4 курс-20251107T185251Z-1-001 / Нервы / 409_-_Tserebrovaskulyarnye_zabolevania

состояние»). Лакуны возникают из-за повышения сосудистой проницаемости при гипертонической ангиопатии, что сопровождается отеком и расширением периваскулярных пространств. Лакуны представляют собой небольшие инфаркты в виде округлых или неправильной формы полостей размером от 0,1 до 1,5 см. Они локализуются в основном в подкорковых ядрах, внутренней капсуле, основании моста мозга, мозжечке, а также в коре головного мозга. Перивентрикулярная атрофия сопровождается расширением желудочков мозга,

аатрофия коры – появлением наружной гидроцефалии.

Взонах диффузного поражения белого вещества (лейкоареоз или лейкоараоз) появляется демиелинизация с аксональной дисфункцией, гибель олигодендроцитов без очагов некроза. Кроме того, возникают мелкие инфаркты и кисты, расширение периваскулярных пространств с отеком и развитием глиоза. В тяжелых случаях формируется губчатая структура белого вещества мозга.

Лейкоареоз связывают с чрезмерной гипотензивной терапией со снижением систолического давления менее 140 мм рт. ст., и диастолического – ниже 90 мм рт. ст., а также с ортостатической гипотензией, уменьшением сердечного выброса.

Распространенное поражение мелких дистальных сосудов с развитием стеноза и ареактивности приводит к нарушению ауторегуляции мозгового кровотока. Поэтому даже незначительное падение АД может сопровождаться ишемией мозга в концевых зонах пенетрирующих артерий на границе двух

смежных сосудистых бассейнов / рис. /. Это приводит к затруднению перераспределения перфузии к активно работающим отделам мозга, с развитием их морфофункциональной дисфункции. В частности, при лейкоареозе возникает разобщение коры головного мозга и базальных структур. Клинически это проявляется деменцией и двигательными расстройствами подкорково-лобного типа (болезнь Бинсвангера).

При лейкоареозе в 4 раза повышен риск развития ОНМК и инфаркта миокарда, а также увеличена частота повторных инсультов и развитием постинсультной деменции. Этому способствует повышенная вариабельность АД в течение суток и пожилой возраст.

У части больных с ДЭ с преобладанием множественных лакунарных инфарктов в глубинных отделах мозга без диффузного поражения белого вещества (лакунарный статус) причиной нарушений может быть микроатероматоз пенетрирующих артерий или закрытие атеросклеротической бляшкой просвета крупного сосуда в месте отхождения от него этих артерий.

Многообразие причин ДЭ, мультифокальный характер поражения мозга с преимущественным страданием его глубоких отделов и дисфункцией лобно- подкорково-стволовых систем определяют особенности клинических проявлений хронического цереброваскулярного заболевания.

31

Течение ДЭ вариабельно. Более характерно неуклонное прогрессирование с периодами стабилизации и регресса, колебаниями состояния, часто связанными с декомпенсацией сердечно-сосудистых заболеваний.

Большинство исследователей выделяют 3 стадии ДЭ.

В умеренно выраженной (первой, псевдоневротическая) стадии преобладают субъективные расстройства. Больные предъявляют жалобы астенического характера: на общую слабость, быструю утомляемость, снижение внимания и памяти, особенно на текущие события и имена. Появляется тяжесть в голове, головная боль или головокружение. Нередко бывают неприятные ощущения в области сердца, сердцебиение, снижается половое влечение и потенция. Астенические симптомы вначале очень вариабельны: они появляются при психоэмоциональном напряжении, умственной работе и исчезают после отдыха.

Постепенно возникает раздражительность, эмоциональная неустойчивость, слезливость, ощущение собственной несостоятельности. Наряду с безотчетной тревогой и страхом развивается замкнутость, отчужденность, депрессия со снижением психической и физической активности. Со временем изменяется ритм «сон – бодрствование»: днем отмечается сонливость, а ночью больные часто просыпаются. Сон становится тревожным и не приносит освежающей бодрости.

При неврологическом обследовании выявляются органические диффузные микросимптомы: асимметрия носогубных складок, легкие псевдобульбарные проявления (дизартрия, симптомы орального автоматизма), оживление и асимметрия сухожильных рефлексов, дрожание пальцев вытянутых рук, замедленность при ходьбе, легкая неустойчивость в позе Ромберга. Нередко бывают парестезии в форме чувства ползания мурашек. Часто эти симптомы сочетаются с вегетативно-сосудистой неустойчивостью, повышенной потливостью.

