физа _ конспекты лекций

последовательно возрастает. В венулах она составляет 0,07 см/с, в средних венах 1,5 см/с,

вдохе);

4)присасывающее действие полостей сердца (расширение предсердий во время систолы желудочков);

5)сифонное явление – устье аорты выше устья полых вен.

Время полного кругооборота крови (время прохождения 1 частицы крови через оба круга кровообращения) составляет в среднем 27 систол сердца. При ЧСС 70 – 80 в минуту кругооборот происходит ~ за 20 – 23 с. Однако скорость движения по оси сосуда выше, чем у его стенок и, поэтому, не вся кровь совершает полный кругооборот так быстро. Примерно 1/5 времени полного кругооборота приходится на прохождение малого круга и 4/5 – на прохождение большого.

Артериальный пульс – ритмические колебания стенки артерии, обусловленные повышением давления в период систолы. В момент изгнания крови из желудочков давление в аорте повышается, и стенка её растягивается. Волна повышенного давления и колебания сосудистой стенки распространяются до артериол и капилляров, где пульсовая волна гаснет. Скорость распространения пульсовой волны не зависит от скорости движения крови. Максимальная скорость кровотока по артериям 0,3 – 0,5 м/с; скорость же пульсовой волны в аорте 5,5 – 8 м/с, в периферических артериях 6 - 9 м/с. С возрастом, по мере понижения эластичности сосудов, скорость распространения пульсовой волны увеличивается.

Артериальный пульс можно обнаружить прикосновением к любой доступной ощупыванию артерии: лучевой, височной, наружной артерии стопы и т.д. Исследование пульса позволяет оценить наличие биений сердца, частоту его сокращений, напряжение. Напряжение (твёрдый, мягкий) пульса определяется по величине усилия, которое необходимо приложить для того, чтобы пульс в дистальном участке артерии исчез. В определённой степени отображает величину среднего АД.

7.4. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Для иссл едования с ердечной деятельности используют методы исследования звуковых явлений, возникающих при работе сердца ( аускультация тонов сердца, фонокардиография), методы исследования сократительной функции миокарда и методы регистрации электрической активности сердца.

Основные методы исследования сократительной функции миокарда: Эхокардиография – метод регистрации отражённой ультразвуковой (2 – 5 МГц) волны, позволяющий наблюдать смещение стенок сердца во время его работы. Баллистокардиография – регистрация продольного смещения тела человека и его центра тяжести при работе сердца. Пациент укладывается на стол, к которому прикреплены специальные датчики (могут крепиться также к нижним конечностям пациента). В момент

Динамокардиография – регистрация смещения центра тяжести грудной клетки в продольном и поперечном направлени ях. Воспринимающее устройство располагается на платформе, проецируется на область грудной клетки.

161

Основные методы исследования электрической активности миокарда это электрокардиография (ЭКГ), векторкардиография и магнитокардиография.

При возбуждении на поверхности клеток рабочего миокарда появляется отрицательный заряд. Сердце становится мощным электрогенератором. Т.к. ткани тела обладают высокой проводимостью, электрические потенциалы, связанные с процессами распространения возбуждения в сердце, можно регистрировать на поверхности тела.

Первый электрокардиограф, позволив ший зарегистрировать истинную ЭКГ со всеми её зубцами, был создан Эйнтховеном (Нобелевская премия 1924 г.).

Рис. 25. ЭКГ.

Зубцы ЭКГ возникают и развиваются, когда между участками возбудимой системы имеется разность потенциалов, т.е. ка кая-то часть системы охвачена возбуждением, а другая – нет. Изопотенциальная линия регистрируется в те моменты времени, когда в пределах возбудимой системы нет разности потенциалов, т.е. вся система не возбуждена или, наоборот, вся охвачена возбуждением.

Зубец P отражает возбуждение (деполяризацию) миокарда предсердий. Скорость распространения возбуждения по специализированным внутрипредсердным пучкам примерно равна скорости распространения по сократительному миокарду предсердия,

деполяризацией и реполяризацией предсердий, соответствует фазе плато потенциала действия кардиомиоцитов предсердий.

