4 курс-20251107T185251Z-1-001 / Нервы / 409_-_Tserebrovaskulyarnye_zabolevania

улучшению и уменьшению риска повторного инсульта, увы, компенсируются избыточным риском геморрагических осложнений.

Терапия стандартными дозами гепарина показана лишь в определенных случаях, если, конечно, у больных нет противопоказаний, таких как геморрагический инфаркт или же обширный инфаркт (например, более 50% бассейна средней мозговой артерии):

-эмболический инсульт с высоким риском повторной эмболизации -коагулопатии, такие как недостаточность системы протеинов С или S, недостаточность активированного протеина С -травматическое повреждение экстракраниальных артерий, сопровождающееся клинической симптоматикой

-экстра- или интракраниальные стенозы, сопровождающиеся клической симптоматикой в виде ТИА или прогредиентного инсульта

Малые дозы гепарина или низкомолекулярного гепарина в эквивалентной дозе во всех случаях показаны лежачим больным для уменьшения риска тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии ветвей легочной артерии.

Антитромботические препараты.

В ходе широкомасштабных мультицентровых исследований, проведенных в США, было показано, что назначение ацетилсалициловой кислоты в течение первых 48 часов инсульта минимально, но достоверно снижает смертность и риск повторного инсульта. При отсутствии альтернативы, рекомендуется назначать 300 мг ацетилсалициловой кислоты внутрь.

в) Нейропротекторы.

Эффективность нейропротективных препаратов, как нимодипин, антагонисты NMDA-рецепторов, любелюзол, блокаторв клеточной адгезии, была показана в экспериментальных моделях инсульта у животных. Однако их эффективность у человека др настоящего времени не доказана и эти препараты так и не рекомендованы к применению у больных с инсультом.

г)Гемодилюция.

Нет однозначного мнения и об эффективности гемодилюции у больных с инсультом. При ее проведении нельзя исключить возможность усиления отека мозга, в связи с чем требуется обязательный лабораторный контроль.

5. Блок интенсивной терапии.

21

Известно, что лечение инсульта в условиях блока интенсивной терапии в сравнении с обычной палатой значительно снижает смертность, степень инвалидизации и социальные расходы, связанные с уходом за пациентами.

Блок интенсивной терапии – это подразделение стационара, в котором за редкими исключениями проводится лечение только больных с инсультом. В блоке работает специально обученный персонал, и лечение больных осуществляется по многопрофильному принципу. Персонал блока представлен следующими специалистами: невропатологом, кардиологом, медицинскими сестрами, физиотерапевтом, реабилитологом, логопедом и социальным работником.

Существует несколько разновидностей блока интенсивной терапии: блок для ведения острого периода инсульта, комбинированный блок для ведения острого периода инсульта и ранней реабилитации, а также подвижная нейрореанимационная бригада (в тех стационарах, где блоки интенсивной терапии отсутствуют).

В комбинированных и реаьилитационных блоках лечение занимает более долгий срок – иногда весь период госпитализации. Значительная эффективность блоков именно этого типа подтверждена данными рандоминизированных исследований и мета – анализов.

Основные показания для госпитализации:

-симптоматика острого инсульта, сохраняющаяся менее суток -нестабильный или прогрессирующий неврологический дефицит (все больные с инсультом)

-необходимость специфической терапии (смотри выше) -необходимость ранней реабилитации

Рекомендации:

Болных с инсультом необходимо лечить в блоке интенсивной терапии.

6. Ранняя реабилитация.

Реабилитацию необходимо начинать как можно быстрее, так как ее проведение снижает количество больных, нуждающихся в уходе после перенесенног инсульта. Интенсивность реабилитационных мероприятий зависит от состояния пациента и степени инвалидизации. Если активная реабилитация невозможна (например, нарушен уровень бодрствования), необходимо проводить пассивную реабилитацию с целью снижения риска развития контрактур, суставных болей, пролежней и пневмоний.

7. Лечение острых осложнений.

22

Отек мозга и размер инфаркта.

Локальный отек мозга сохраняется в течение первых 24-48 часов после развития ишемического инсульта. У больных более молодого возраста и больных с обширными инфарктами в бассейне средней мозговой артерии отек может приводить к повышению внутричерепного давления (ВЧД), что увеличивает риск вклинения, вторичного повреждения центральной нервной системы и нарушения жизненно важных функций.

Базисная терапия:

-пациента укладывают ровно, немного приподнимают головной конец кровати (на300)

-необходимо избегать вредных внешних воздействий, боли -нормализуют температуру тела.