При нейропсихологическом исследовании выявляются легкие – умеренные когнитивные нарушения лобно – подкоркового характера: расстрайство памяти, внимания, познавательной активности со снижением объема восприятия и узнавания.

Ультразвуковая допплерография обнаруживает асимметрию кровотока, стенозы, атеросклеротические бляшки

КТ/МРТ головного мозга позволяют исключить опухоль, гематому и получить доказательство сосудистого генеза расстройств и еще до проявления выраженной клинической симптоматики выявить расширенные лакуны, мелкие кисты или участки демиелинизации.

Больные с ДЭ I ст. справляются с привычной работой, но им недоступны переобучение, а также занятия, требующие большого напряжения.

При выраженной второй стадии микроочаговой симптоматики ДЭ жалобы больного отступают на второй план по сравнению с формированием четких

32

клинических синдромов. К тому же из-за дисфункции лобных долей у больных уменьшается критика, они переоценивают свою работоспособность. Снижается память, внимание. Пациенты становятся благодушными, вязкими, застревая на мелочпх, грубыми и неуживчивыми. Появляется апатия, усиливается депрессия.

Признаки органического поражения нервной системы, имевшиеся в I стадии ДЭ становятся более выраженными. Появляются симптомы пирамидной недостаточности: гиперрефлексия и патологические рефлексы, вначале на руках, а затем – на ногах. Иногда возникают легкие тазовые расстройства, вначале в виде учащенного мочеиспускания в ночное время. Усиливаются псевдобульбарные проявления. Нарушается координация движений, теряется их ловкость. Иногда бывает парез взора вверх. Тонус мышц повышается по пластическому типу, шаги становятся мелкими.

Нейропсихологические исследования при II стадии ДЭ выявляют у пациентов расстройства интеллекта в виде нарушения абстрагирования и обобщения конкретных признаков, изменения ассоциативных процессов. Суживается круг интересов, больные перестают следить за текущими событиями.

При ДЭ, обусловленной артериальной гипертонией, преобладает расторможенность, неадекватная оживленность, благодушие, эйфория, эмоциональная и вегетативная неустойчивость.

При атеросклеротической ДЭ отмечается замедленность психических процессов, вялость, затруднение при охвате ситуации, слабодушие.

Транскраниальная доплерография, выявляет более выраженную асимметрию кровотока, стенозы, атеросклеротические бляшки. Особое значение приобретают КТ/МРТ исследования, которые обнаруживают прогрессирование заболевания, наличие инфаркта или инфарктов мозга и диффузные выраженные изменения субкортикального белого вещества полушарий головного мозга.

При ДЭ IIст. страдает профессиональная и социальная адаптация больного, значительно снижается его работоспособность, но он сохраняет способность обслуживать себя. Данная стадия соответствует II-III группе инвалидности.

При резко выраженной (третьей, психоорганической) стадии ДЭ больные почти перестают предъявлять жалобы. Это связано с грубыми интеллектуальномнестическими нарушениями, доходящими до слабоумия. Резко меняется поведение. Появляется насильственный плач и смех. Больные теряют способность выполнять хорошо знакомые профессиональные и бытовые операции.

В неврологическом статусе преобладают выраженные симптомы органического поражения нервной системы. Развиваются грубые нарушения ходьбы и постурального равновесия с частыми падениями. Выраженна мозжечковая дисфункция. Нарастают псевдобульбарные расстройства с дизартрией, дисфонией и дисфагией. Речь становится тихой, затрудненной,

33

иногда с носовым оттенком. Резко проявляются рефлексы орального автоматизма (хоботковый, ладонно-подбородочный, назо-лабиальный). Обнаруживаются симптомы пирамидной недостаточности: гиперрефлексия, двусторонние стопные рефлексы Бабинского, Россолимо и их аналоги. Наряду с этим нарастает акинетико-ригидный синдром (паркинсонизм) с олиго- и брадикинезией, маскообразным лицом, ахейрокинезом, акайрией, повышением мышечного тонуса по пластическому типу, иногда с элементами зубчатого колеса.

Часто у больных отмечается сочетание нескольких основных синдромов, или комбинация их с пароксизмами падения, обмороками, эпилептическими припадками.

Нейропсихологическое исследование выявляет грубые когнитивные расстройства, достигающие степени умеренной или тяжелой деменции и сопровождаются выраженными эмоционально-личностными нарушениями (апатико-абулический синдром, грубое снижение критики, расторможенность, эксплозивность – склонность к проявлению раздражительности, часто сопровождающимися агрессивными поступками).

По основному клиническому синдрому различают 3 формы ДЭ:

1.с диффузной цереброваскулярной недостаточностью;

2.с преимущественным поражением сосудов каротидного или вертебрально-базилярного бассейна;

3.с вегетативно-сосудистыми пароксизмами или преимущественно

психическими синдромами, или паркинсонизмом.