Комплекс QRS – возбуждение (деполяризация) желудочков. Осуществляется посредством передачи возб уждения с элементов проводящей системы на сократительный миокард. Зубец Q – возбуждение верхушки сердца, внутренней поверхности желудочков. Зубец R – возбуждение основания сердца и наружной поверхности желудочков. Зубец S –

деполяризованными участками миокарда и участками, восстановившими свой положительный заряд. Зубец Т – самая изменчивая часть ЭКГ.

Между зубцом Т и последующим зубцом Р – изопотенциальная линия (в это время в миокарде желудочков и в миокарде предсердий нет разности потенциалов).

На нормальной ЭКГ нет видимого отображения реполяризации предсердий, т.к. по времени совпадает с комплексом QRS и поглощается им. При поперечной блокаде сердца, когда не ка ждый зубец Р сопровождается комплексом QRS, наблюдается предсердный зубец Та (Т – атриум), отображающий реполяризацию предсердий.

Интервал QT - общая продолжительность электрической систолы сердца (длительность процесса возбуждения в желудочках во время си столы). Почти совпадает с

162

ударов/минуту, доходит до 150 и более в минуту. Брадикардия часто регистрируется у спортсменов в состоянии покоя, а тахикардия – при интенсивной мышечной работе и эмоциональном возбуждении. Дыхательная аритмия – изменение ритма сердечных сокращений в связи с дыханием (наблюдается у молодых людей). В конце каждого выдоха ЧСС урежается.

При некоторых патологических состояниях правильный ритм может эпизодически или регулярно нарушаться внеочередным сокращением – экстрасистолой.

Экстрасистолы могут появляться при наличии очагов раздражения в самом миокарде, в области предсердного или желудочковог о водителей ритма. Экстрасистолии

предсердный узел своевременно посылает очередной импульс, который достигает желудочков в тот момент, когда они ещё находятся в рефрактерном состоянии после экстрасистолы. По окончании рефрактерного периода желудоч ки могут снова ответить на раздражение, но проходит некоторое время, пока из синусно -предсердного узла придёт следующий импульс. Т.е. желудочковая экстрасистола приводит к компенсаторной паузе желудочков при неизменном ритме работы предсердий.

При различны х воздействиях (гипоксия, закупорка коронарной артерии, чрезмерное растяжение и охлаждение, передозировка наркотических средств, электротравма) в отделах сердца могут возникать чрезвычайно частые и асинхронные сокращения мышечных волокон: трепетание (до 400 Гц) и фибрилляция или мерцание (до 600 Гц). Главный признак этих патологических явлений – неодновременность сокращений отдельных мышечных волокон данного отдела сердца, в миокарде циркулируют

трепетания, имеющие пилообразную конфигурацию. Это состояние сопровождается неполной атриовентрикулярной блокадой. Желудочковая проводящая система, обладающая длительным рефрактерным периодом, не пропускает такие частые импульсы. Поэтому на ЭКГ через одинаковые промежутки времени появляется комплекс QRS.

При фибрилляции предсердий активность этих отделов сердца регистрируется в виде высокочастотных нерегулярных колебаний, интервалы между комплексами QRS при этом различны (аритмия). Однако конфигурация комплекса QRS не изменена. Как правило, гемодинамика при фибрилляции предсердий страдает незначительно.

Трепетание и фибрилляция желудочков чреваты более серьёзными последствиями, т.к. страдают наполнение и выброс крови из же лудочков. Это приводит к остановке кровообращения и потере сознания. Если в течение нескольких минут движение крови не

163

восстановить, наступает смерть (деятельность головного мозга восстанавливается не позже 8 – 10 минут после прекращения работы сердца).

При трепетании желудочков на ЭКГ регистрируются высокочастотные крупные волны, а при фибрилляции – колебания различной формы и частоты.

Одиночный надпороговый электрический стимул может вызвать трепетание или фибрилляцию желудочков, если он попадает в так называемый уязвимый период – во время фазы реполяризации (приближённо совпадает с восходящим коленом зубца Т на ЭКГ). В этот период одни клетки находятся ещё в состоянии абсолютной рефрактерности, другие в состоянии относительной рефрактерности. Экстрасис толы, возникшие в уязвимый период, могут, подобно электрическому разряду, привести к фибрилляции желудочков.

