжению О 2. Процентное отношение оксигемоглобина к общему содержанию гемоглобина называется н асыщением гемоглобина кислородом. В соответствии с законом действующих масс насыщение гемоглобина кислородом зависит от напряжения О 2. Графически эту зависимость отражает так называемая кривая диссоциации оксигемоглобина. Эта кривая имеет S – образную форму (Рис. 29.).

185

Наиболее простым показателем, характеризующим расположение этой кривой, служит так называемое напряжение полунасыщения РО 2, т.е. такое напряжение О 2, при котором насыщение гемоглобина кислородом составляет 50 %. В норме РО 2 артериальной крови составляет около 26 мм рт.ст.

Рис. 29. Кривые диссоциации оксигемоглобина при различных рН крови.

Конфигурация кривой диссоциации оксигемоглобина важна для переноса кислорода кровью. В процессе поглощения кислорода в легких напряжение О 2 в крови приближается к парциальному давлению этого газа в альвеолах. У молодых людей РО 2 артериальной крови составляет около 95 мм рт.ст. При таком напряжении насыщение гемоглобина кислородом равно примерно 97 %. С возрастом (и в еще большей степени при заболеваниях ле гких) напряжение О 2 в артериальной крови может значительно снижаться, однако, поскольку кривая диссоциации оксигемоглобина в правой части почти горизонтальна, насыщение крови кислородом уменьшается ненамного. Так, даже при падении РО 2 в артериальной крови до 60 мм рт.ст. насыщение гемоглобина кислородом равно 90 %. Таким образом, благодаря тому, что области высоких напряжений кислорода соответствует горизонтальный участок кривой диссоциации оксигемоглобина, насыщение артериальной крови кислородом сохраняетс я на высоком уровне даже при существенных сдвигах РО2.

Крутой наклон среднего участка кривой диссоциации оксигемоглобина свидетельствует о благоприятной ситуации для отдачи кислорода тканям. В состоянии покоя РО 2 в области венозного конца капилляра равно п риблизительно 40 мм рт.ст., что соответствует примерно 73 % насыщения. Если в результате увеличения потребления кислорода его напряжение в венозной крови падает лишь на 5 мм рт.ст., то насыщение гемоглобина кислородом снижается на 75 %: высвобождающийся при этом О2 может быть сразу же использован для процессов метаболизма.

Несмотря на то, что конфигурация кривой диссоциации оксигемоглобина обусловлена главным образом химическими свойствами гемоглобина, существует и ряд других факторов, влияющих на сродство крови к кислороду. Как правило, все эти факторы

186

Равновесие реакции оксигенации гемоглобина зависит от температуры. При понижении температуры наклон кривой диссоциации оксигемоглобина увеличивается, а при ее повышении – снижается. У теплокровных животных этот эффект проявляется только при гипотермии или лихорадочном состоянии.

Форма кривой диссоциации оксигемоглобина в значительной степени зависит от содержания в крови ионов Н +. При снижении рН, т.е. закислении крови, сродство

РН крови тесно связано с напряжением СО 2 (РСО2): чем РСО 2 выше, тем рН ниже. Увеличение напряжения в крови СО 2 сопровождается снижением сродства гемоглобина к кислороду и уплощение кривой диссоциации Н bО2. Эту зависимость также называют эффектом Бора, хотя при подобном количественном анализе было показано, что влияние СО2 на форму кривой диссоциации оксигемоглобина нельзя объяснить только изменением рН. Очевидно, сам углекислый газ оказывает на диссоциацию оксиг емоглобина «специфический эффект».

При ряде патологических состояний наблюдаются изменения процесса транспорта кислорода кровью. Так, есть заболевания (например, некоторые вида анемий), которые сопровождаются сдвигами кривой диссоциации оксигемоглобина впр аво (реже – влево). Причины таких сдвигов окончательно не раскрыты. Известно, что на форму и расположение кривой диссоциации оксигемоглобина оказывают выраженное влияние некоторые фосфорорганические соединения, содержание которых в эритроцитах при патологии может изменяться. Главным таким соединением является 2,3 -дифосфоглицерат

– (2,3 – ДФГ). Сродство гемоглобина к кислороду зависит также от содержания в эритроцитах катионов. Необходимо отметить также влияние патологических сдвигов рН: при алкалозе поглоще ние кислорода в легких в результате эффекта Бора увеличивается, но отдача его тканям затрудняется; а при ацидозе наблюдается обратная картина. Наконец, значительный сдвиг кривой влево имеет место при отравлении угарным газом.

Транспорт СО2 кровью. Формы транспорта. Значение карбоангидразы.