Осмотические диуретики -быстрый эффект оказывает внутривенное введение 25-30 г маннитола

каждые 3-6 часов или же введение 100 мл 7% гипертонического раствора с добавлением гидроксиэтилкрахмала -более медленный и более продолжительный эффект оказывает введение

10% глицерола в дозе, не превышающей 4х250 мл в течение более 2 часов

Другая медикаментозная терапия:

-барбитураты короткого действия (например,250-500 мг тиопентала) назначают лишь в наиболее остром периоде. Побочный эффект – артериальная гипотензия и снижение мозгового кровотока -буферные растворы -гипервентиляция

-глюкокортикоиды при инсульте вводить не рекомендуется.

Хирургическое лечение.

-гемикраниэктомия при злокачественных инфарктах в системе средней мозговой артерии (пока еще экспериментальные, но многообещающие данные)

-необратимое повреждение ствола мозга у больных с обширным инфарктом может предотвратить декомпрессия задней черепной ямки

Гипотермия.

-данные экспериментальные; мягкая гипотермия (33-350С) снижает ВЧД и оказывает другие положительные эффекты; может применяться лишь в стационарах, где есть нейрореанимационное отделение и персонал соответствующей квалификации.

23

11.ЭЭГ (при наличии судорожного синдрома).

12.Исследование маркеров внутрисосудистой активации системы гомеостаза.

13.Оценка внутрисосудистой агрегации тромбоцитов.

Ишемический инсульт (обязательные исследования проводятся в течение часа от момента госпитализации).

4.Ультразвуковое исследование экстра- и интракраниальных сосудов, включая дуплексное сканирование.

5.Экстренная церебральная ангиография – проводится только в случаях, когда это необходимо для принятия решения о медикаментозном тромболизисе.

6.Эхокардиография.

Дополнительные исследования (проводятся в течение первых 1-3 дней).

4.Плановая церебральная ангиография проводится для уточнения причины ишемического инсульта; объем исследования включает ангиографию ветвей дуги аорты, магистральных артерий головы, интракраниальных сосудов.

5.Холтеровское мониторирование ЭКГ.

6.Суточное мониторирование АД.

Геморрагический инсульт.

4. Церебральная ангиография.

1.1Показания: субарахноидальное кровоизлияние; нетипичная локализация внутримозговой гематомы (по данным КТ, МРТ), вентрикулярное кровоизлияние.

1.2Объем исследования: двусторонняя каротидная и вертебральная ангиография.

2. Транскраниальная допплерография.

3. Консультация нейрохирурга.

Диагностический алгоритм острого периода ишемического инсульта. Решающее значение для выбора лечебной тактики имеет рання диагностика ишемического, геморрагического инсульта или субарахноидального кровоизлияния. Данные физикального и неврологического обследования, а также рациональное применение и правильная интерпретация лабораторных анализов позволяют выявить различные причины инсульта. Это позволит правильно выбрать специфический лечебный подход и тактику вторичной профилактики.

Нейровизуализация.

Четко дифференцировать ишемический инсульт, внутримозговую гематому и субарахноидальное кровоизлияние позволяют данные бесконтрастной компьютерной томографии головного мозга. Ее необходимо провести до начала лечебных мероприятий. В настоящее время существуют высокочувствительные методики, позволяющие распознать ишемический

25

очаг на самом раннем этапе, в первые 3-6 часов от начала инсульта (ранними признаками являются гипоинтенсивный сигнал от серого вещества, локальное сглаживание контура борозд и извилин, гиперинтенсивный сигнал от средней мозговой артерии).

С помощью спиральной КТ-ангиографии можно быстро и безопасно оценить выраженность стеноза крупной внутричерепной артерии.

Современные методики магнитно-резонансной томографии, такие как диффузионно- и перфузионно-взвешенная томография, позволяют качественно оценить очаг инфаркта и объем критически ишемизированной ткани даже при небольших стволовых инфарктах. Однако эти методики пока не применяются широко.

Электрокардиография.

Поскольку кардиологическая патология у больных с инсультом встречается очень часто, ЭКГ абсолютно необходима. Мерцательная аритмия и перенесенный инфаркт миокарда – частые причины кардиогенной эмболии, которые являются противопоказаниями к прведению тромболизиса.

Ультразвуковое исследование.

Допплерография экстра- и интракраниальных артерий позволяет выявить окклюзию или стеноз артерий, оценить состояние коллатералей и процесс реканализации. Другие ультразвуковые исследования, такие как трансторакальная и трансэзофагальная эхокардиография, применяются при кардиогенных эмболиях; их целесообразно провести в первые 24 часа от начала инсульта.

Исследование периферических артерий.

При атеросклерозе нередко страдают периферические артерии. Бессистемное поражение периферических артерий можно выявить, оценив голенноплечевой индекс (ГПИ). ГПИ менее 0,9 является независимым фактором риска сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний.

Лабораторные исследования.

Они включают клинический анализ крови, оценку параметров свертывающей системы крови, анализ электролитов, биохимические анализы печеночнопочечного гомеостаза и анализ на инфекционные маркеры.