Электрическую дефибрилляцию желудочков осуществляют с помощью короткого одиночного импульса тока в несколько ампер (напряжение в импульсе несколько киловольт). Этот ток одновременно возбуждает множество участков миокарда, не пребывающих в состоянии рефрактерности. В результате циркулирующая волна возбуждения застаёт эти участки в фазе рефрактерности и её дальнейшее проведение блокируется. После этог о восстанавливается синхронность сокращений. Чтобы дефибрилляция была эффективной необходимо предотвратить повреждения органов, вызываемые остановкой кровообращения. Для этого проводят закрытый массаж сердца и искусственное дыхание.

Электрическая ось сердца.

Электрическая ось сердца – это вектор, отражающий среднюю величину и направление электродвижущей силы (э.д.с.), действующей во время электрической систолы сердца. Указывает, в каком направлении действует максимальная э.д.с. в течение наибольшего времени.

Стандартные отведения Эйнтховена накладываются на конечности таким образом, что образуется примерно равносторонний треугольник, в центре которого расположено сердце. Алгебраическая сумма всех э.д.с. в замкнутой цепи равна 0 (закон Кирхгофа). Сумма э.д.с . I-го и III -го отведений, направленных к левой ноге (ЛН), равна э.д.с. II -го отведения, также направленной к ЛН. О величине э.д.с. можно судить по, пропорциональной ей, высоте зубцов (зубец R) в соответствующем отведении.

Рис. 26. Электрическая ось сердца.

Стандартные отведения:

I - э.д.с. направлена от ПР ( - полюс) к ЛР (+ полюс);

III - э.д.с. направлена от ЛР ( - полюс) к ЛН (+ полюс);

II – э.д.с. направлена от ПР ( - полюс) к ЛН (+ полюс).

Соотношение э.д.с. отведений: I + III = II ПР – правая рука; ЛР – левая рука; ЛН – левая нога.

В норме направление электрической оси сердца колеблется от 0 до 90°. Если направление оси находится в интервале от 0 до -90°, говорят об отклонении оси влево, что, как правило, свидетельствует о смещении влево анат омической оси сердца (часто бывает у тучных людей). Отклонение вправо – это направление оси в промежутке от +90° до +180°, более подозрительно в смысле патологии сердца.

164

Векторкардиография (ВКГ) - регистрация изменения на плоскости положения электрической оси сердца во время сердечного цикла . На экране осциллографа наблюдаются петли - p, QRS, T, отражающие пробег волны возбуждения. Сопоставление ВКГ, записанных в трех и более взаимно непараллельных плоскостях, позволяет представить динамику суммарных в екторов предсердий и желудочков сердца по времени в трехмерном пространстве. Анализируют ВКГ по максимальной длине и ширине петель, их форме, углам отклонения максимальных векторов от координатных осей плоскости регистрации. Они существенно и определенным образом изменяются при гипертрофии предсердий и желудочков, блокадах сердца, нарушениях ритма и инфаркте миокарда . Применяется ВКГ для уточнения диагностики и в научных исследованиях.

Магнитокардиография (МКГ) – бесконтактный метод регистрации магнитной составляющей электромагнитного поля сердца. Датчик (чаще всего тороидальная катушка с большим числом витков ) размещается как можно ближе к грудной клетке . Максимальная амплитуда основных зубцов регистрируется при записи с подложечной области. Для успешной ре гистрации МКГ необходимы : изоляция от магнитного поля земли, отсутствие металлических предметов н а теле пациента. МКГ напоминает ЭКГ; при ее описании применяют обозначения, принятые для ЭКГ. МКГ позволяет более четко регистрировать магнитные сигналы от бли зко расположенных участков сердца и патологическая динамика биоэлектрических процессов в этих зонах отражается на МКГ полнее, чем на ЭКГ. Из -за сложности технических условий регистрации, МКГ применяется в основном в научных исследованиях.