Двуокись углерода – конечный продукт окислительных обменных процессов в клетках – переносится с кровью к легким и удаляется через них во внешнюю среду. Так же как и кислород, СО 2 может переноситься как в физически раствор енном виде, так и в составе химических соединений. Химические реакции связывания СО 2 несколько сложнее, чем реакции присоединения кислорода. Это обусловлено тем, что механизмы, отвечающие за транспорт СО 2 должны одновременно обеспечивать поддержание постоянства кислотно -щелочного равновесия крови и тем самым внутренней среды организма в целом.

Напряжение СО 2 в артериальной крови, поступающей в тканевые капилляры составляет 40 мм рт.ст. В клетках же, расположенных около этих капилляров, напряжение СО2 значительно выше, так как это вещество постоянно образуется в результате метаболизма. В связи с этим физически растворенный СО 2 переносится по градиенту напряжения из тканей в капилляры. Здесь некоторое количество углекислого газа остается

Следующая реакция в цепи химических превр ащений СО 2 заключается в диссоциации слабой кислоты Н2СО3 на ионы бикарбоната и водорода.

Накопление НСО 3- в эритроците приводит к тому, что между его внутренней средой и плазмой крови создается диффузионный градиент. Ионы НСО 3- могут

187

передвигаться по этому градиенту лишь в том случае, если при этом не будет нарушаться

определяется скоростью образования СО2 в тканях и его выделения легкими. Зависимость содержания СО 2 от его напряжения описывается кривой, аналогичной кривой диссоциации оксигемоглобина.

Зависимость содержания СО 2 от степени оксигенации гемоглобина называется эффектом Холдейна. Данный эффект частично обусловлен различной способностью оксигемоглобина и дезоксигемоглобина к образованию карбаминовой связи.

8.4. РЕГУЛЯЦИЯ ДЫХАНИЯ

Регуляцию дыхания можно определить как приспособление внешнего дыхания к потребностям организма. Главное в регуляции дыхания – обеспечить смену дыхательных фаз.

Режим смены дыхательных фаз должен быть адекватен метаболическим потребностям организма. Та к, при физической работе скорость поглощения кислорода и удаления углекислого газа должна возрастать в несколько раз по сравнению с покоем. Для этого необходимо увеличить вентиляцию легких. Увеличение минутного объема дыхания может быть достигнуто путем по вышения частоты и глубины дыхания. Регуляция дыхания должна обеспечивать наиболее экономичное соотношение между этими двумя параметрами. Кроме того, при осуществлении некоторых рефлексов (глотание, кашель, чихание) и при определенных видах деятельности (ре чь, пение и т.д.), характер дыхания должен оставаться более или менее постоянным. Учитывая все это разнообразие запросов организма для оптимального функционирования дыхательной системы необходимы сложные регуляторные механизмы.

В системе управления дыханием можно выделить два основных уровня регуляции: 1. Саморегуляторный уровень – включает дыхательный центр посредством

активации механорецепторов легких, дыхательных мышц, центральных и периферических хеморецепторов. Данный уровень регуляции осуществляет поддер жание постоянства газового состава артериальной крови.

2. Регуляторный, корректирующий уровень – включает сложные поведенческие условные и безусловные акты. На этом уровне регуляции происходят процессы,

Саморегуляция дыхания, дыхательный центр.

Выявление структур мозга, отвечающих за акты вдоха и выдоха, производилось путем перерезки и разрушения мозговых структур.

Было установлено, что отделение головного мозга от спинного приводит к полной остановке дыхания.

А.Н.Миславский (1885) показал, что разрушение медиальной части продолговатого мозга в нижнем углу ромбовидной ямки приводит к полной остановке дыхания.

188

Люмсден (1923) показал, что в варолиевом мосту также ес ть скопления нейронов, разрушение которых нарушает паттерн дыхания. Он ввел понятия о пневмотоксическом и апнейстическом центрах варолиевого моста.

варолиевого моста (апнейстический центр, нейроны которого способствуют быстрому переходу выдоха на вдох), апнейзис исчезает. Он исчезает также при отделении продолговатого мозга от варолиевого моста. В этих случаях возникает гаспинг – редкие судорожные вдохи.

Теория Питтса:

В медиальной части продолговатого мозга расположен дыхательный центр, имеющий инспираторный (вдоха) и экспирационный (выдоха) отделы.

Акт вдоха возникает в результате возбуждения нейронов инспираторного отдел а, которые посылают импульсы к α -мотонейронам дыхательной мускулатуры, в пневмотоксический центр и в экспираторный отдел. Это вызывает торможение нейронов инспираторного отдела и возбуждение экспираторного – возникает выдох. Возбужденные нейроны экспираторного отдела посылают сигнал в пневмотоксический центр (чтобы он затормозил экспиратоные нейроны и активировал инспираторные) и к инспираторным нейронам. И т.д.