В том случае, если КТ в норме, но имеет место клиническое подозрение на субарахноидальное кровоизлияние, необходима люмбальная пункция. Лабораторные показатели, которые целесообразно оценивать у больных инсультом.

Данные клинического и биохимического анализа крови. -электролиты -азот мочевины, креатинин

-креатинфосфокиназа, МВ-фракция КФК -трансаминазы -СОЭ, С-реактивный белок

26

-холестерин, триглицериды -эритроциты, лейкоциты -фибриноген

-АЧТВ, отношение протромбинового времени пациента к эталонному протромбиновому времени Специальные лабораторные анализы (проводятся по показаниям)

-система протеинов С и S (естественные антикоагулянты плазмы), активированный протеин С -кардиолипин-АВ -гомоцистеин

-анализы для выявления васкулита -анализ спинномозговой жидкости

ЛЕЧЕНИЕ В соответствии с этапами “ ишемического каскада” на сегодняшний день

существует 2 направления дифференцированной терапии.

1.улучшение перфузии ткани мозга (воздействие на 1-й этап каскада)

2.нейропротекторная терапия ( воздействие на 2 – 8 –й этапы каскада)

Терапевтическая реперфузия эффективна в первые минуты инсульта и целесообразна в пределах 3-6 часов. При более позднем ее назначении увеличивается риск реперфузионного повреждения и геморрагических осложнений. Терапевтическая реперфузия включает: тромболизис, назначение антикоагулянтов, вазоактивных веществ с антиагрегантным действием, низкомолекулярных декстранов.

Нейропротекцию можно начинать в первые минуты, часы заболевания. 1.Первичная нейропротекция направлена на прерывание быстрых механизмов глутамат-кальциевого каскада, с целью коррекции дисбаланса возбуждающих и тормозных нейротрансмиттерных систем и активации естественных тормозных процессов. Препараты выбора - глицин, магне В6.

2.Вторичная нейропротекция проводится с целью профилактики отдаленных последствий ишемии. Препараты выбора - антиоксиданты, антагонисты провоспалительных цитокинов и молекул клеточной адгезии, факторы роста, фосфопротеины и нейропептиды обладающие трофическими свойствами.

Вследствие того, что резерв локальной перфузии исчерпан, нейроны в зоне ишемической полутени (пенумбры) становятся чувствительны к любому дальнейшему падению перфузионного давления, вызванному вторичной гиповолемией (после дегидратации), препаратами для снижения кровяного давления, быстрым вставанием и другими факторами. Развитие некроза в области ишемической полутени, вероятно, можно предотвратить, если избегать провоцирующих факторов, а также, с помощью реперфузии и нейропротективных препаратов.

27

Несмотря на то, что проведение реперфузии при сохраненной жизнеспособности клеток может спасти клетки и способствовать их восстановлению, оно может также оказаться пагубным и вызвать реперфузионное повреждение вследствие избытка воды и осмотически активных веществ (происходит усиление отека), а также кислорода (который вызывает образование повреждающих ткани свободных радикалов). Осуществление реперфузии, по мнению некоторых авторов, спустя 3-6 часов, с момента артериальной окклюзии сопровождается массивным отеком тканей (особенно вазогенным) с вторичным нарушением циркуляции.

В некоторых областях мозга, включая область инфаркта, может возникнуть, так называемая, роскошная перфузия – из-за хорошего поступления крови по коллатералям, реканализации закупоренной артерии, воспаления или вазодилятации в ответ на гиперкапнию, т.е. наблюдается избыток кровотока по сравнению с метаболическими потребностями.

Проблема терапевтической реперфузии чрезвычайно сложна. Даже спустя несколько минут после дебюта ишемии массивное возвращение крови в ишемизированную зону не означает полной нормализации мозгового кровотока. Чем длительнее дореперфузионный период, тем меньше шанс нормализовать микроциркуляцию в ишемизированной зоне и тем выше риск дополнительного реперфузионного повреждения церебральной ткани: оксидантного и осмотического.

Характер реперфузионной терапии определяется патогенетическим вариантом развития инсульта. Проведение активной реперфузии возможно лишь в стационаре, после проведения нейровизуализации и исключения геморрагического компонента поражения. С этим связаны преимущества нейропротекции которая возможна даже на догоспитальном этапе.

Особенности лечения острого ишемического инсульта в зависимости от его подтипа.

Атеротромботический инсульт:

антиагреганты (тромбоцитарные, эритроцитарные); при прогрессирующем течении заболевания (нарастающий тромбоз) —

антикоагулянты прямого действия с переходом в дальнейшем на непрямые; гемодилюция (низкомолекулярные декстраны); ангиопротекторы; нейропротекторы.