7.5. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Сфигмография – регистрация колебания артериальной стенки, вызванного

прохождением пульсовой волны. На место, удобное для исследования пульсации сосуда, накладывается датчик (пьезоэлектрический, тензоэлектрический, емко стной, и т.д.), сигнал от которого идёт на регистрирующее устройство. В пульсовой кривой (сфигмограмме) различают 2 основные части – подъём (анакроту) и спад (катакроту). Анакрота возникает из -за повышения АД и растяжения стенки артерий при изгнании крови из желудочков. В конце систолы, когда давление начинает падать, начинается катакрота. В тот момент, когда давление в расслабляющемся левом желудочке станет ниже, чем в аорте, кровь устремляется назад к желудочку, давление в артериях резко падает и на катак роте появляется выемка – инцизура. Движение крови обратно к сердцу встречает препятствие – захлопываются полулунные клапаны. Волна отражается от клапанов и создаёт вторичную волну повышения давления, а на катакроте регистрируется дикротический подъём. Реги страция сфигмограммы вместе с ЭКГ и ФКГ (поликардиография) позволяет рассчитывать скорость распространения пульсовой волны и используется для фазового анализа сердечного цикла.

Плетизмография – регистрация изменений объёма органа или части тела, связанного с изменением его кровенаполнения. Применяется для оценки сосудистого тонуса. Простейший метод механической плетизмографии состоит в том, что конечность, например рука, помещается в сосуд, частично заполненный водой. Изменение объёма, возникающее при крове наполнении, передаются на сосуд – в нём изменяется уровень, показывающий объём воды. Ф отоэлектрическая плетизмография основ ана на оценке светопроницаемости части тела в зависимости от степени кровенаполнения.

Реография основана на регистрации колебаний соп ротивления ткани организма переменному току высокой частоты (40 – 500 кГц) и малой силы (не более 10 мА). При высокой частоте величина ёмкостного сопротивления приближается к нулю и общее сопротивление (импеданс) в основном зависит от омического сопротивле ния и, соответственно, от кровенаполнения. По форме реограмма, когда ток проходит через крупные артериальные сосуды, напоминает сфигмограмму. При анализе реограмм рассчитываются амплитудные характеристики систолической волны (отражают величину

165

кровенаполнения), амплитуду диастолической волны (дикротической волны), уровень инцизуры (характеризует величину периферического сопротивления), временные интервалы, характеризующие тонус и эластичность сосудов.

Реографическое определение МОК . Т.к. периодические резк ие уменьшения

артериальной крови на 8 объём ных % больше, чем в венозной. Т.е. каждые 100 мл крови поглощают 8 мл О 2. Чтобы за 1 минуту поглотилось 400 мл О 2, необходимо, чтобы через лёгкие прошло: 100 × 400 / 8 = 5000 мл крови. Объёмы крови, проходящие за 1 минуту по малому и большому кругу кровообращения, равны.

В клинической практике метод начал применяться в начале 40 -х гг. ХХ века. Для определения содержания О 2 в крови необходимо с помощью катетера (через плечевую вену) брать смешанную венозную кровь из правого предсердия, а для получения артериальной крови проводить пунктирование артерии.

Определение МОК методом разведения индикаторов. Определяют разведение и скорость циркуляции какого-либо вещества (краска, радиоактивное вещество), введённого в вену. Введённое вещество проходит через правые отделы сердца, малый круг кровообращения, левые отделы сердца и поступает в артерии большого круга кровообращения, где и определяют его концентрацию. Сначала она волнообразно растёт, затем падает. Через некоторое время, когда порция крови, содержавшая мак симальное количество вещества, вторично пройдёт через левые отделы сердца, его концентрация в артериальной крови вновь немного увеличится (волна рециркуляции). Замечают время от момента введения вещества до начала рециркуляции и вычерчивают кривую разведе ния, т.е. изменения концентрации (нарастания и убыли) исследуемого вещества в крови. МОК вычисляют по формуле: МОК = 60×J/C×T, где J - количество введённого вещества, мг; С

– средняя концентрация разведённого вещества, вычисленная по кривой разведения, м г/л; Т – длительность первой волны циркуляции, с.

7.6. МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЕРДЦА

Подразделяются на: внутриклеточные, внутрисердечные, внесердечные.

Внутриклеточные механизмы регуляции.

