Патогенез и патоморфология гнойной хирургической инфекции
Входными воротами для микробов чаще всего служат повреждения кожи и слизистых оболочек (раны, потертости, ссадины, ожоги, расчесы, укусы насекомых и пр.)
Патогенез и патоморфология гнойной хирургической инфекции
Входными воротами инфекции также могут быть выводные протоки сальных, потовых, слюнных и других желез. Развитию воспалительного процесса способствует застой секрета с нарушением физиологического дренажа железы.
Патогенез и патоморфология гнойной хирургической инфекции
Имеющиеся в организме очаги хронической гнойной инфекции (глубокий кариес, зубная гранулема, хронический тонзиллит, хронический гайморит) также могут являться входными воротами и причинами развития инфекции (эндогенный путь инфицирования).
Патогенез и патоморфология гнойной хирургической инфекции
Факторы, благоприятствующие росту и размножению микробов в области входных ворот:
наличие в зоне повреждения питательной среды для микроорганизмов (некроз тканей, сгустки крови, фибрин), расстройства кровообращения, охлаждение, общие нарушения гомеостаза (шок, анемия, иммунодепрессия, авитаминозы и др.).
Патогенез и патоморфология гнойной хирургической инфекции
Развитие инфекционно-воспалительного процесса в организме сопровождается местными и общими проявлениями
Патогенез и патоморфология гнойной хирургической инфекции
Местная воспалительная реакция:
1.Альтерация (повреждение тканей) – спазм микрососудов, тканевая гипоксия, расширение просвета сосудов, замедление капиллярного кровотока, повышение проницаемости сосудистой стенки
2.Экссудация (отек тканей)
3.Пролиферация (восстановление тканевых элементов)
Спазм сосудов |
ов е |
е |
Гиперемия |
|
Повреждение |
|
|
Гипоксия |
Дегрануляция |
|
тучных клеток |
||
|
Выход Активизация лизосомальных кининов
ферментов и иммунных процессов
Метаболические изменения: Нарушение окислительных процессов
Усиление гликолиза Накопление продуктов метаболизма
Высвобождение
гистамина
Расширение сосудов Повышение проницаемости Замедление кровотока
Повышение Выход осмотического лейкоцитов
давления
Инфильтрация,
отек
Раздражение Сдавление рецепторов сосудов
Нарушение |
Гипер- |
Боль |
Некроз |
функции |
термия |
Патогенез и патоморфология гнойной хирургической инфекции
Виды экссудата:
серозный (белок без форменных элементов) фибринозный (фибрин, выпавший на ткани) гнойный (погибшие лейкоциты, тканевой детрит) геморрагический (наличие эритроцитов) ихорозный (наличие гнилостной микрофлоры)
Патогенез и патоморфология гнойной хирургической инфекции
Одновременно с экссудацией в очаге воспаления происходит процесс пролиферации (размножение клеточных элементов). Результатом местной реакции организма на внедрившуюся микрофлору является развитие защитных барьеров : лейкоцитарного вала (скопление нейтрофилов и макрофагов) и грануляционного вала (зона грануляционной ткани, образующаяся на границе между жизнеспособной и омертвевшей тканью вследствие размножения клеток соединительной ткани), что отграничивает очаг гнойного воспаления.
Патогенез и патоморфология гнойной хирургической инфекции
При длительном существовании ограниченного гнойного процесса из окружающего его грануляционного вала образуется плотная пиогенная оболочка, которая является надежным барьером, отграничивающим воспалительный очаг, - формируется абсцесс.