Транскраниальная допплерография выявляет угнетение церебровасулярной реактивности, асимметрию кровотока, стенозы, атеросклеротические бляшки.

Большое значение имеют КТ и особенно МРТ исследования, которые обнаруживают прогрессирование заболевания, наличие лакунарных и более крупных инфарктов мозга, выраженные изменения субкортикального белого вещества полушарий головного мозга, (часто -картина лейкрареоза), атрофию коры головного мозга, расширение желудочков мозга.

У больных с ДЭ III ст нарушается социальная адаптация, они постепенно утрачивают способность самообслуживания и нуждаются в постороннем уходе. Это соответствует I-IIгруппе инвалидности.

34

Динамика основных синдромов и их выраженность при различных стадиях ДЭ.

Таким образом, если при I стадии ДЭ превалируют астенические симптомы при минимальной органической неврологической и психоорганической симптоматике, то при III стадии преобладают органические синдромы: интеллектуально-мнестический, дискоординаторный, пирамидный, псевдобульбарный, паркинсонический часто в сочетании с пароксизмами падения, обмороков, эпилептических припадков. II стадия ДЭ занимает промежуточное положение между I – II стадией.

Основой диагностики ДЭ является наличие острой или хронической прогрессирующей церебральной дисгемии с поражением головного мозга, подтвержденные анамнезом, клиникой заболевания и дополнительными методами исследования. При этом следует учитывать природу сосудистого

35

заболевания (артериальная гипертензия, атеросклероз и др.), характер течения патологического процесса, связанного с нарушением кровоснабжения мозга и выраженность клинических прочвлений.

Темпы формирования неврологических нарушений при ДЭ могут быть разными, что существенно сказывается на состоянии здоровья пациентов и в какой-то степени указывает на основную причину нарушения церебральной гемодинамики. При артериальной гипертонии, а также при патологии магистральных сосудов головного мозга с дефицитом коллатерального кровообращения ДЭ имеет 3 варианта течения: 1)быстро прогрессирует; 2) медленно прогрессирует, но сопровождается ПНМК; 3)прогрессирует с ремиссиями. При атеросклерозе ДЭ развивается более благоприятно, течет стабильно или медленно прогрессирует, но без ПНМК.

В связи с общими механизмами нервной регуляции головного мозга и сердца отмечается частое сочетание ДЭ с ишемической болезнью сердца (ИБС), причем выявляется взаимное отягощение этих заболеваний.

К основным признакам сосудистой патологии заболевания относят: -наличие многоочаговой неврологической симптоматики, реже – с преобладанием одного очага; -инсульт, подтвержденный анамнезом, клинически и/или

нейровизуализацией. При этом обязательно:

а) два и более ОНМК или один инсульт, убедительно связанный с имеющимися симптомами, б) минимум один инфаркт мозга на КТ или в Т1-режиме МРТ;

в)данные нейровизуализации (КТ/МРТ) – инфаркт или инфаркты мозга и диффузные выраженные изменения субкортикального белого вещества полушарий головного мозга.

Плановая диагностика ДЭ проводится в поликлинике терапевтом, неврологом, а при необходимости и другими специалистами с применением, как рутинных методов (измерение АД, ЭКГ/ЭХОКГ, определение уровня глюкозы в крови, липидограмма), так и современных ( допплерография сосудов шеи и головы, КТ/МРТ головного мозга и др). Это позволяет выявить не только заболевание, приведшее к хронической цереброваскулярной недостаточности, но и организовать превентивную терапию.

Допплерография дает возможность обнаружить выраженные стенозы или окклюзии сосудов, что важно для своевременного хирургического лечения и подбора гипотензивных и других препаратов. Кроме того, она позволяет определить снижение цереброваскулярной реактивности.

Проведение КТ/МРТ головного мозга показано;

1)для верификации сосудистого процесса

2)при явном ухудшении когнитивных функций

3)при появлении очаговых симптомов (гемипарезы, нарушение речи и др.)

36

4) при появлении общемозговых симптомов (головная боль с тошнотой и рвотой, эпилептические припадки и др.)

В пользу сосудистого характера процесса свидетельствуют: -ТИА или инсульт в анамнезе;

-кардиогенная патология (пороки сердца, инфаркт миокарда, мерцательная аритмия):

-атеросклероз периферических сосудов (перемежающаяся хромота); -тромбоз сосудов шеи и головы с резким угнетением цереброваскулярной реактивности; -сочетание факторов риска инсульта: выраженная дислипидемия, курение,

инсульты и инфаркты миокарда у кровных родственников, АГ, диабет.