1. Миокард состоит из отдельных клеток, соединённых вс тавочными дисками. В каждой клетке – механизм регуляции синтеза белков, поддерживающий уровень воспроизводства в соответствии с интенсивностью раздражения. При увеличении нагрузки на сердце (регулярная мышечная деятельность) усиливается синтез сократительных белков миокарда и структур, обеспечивающих их деятельность (рабочая гипертрофия миокарда).

2. Гетерометрическая регуляция. Сила сокращения сердца пропорциональна степени его кровенаполнения в диастолу (степени растяжения), т.е. исходной длине его мышечных волокон («закон сердца» Франка -Старлинга). При растяжении миокарда во время диастолы в каждой миофибрилле актиновые нити в большей степени выдвигаются из промежутков между миозиновыми нитями, при этом увеличивается количество резервных мостиков – тех актиновых точек, которые соединяют актиновые и миозиновые

166

нити в момент сокращения. Чем больше растянута каждая клетка миокарда во время диастолы, тем больше она сможет укоротиться. В результате сердце перекачивает в артерии то количество крови, которое притекает из вен.

3. Гомеометрическая регуляция – изменение силы сокращений сердца при неменяющейся исходной длине волокон миокарда. Это ритмозависимые изменения силы сокращения. Если стимулировать полоску миокарда при равном растяжении с увеличивающейся часто той, то наблюдается увеличение силы каждого последующего сокращения («лестница Боудича»). Это связано с повышением внутри миокардиоцита свободного кальция. В момент генерации ПД Са 2+ через медленные Na +-Ca2+-каналы входит внутрь миокардиоцита. Са2+ - взаимодействует с тропонином и инициирует этим изменение положения тропомиозина на актиновой нити, с которой миозиновые мостики способны вступить в контакт, т.е. инициирует сокращение. Чем больше ионов Са 2+, тем больше число взаимодействующих мостиков, тем выше сила сокращения.

Резкое увеличение сопротивления выбросу крови из левого желудочка в аорту приводит к увеличению в определённых границах силы сокращений миокарда (проба Анрепа). Механизм имеет 2 фазы: 1) – при увеличении сопротивления растёт конечный диастолический объём и увеличение силы реализуется по гетерометрическому механизму; 2) – когда конечный диастолический объём стабилизируется, увеличенная сила сокращений поддерживается гомеометрическим механизмом.

Внутрисердечные механизмы регуляции.

Обеспечиваются внутрисердечными периферическими рефлексами. Дуга этих рефлексов замыкается не в ЦНС, а в интрамуральных ганглиях миокарда. В этих ганглиях

миокарда – типичные эфферентные нейроны; 2) с длинными дендритами и длинным аксоном, выходящим за пределы ганглия и

заканчивающимся на нейронах в других ганглиях – афферентные нейроны. Дендриты афферентного нейрона образуют рецепторы растяжения на волокнах миокарда и венечных

Гетеро- и гомеометрические внутриклеточные механизмы способны лишь увеличивать энергию сердечного выброса. Внут рисердечные рефлексы обеспечивают более сложный уровень регуляции, соответствующий текущим условиям в системе кровообращения.

На фоне низкого кровенаполнения сердца и незначительной величины давления крови в устье аорты и коронарных сосудах, увеличение р астяжения миокарда правого предсердия приводит к рефлекторному усилению сокращения миокарда левого желудочка.

Переполнение камер сердца кровью вызывает снижение силы сокращения миокарда посредством внутрисердечных рефлексов. Сердце выбрасывает меньшее количество крови. Задержка дополнительного количества крови в полостях сердца снижает диастолическое давление и вызывает снижение притока венозной крови к сердцу. Излишний объём задерживается в венозной системе.

При недостаточности наполнения кровью камер сердца внутрисердечные рефлексы вызывают усиление сокращений миокарда. Желудочки выбрасывают большее количество крови, что способствует усилению притока венозной крови к сердцу.

В нормальных естественных условиях внутрисердечная система нервной регуляции не я вляется автономной. Это – низшее звено иерархии нервных механизмов, регулирующих деятельность сердца.

167

регуляция. Осуществляется импульсами, поступающими из ЦНС по волокнам блуждающего и симпатических нервов.