Кардиоэмболический инсульт:

антикоагулянты — прямого действия в острейшем периоде с последующим переходом на длительную поддерживающую терапию непрямыми антикоагулянтами; антиагреганты; нейропротекторы; вазоактивные препараты;

28

адекватное лечение кардиальной патологии (антиаритмические препараты, антиангинальные препараты, сердечные гликозиды и др.).

Следует отметить, что при установлении атеротромботического или кардиоэмболического подтипа инсульта, поступлении больного в первые 3—6 часов от начала заболевания, отсутствии изменений при КТ-исследовании головы (геморрагическая трансформация, масс-эффект, зона пониженной плотности), стабильном АД, не выше 185/100 мм рт. ст., отсутствии в анамнезе указаний на язвенную болезнь желудка, двенадцатиперстной кишки, геморроя в стадии обострения и других состояний, связанных с повышенной кровоточивостью, рассматривается вопрос о проведении медикаментозного тромболизиса: рекомбинантный тканевой активатор плазминогена (гС-РА) в дозе 0,9 мг на 1 кг массы тела пациента, 10% препарата вводят внутривенно (или внутриартериально), остальную дозу — внутривенно капельно в течение 60 минут. Однако, необходимость высокоспециализированного предварительного обследования - включая КТ головы, ангиографию, значительный риск геморрагических осложнений при данном виде терапии в настоящее время не позволяют рекомендовать этот метод лечения для широкого использования и заставляют ограничить его рамками крупных специализированных ангионеврологических центров.

Гемодинамическийинсульт:

восстановление и поддержание системной гемодинамики:

препараты вазопрессорного действия, а также улучшающие насосную функцию миокарда, объемозамещающие средства, преимущественно низкомолекулярные декстраны, приишемиимиокарда—антиангинальныепрепараты(нитраты),

при дизритмии — антиаритмические препараты, при нарушениях проводимости (брадиаритмии) — имплантация электрокардиостимулятора (временного или постоянного); антиагреганты;

вазоактивные препараты (с учетом состояния системной гемодинамики, АД, минутного объема сердца, наличия дизритмии); нейропротекторы.

Лакунарный инсульт:

оптимизация АД (ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина II, бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов); антиагреганты (тромбоцитарные, эритроцитарные); вазоактивные средства; нейропротекторы.

Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии:

а) гемангиокорректоры различных групп (антиагреганты, ангиопротекторы, вазоактивные препараты, низкомолекулярные декстраны);

29

б) при недостаточной эффективности, развитии ДВС-син-дрома — применение антикоагулянтовпрямого, а затем инепрямого действия; в) вазоактивные препараты; г) нейропротекторы.

Хроническая дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) – это

хроническое прогрессирующее цереброваскулярное заболевание, обусловленное многими причинами. Чаще она связана с артериальной гипертонией и (или) атеросклерозом в сочетании с дезрегуляцией системной и церебральной гемодинамики.

Эти расстройства первично приводят к повторяющимся ишемическим нарушениям в различных сосудистых бассейнах с гипоксией головного мозга и каскадом биохимических изменений. Постепенно они завершаются многоочаговым или диффузным страданием головного мозга, которое нередко становится базой ОНМК. В других случаях ДЭ развивается после ОНМК (эмболия, тромбоз, гемодинамические расстройства) с формированием крупных очагов инфаркта головного мозга. Со временем эти два механизма могут, дополняя друг друга, становятся основными, но не единственными в патогенезе ДЭ. Существенное значение приобретают венозные и вторичные ликвородинамические нарушения, а также изменения реологии и свертываемости крови при полицитемии, тромбоцитозе, гиперлипидемии, изменении сердечного выброса; диабете и другие состояния. С возрастом реологические и биохимические нарушения усугубляют дефицит микроциркуляции и снабжение головного мозга кислородом. Этому же способствует повышение артериального давления у более 50% пациентов старше 60 лет.

В отличие от ОНМК, вызываемых патологией крупных экстракраниальных артерий и их основных интракраниальных ветвей или кардиогенной эмболией, ДЭ связана с церебральной микроангиопатией. Основой микроангиопатии является артериальная гипертония, вызывающая атеросклероз (липогиалиноз) мелких пенетрирующих артерий и артериол, снабжающих кровью глубинные отделы мозга. Параллельно с повышением систолического и, особенно, диастолического давления увеличивается частота гипертонической энцефалопатии, возрастает заболеваемость ОНМК и смертность от церебро- и кардиоваскулярных заболеваний.

У больных, не страдающих артериальной гипертензией, поражение мелких артерий может быть связано с сенильным артериосклерозом и другими причинами.

Распространенная микроангиопатия вызывает диффузное двустороннее ишемическое поражение белого вещества с его демиелинизацией и множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга («лакунарное

30