В этих случаях КТ/ МРТ может выявить немые очаги ишемии (глубинные, лакунарные, корково-подкорковые), ареолез, атрофия больших полушарий мозга, мозжечка, сообщающуюся гидроцефалию.

Следует помнить о том, что аналогичные изменения картины МРТ головного мозга могут отражать процессы физиологического старения.

Врезультате проведенных диагностических мероприятий можно

исключить не сосудистый характер процесса и определить основную форму ДЭ (гипертоническая, атеросклеротическая, диабетическая, кардиогенная и др.)

В срочной госпитализации нуждаются:

1)пациенты с выраженными нарушениями ритма и частоты сердечных сокращений, при падении сердечного выброса;

2)больные с падением АД или тяжелым гипертоническим кризом.

3)гиперили гипогликемические состояния, сопровождающиеся угнетением сознания и/или очаговой неврологической симптоматикой.

Лечение ДЭ

включает меры воздействия на системную и церебральную гемодинамику для предупреждения дальнейшего повреждения сосудов и вещества мозга, мобилизацию гемодинамических и когнитивных резервов, симптоматическую терапию.

Дозы препаратов, их сочетания и продолжительность приема определяет лечащий врач.

Наибольшее эффективной мерой профилактики ДЭ и ее дальнейшего прогрессирования является воздействие на сосудистые факторы риска – АГ, атеросклероз, гиперлипидемию, сахарный диабет.

При медикаментозной терапии АГ существует несколько принципов: -начинать лечение с минимальных доз одного препарата, -избегать резкого снижения АД,

-при низкой эффективности или плохой переносимости препарата заменять его на лекарство другого класса, а не увеличивать дозу,

37

-использовать препараты длительного действия для достижения суточного эффекта при однократном приеме. Это обеспечивает более мягкий и продолжительный гипотензивный эффект, более интенсивно защищает органы-мишени, -отдавать предпочтение оптимальным комбинациям препаратов с целью

получения максимального гипотензивного эффекта при минимальных побочных явлениях

Подбор гипотензивных средств лучше проводить под контролем мониторинга АД.

Дифференцированный подход к лечению АГ до развития ДЭ и после появления клинических и МРТ симптомов ДЭ, помогает предотвратить нежелательные последствия терапии.

Если ауторегуляция мозгового кровообращения нарушена, то для стабилизации АД, иногда на более высоком уровне для обеспечения оптимальной перфузии мозга, следует избегать регулярного приема антагонистов кальция короткого действия (нифедипин), провоцирующих колебания АД и применяемых для быстрого снижения АД при кризах. Более эффективны пролонгированные формы лишенные этих недостатков (коринфар-ретард и др.).

Препаратами выбора считают:

ингибиторы АПФ (периндоприл (престариум), капотен, эналаприл и др.) Периндоприл в дозе 4 мг/сут при приеме 1 раз в день дает достоверный

оптимальный эффект для вторичной профилактики НМК и деменции. Препарат прошел двойное слепое рандоминизированное плацебоконтролируемое исследование.

Антагониста кальция (пролонгированные формы – коринфар-ретард, фемодипин, коринфар-ретард, амлодипин (нормодипин, норваск))

Блокатора ангиотензиновых рецепторов (эпросартан, лозартан) Диуретики (гипотиазид, индапамид)

Бета-блокаторы (невиболон (небилет) 5 мг 1 раз в день, атенолол (тенормин) 25-50 мг 1 раз в день.

Коррекция гиперлипидемии замедляет развитие атеросклеротического стеноза крупных артерий, снижает вязкость крови, предупреждает прогрессирование ИБС и возникновение инсульта.

Повышенный уровень холестерина является фактором риска ишемического инсульта, но эффективность гиполипидемической терапии для профилактики инсульта пока не является общепризнанной.

При гиперлипидемии с повышением холестерина (в составе ЛПНП) и /или триглицеридов-ТГ (в составе хиломикронов или ЛОНП) показана диета с ограничением общей калорийности и продуктов, богатых жирами, холестерином, углеводами – в течение 4-6 недель.

38

Гиполипидемические средства назначают в тех случаях, когда строгая диета в течение 4-6 недель не привела к нормализации уровня липидов, или сразу же (параллельно с диетой) при высоком уровне липидов (ЛПНП в крови выше 3,36 ммоль/л или 130 мг%).

При наличии атеросклеротических бляшек в экстра- и интракраниальных сосудах мозга снижают ЛПНП до уровня, не превышающего 2,6 ммоль/л (100мг%).