Парасимпатические волокна: тела 1 -х нейронов, отростки которых составляют блуждающие нервы, располагаются в продолговатом мозге. Заканчиваются в интрамуральных ганглиях сердца. Здесь находятся 2 -е нейроны, отростки которых идут к проводящей системе, миокарду и коронарным сосудам.

Симпатические волокна: 1 -е нейроны в боковых рогах 5 -ти верхних сегментов грудного отдела спинного мозга. Отростки заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических узлах. В этих узлах – 2-е нейроны, отрост ки которых идут к сердцу. Большая часть отходит к сердцу от звёздчатого узла.

Раздражение блуждающих нервов, идущих к сердцу, тормозит работу сердца вплоть до полной его остановки в диастолу (братья Вебер, 1845 г.). Первый случай обнаружения в организме тормозящего влияния нервов.

При электрическом раздражении перерезанного блуждающего нерва происходит: урежение ЧСС – отрицательный хронотропный эффект; уменьшение амплитуды сокращений – отрицательный инотропный эффект.

проведение возбуждения замедлено – отрицательный дромотропный эффект. Нередко наблюдается полная блокада проведения возбуждения в предсердно-желудочковом узле.

При продолжительном раздражении блуждающего нерва сокращения сердца восстанавливаются – «ускользание сердца из-под влияния блуждающего нерва».

Микроэлектродные отведения от одиночных мышечных волокон предсердий выявили гиперполяризацию МП при сильном раздражении блуждающего нерва.

Влияние симпатических нервов на сердце исследовалось братьями Цион (1867 г.), затем И.П.Павловым (1887 г.). Были выявлены: положительный хронотропный эффект –

положительный инотропный эффект – усиление сердечных сокращений без заметного учащения ритма («усиливающий нерв» по И.П.Павлову).

Медиатор ацетилхолин, образующийся в окончаниях блуждающего нерва, быстро разрушается ацетилхолинэстеразой и, поэтому, оказывает только местное действие.

симпатического нерва в течение некоторого времени сохраняются учащение и усиление сердечных сокращений. Наряду с основным медиатором в синаптическую щель могут выделяться вещества, обладающие модулирующим действием.

Нервная экстракардиальная регуляция оказывает корригирующее влияние на ритм

изменяя режимы работы сердца. По мнению И.П.Павлова имеет место и трофическая стимуляция процессов обмена веществ.

Однако, известны и пусковые влияния ЦНС, когда сигналы, приходящие по нервам, инициируют сокращения сердца. Эт о наблюдается в опытах с раздражением блуждающего нерва в режиме, близком к естественному, т.е. «залпами» («пачками») импульсов, а не непрерывным потоком, как делается традиционно. При раздражении блуждающего нерва «залпами» импульсов сердце сокращается в режиме этих «залпов». Каждому «залпу» соответствует одно сокращение сердца. Меняя частоту и характеристику «залпов», можно управлять ритмом сердца в широких пределах.

168

Воспроизведение сердцем центрального ритма резко изменяет электрофизиологические параметры деятельности синоатриального узла. При работе узла в режиме автоматии, а также при изменениях частоты под влиянием обычного раздражения блуждающего нерва, возбуждение возникает в одной точке узла. В случае же

различного состава. Т.е. реализация каждого типа эффектов блуждающего нерва обеспечивается своим «медиаторным коктейлем».

Изменение частоты посылок «пачек» импульсов из сердечного центра продолговатого мозга у людей можно продемонстрировать в следующем исследовании. Человеку предлагают дышать чаще, чем сокращается его сердце. Для этого он следит за миганием лампочки фотостимулятора и на каждую вспышку света производит одно дыхание. Фотостимулятор устанавливают с частотой, п ревышаюшей исходную частоту сердцебиений. В результате этого в продолговатом мозге происходит иррадиация возбуждения с нейронов дыхательного центра на нейроны сердечного центра, а в сердечных эфферентных нейронах блуждающего нерва формируются «пачки» импул ьсов

вновом ритме, общем для дыхательного и сердечного центров.

Вопытах на собаках учащённое дыхание вызывается перегреванием. Как только

ритм учащающегося дыхания становится равным ЧСС, оба ритма синхронизируются и далее учащаются или урежаются в опред елённом диапазоне синхронно. При перерезке или блокаде блуждающих нервов эффект синхронизации ритмов исчезает.