Одновременно на состояние нейронов дыхательного центра влияет поток импульсов от хеморецепторов и механорецепторов, благодаря чему происходит регуляция частоты и глубины дыхания (т.е. вентиляция легких в соответствии с запросами организма).

Однако при исследовании электрической активности дыхательных нейронов эта гипотеза потерпела неудачу.

Было пока зано, что дыхательные нейроны продолговатого мозга в нижнем углу ромбовидной ямки расположены латерально. В медиальной области (разрушение которой вызывало остановку дыхания) – нейроны, обрабатывающие афферентную информацию, идущую к дыхательным нейронам, а также, вероятно, аксоны дыхательных нейронов.

В продолговатом мозге имеется 2 скопления дыхательных нейронов: одно в дорсальной части, недалеко от одиночного ядра - дорсальная дыхательная группа (ДДГ), другое расположено вентральнее, вблизи от двойного я дра – вентральная дыхательная группа (ВДГ).

ДДГ – 2 класса нейронов – инспираторные Ia и Ib. При вдохе возбуждаются оба класса этих нейронов, но выполняют разные задачи:

Инспираторные Ia-нейроны активируют α -мотонейроны диафрагмальной мышцы, и, одновремен но, посылают сигналы к инспираторным нейронам ВДГ, которые, в свою очередь, возбуждают α-мотонейроны остальных инспираторных мышц;

Инспираторные Ib-нейроны, возможно с помощью вставочных нейронов, запускают процесс торможения Ia-нейронов.

В ВДГ 2 типа не йронов – инспираторные и экспираторные нейроны (активируют экспираторные скелетные мышцы).

Среди популяций инспираторных и экспираторных нейронов были выделены ранние (возбуждаются в начале вдоха или выдоха) поздние (в конце) и постоянные (на всем протяжении вдоха или выдоха).

Т.е. в продолговатом мозге нет четкого деления на инспираторный и экспираторный отделы, а есть скопления дыхательных нейронов с определенной функцией.

189

выдоха, начале вдоха). Для активности этих нейронов необходим поток импульсов от механорецепторов легких по афферентным волокнам вагуса.

Центр апнейзиса : в ср едней области находятся преимущественно инспираторно -

Совокупность дыхательных нейронов продолговатого мозга и моста в последнее время принято называть центральным механизмом дыхания (ЦМД).

В основе представлений о функционировании ЦМД лежит представление Брэдли

локализованными в ДДГ продолговатого мозга. Инспираторные нейроны возбуждаются при постоянном поступлении ритмических импульсов с центральных и периферических хеморецепторов. Активность данных рецепторов находится в прямой зависимости от содержания в крови кислорода и углекислого газа (периферические хеморецепторы) и концентрации протонов в ликворе (центральные хеморецепторы).

Потоки импульсов от α - инспираторных нейронов устремляются к ядрам дыхательных мышц спинного мозга, и, активируя их, вызывают сокращение диафрагмы и

замыкающиеся на α – инспираторных нейронах (механизм выключения инспирации). Как

Напротив, если существенно уменьшить объем легких, то произойдет глубокий вдох. Дуга этого рефлекса начинается от рецепторов рас тяжений легочной паренхимы (подобные рецепторы обнаружение в трахее, бронхах и бронхиолах). Некоторые из этих рецепторов реагируют на степень растяжения легочной ткани, другие только при уменьшении или увеличении растяжения (независимо от степени). Афферен тные волокна от рецепторов растяжения легких идут в составе блуждающих нервов, а эфферентное звено представлено двигательными нервами, идущими к дыхательной мускулатуре. Физиологическое значение рефлекса Геринга -Брейера состоит в ограничении дыхательных эк скурсий, благодаря рефлексу достигается соответствие глубины дыхания сиюминутным условиям функционирования организма, работа дыхательной системы совершается более экономично. Кроме того, рефлекс препятствует перерастяжению легких.

Уменьшение при вдохе об ъема легких снижает поток импульсов с механорецепторов на β – инспираторные нейроны и вновь наступает вдох.

Принудительное увеличение времени выдоха (например, при раздувании легких в период экспирации) продлевает время возбуждения рецепторов растяжения ле гких, и как следствие, задерживает наступление следующего вдоха – экспираторно-облегчающий рефлекс Геринга-Брейера.

Таким образом, чередование вдоха и выдоха происходит по принципу отрицательной обратной связи.

Регуляторный, корректирующий уровень

Основой активности α -инспираторных нейронов является постоянная активирующая импульсация от центральных и периферических хеморецепторов. Роль

190