Предпочтительны гиполипидемические средства:

1)ингибиторы ключевого фермента синтеза холестерина в печени-3- гидрокси-3-метил-глутарил (ГМГ)-коэнзим А-редуктазы (статины). Статины снижают холестерин (общий и связанный с ЛПНП) и триглицериды. Эта группа включает большое число препаратов, имеющих свои особенности, что необходимо учитыватьт при их назначении.

Ловастатин (мевакор) 10-80 мг/сут, симвастатин (зокор, вазилип) 5-40 мг/сут, флувастатин (лескол) 20-40 мг/сут, правастатин (провакол) 10-40 мг/сут, аторвастатин (липитор) 10-80 мг/сут.

2) Препараты никотиновой кислоты снижают уровень ТГ:

никотиновая кислота 50-100 мг х 3 раза в день с увеличением дозы до 1-2.5 г х 3раза в день, эндурацин 0.5 г х 3 раза в день.

Противопоказаны при: сахарном диабете, язвенной болезни, подагре.

3) Энтеросорбенты («секвестранты» желчных кислот): холестирамин (вазозан, квестран, колестинол) 8-10г 2-3 раза в день Препаратами второго ряда считаются – фибраты и пробукол.

Фибраты: клофибрат (атромид) 100 мг 2 раза в день, гемофиброзил (лопид) 600мг 2 раза в день, фенифибрат (липантил) 200мг 1 раз в день, ципрофибрат (липанор) 100-200мг 1 раз в день, безафибрат 200мг 2 раза в день.

При недостаточной эффективности статины комбинируют с секвестрантами желчных кислот.

Внимание!

Если нет окклюзии сосуда тромбом, а причиной ДЭ является АГ, диабет, аритмия и др., то назначение гиполипидемической терапии показано только при высоких уровнях холестерина или фракций липидов.

Антиагреганты назначают при гиперкоагуляции, повышенной функциональной активности, при стенозе магистральных артерий или поражениях мелких артерий.

В качестве антиагрегантов используют аспирин, тиклопедин, клопидогрель и др.

-аспирин 75-150мг/сут (1мг/кг), а также препараты его содержащие: тромбоасс, аспирин-кардио. Они выпускаются в оболочке и растворяются в

39

кишечнике. Кроме того, применяют кардиомагнитол, обладающий антацидным эффектом и комбинацию аспирина с антацидом /сакральфат (вентер)/ - аспифаст.

Внимание! Аспирин снижает эффект АПФ. При плохой переносимости аспирина назначают дипиридамол (курантил) – 200-400мг/сут. Альтернативой аспирина у больных с язвенной болезнью предлагают кавинтон в сочетании с ноотропилом, а также трентал (пентоксифиллин) сначала в/в №5-10, а затем 1 таб. 3 раза в день в течение 1.5-2 мес.

У больных со стенозом магистральных артерий при низкой эффективности малых доз аспирина назначают антикоагулянты/варфарин 5- 10мг/сут -тиклопедин (тиклид) 250мг х 2 раза в сутки

-клоподогрель (плавикс) 75 мг/сут Данные препараты особенно эффективны при длительном приеме, но

имеют высокую коммерческую цену по сравнению с аспирином. Предупреждение: для пациентов с ДЭ еще не выработана тактика

применения антиагрегантов, эффективность которой была бы доказана в рандоминизированных плацебо-контролируемых исследованиях.

Симптоматическая терапия головокружений, нарушения движений и памяти, вегетативных и эмоциональных расстройств.

При спондилогенной вестибулопатии, обусловленной шейным остеохондрозом, назначают -легкий массаж шеи и воротниковой зоны

-физиотерапию на эту же область (ПсМП, фонофорез с гидрокортизоном) -ношение шейного ортопедического воротника, правильный подбор подушки во время сна -мидокалм внутрь 150 мг х 3 раза в день в течение 2-4 недель

При вестибулопатии вследствие церебрального атеросклероза назначают антиагреганты:

в остром периоде - кавинтон или трентал в/в на физ. растворе; особенно при повышенном АД, а при низком АД – реополиглюкин, актовегин; вне острого периода – аспирин и/или курантил постоянно, кавинтон или трентал внутрь курсами по 4 недели.

Фезам (циннаризин + пирацетам) таб.х3раза в день в течение 6-8 недель. Противопоказан при паркинсонизме.

бетасерк (бетагистин) 8-16мг (1-2 таб)х3 раза в день - 6-8 недель.

Астенические состояния.

-ноотропил (пирацетам) 0.4 по 1-2 капс. 3 раза в день 1.5 – 3 мес.

.

40