Т.о., наряду с внутрисердечным, существует и центральный генератор ритма сердца. В естественных условиях он формирует адаптивные (приспособительные) реакции сердца, навязывая сердцу ритм сигналов, приходящих по блуждающим нервам. Внутрисердечный генератор обеспечивает поддержание насосной функции сердца в случае выключения центрального генератора.

Центры блуждающего и симпатических нервов – это 2-я (после внутрисердечных) ступень в иерархии нервных центров, регулирующих работу сердца. Они интегрируют влияние, нисходящее из высших отделов головного мозга.

Более высокая ступень иерархии – центры гипоталамуса. При электрическом раздражении гипотала муса наблюдаются реакции сердечнососудистой системы, которые по выраженности превосходят реакции, возникающие в естественных условиях. При локальном точечном раздражении некоторых зон гипоталамуса наблюдались: изменения ритма, силы сокращения левого желудочка, степени расслабления левого желудочка и т.д. Т.е. в гипоталамусе имеются структуры, способные регулировать отдельные функции сердца. Но в естественных условиях эти структуры не работают изолированно. Гипоталамус – исполнительный орган. Он обеспечивает интегративную перестройку функций сердечнососудистой системы (и других систем) по сигналам, поступающим из

сосудистой системы, реагирующие на изменение давления или на действие химических раздражителей («сосудистые рефлексогенны е зоны»). В дуге аорты и в области разветвления сонной артерии находятся нервные окончания (барорецепторы) центростремительных нервов. Растяжение сосудистой стенки при повышении давления вызывает поток афферентных импульсов, повышается тонус ядер блуждающ их нервов,

169

замедляется ЧСС. Замедление работы сердца наблюдается и при повышении давления в других сосудах, например в лёгочной артерии.

Есть рецепторы и в самом сердце (эндокарде, миокарде, эпикарде). Их раздражение рефлекторно изменяет и работу сердца, и тонус сосудов.

В правом предсердии и в устьях полых вен имеются механорецепторы – реагируют на растяжение, возникающее при повышении давления в полости сердца или в полых венах. Афферентные импульсы идут по центростремительным волокнам блуждающего нерва к сердечно -сосудистому центру, который вызывает активацию симпатического отдела и рефлекторное учащение сердечных сокращений.

Импульсы, идущие в ЦНС от механорецепторов предсердий, влияют и на работу других органов и наоборот.

Лёгкое поколачивание по же лудку или кишечнику лягушки вызывает замедление

наблюдается рефлекторная остановка сердца при ударе по передней брюшной стенке. Центростремительные пути идут от желудка и кишечн ика по чревному нерву в спинной мозг, достигают ядер блуждающих нервов в продолговатом мозге, а центробежные пути идут к сердцу.

Рефлекс Ашнера – глазосердечный рефлекс – урежение сердцебиений на 10 – 20 ударов в минуту при надавливании на глазные яблоки.

Рефлекторное изменение сердечной деятельности наблюдается при болевых раздражениях, мышечной работе, эмоциональных состояниях. Воспоминания о факторах, вызывающие определённые эмоции, вызывают и определённые изменения ритма и силы сокращений сердца. Это свидетельствует о корковой регуляции деятельности сердца. Другое свидетельство корковой регуляции – условнорефлекторная регуляция.

Если какой -нибудь раздражитель (например, звуковой) сочетать многократно с надавливанием на глазные яблоки, вызывающим уменьш ение ЧСС, то затем один этот

пространства в клетку и мобилизация Са2+ из внутриклеточных депо.

Глюкагон, гормоны коры надпочечников, ангиотензин, серотонин увеличивают силу сокращений сердца. Тироксин – учащает ритм.

Гипоксемия, гиперкапния, ацидоз угнетают сократительную активность.

Эндокринная функция сердца.

Миоциты предсердий образуют натрийуретический гормон. Его секреция стимулируется: растяжением предсердий, изменением уровня Na+, содержанием в крови вазопрессина, экстракардиальными нервами. Натрийуретический гормон повышает

170