4 курс-20251107T185251Z-1-001 / Нервы / 1262-Bolevye_sindromy_v_oblasti_golovy_litsa_i_polosti_rta

латеральная и медиальная крыловидные мышцы, а на противоположной стороне — жевательная и височная. Растяжение или сдавливание участка мышцы, с расположенным в ней триггерным пунктом, приводит к боли, распространяющейся на соседние зоны лица, головы, шеи, обозначаемые как «болевой паттерн мышцы».

Зоны иррадиации боли в зависимости от места локализации триггерных точек:

Жевательная мышца: нижняя челюсть, коренные зубы и соответствующая часть десны, в верхняя челюсть, верхние коренные зубы, реже — в надбровье, висок, область височно-нижнечелюстного сустава. При расположении триггерных точек в глубоком слое жевательной мышцы возможно отражение боли в ухо, нередко в сочетании с ощущением постороннего шума, без снижения слуха. Этот шум объясняется постоянной активностью мышцы, натягивающей барабанную перепонку.

Височная мышца: боль распространяется преимущественно на область виска, соответствующую бровь, зубы верхней челюсти, иногда саму верхнюю челюсть и височно-нижнечелюстной сустав.

Медиальная крыловидная мышца: боль отражается в заднюю стенку глотки, глубину уха, иногда в основание носа и гортани. Может возникнуть ощущение заложенности в ухе, так как повышение тонуса медиальной крылонебной мышцы может блокировать действие мышцы, напрягающей мягкое небо у основания евстахиевой трубы.

Латеральная крыловидная мышца: боль может появляться в области сустава, отражаться в верхнюю челюсть.

Клинические особенности болевого синдрома при миофасциальном болевом синдроме лица:

боль постоянная, монотонная, ноющая, ломящая

усиливается ночью, после физической нагрузки

нет курковых зон

широкая иррадиация

облегчение от тепла, массажа, холода

31

Причины усугубления болей при миофасциальном болевом синдроме лица:

при жевании, разговоре

при эмоциональном напряжении

при физической нагрузке

при ОРВИ и повышении артериального давления

ночью

При постановке диагноза миофасциального болевого синдрома лица должны быть соблюдены диагностические критерии миофасциального синдрома:

"Большие" критерии (необходимо наличие всех 5):

жалобы на локальную или региональную боль

ограничение объема движений

пальпируемый в пораженной мышце "тугой" тяж

участок повышенной чувствительности в пределах "тугого" тяжа (триггерная точка)

характерная для данной пораженной мышцы зона отраженной боли

"Малые" критерии (необходимо наличие 1 из 3):

воспроизводимость боли при стимуляции триггерных точек

вздрагивание при пальпации триггерной точки пораженной мышцы

уменьшение боли при растяжении пораженной мышцы

Алгоритм обследования больного с миофасциальным болевым синдромом лица

1.Физикальное обследование – обязательное

Сбор жалоб, анамнеза

Внешний осмотр челюстно-лицевой области

Пальпация жевательных мышц, мышц шеи и пояса верхних конечностей

Определение степени и характера движения нижней челюсти, наличие суставных звуковых явлений (обратить внимание на функциональное состояние ВНЧС)

Оценка прикуса и окклюзии (обратить внимание на состояние окклюзии)

2.Функциональные методы исследования – обязательные

Электромиография жевательных мышц

Аксиография

32

3. Лучевые методы исследования

Рентгенография нижней челюсти - обязательно

Рентгенография ВНЧС – обязательно

МРТ ВНЧС - дополнительно

КТ ВНЧС – дополнительно 4. Консультации специалистов

Челюстно-лицевой хирург – обязательно

Ортопед-стоматолог – обязательно

Невропатолог (при наличии симптомов остеохондроза шейного и грудного отделов позвоночника, сдавления позвоночной артерии, нарушений в атланто-окципитальном сочленении, симптомов поражения нервной системы)

Психотерапевт (при наличии психоэмоциональных нарушений)

Отоларинголог (при наличии симптомов нарушения органов слуха)

Ортодонт (при наличии деформаций челюстей и зубных рядов)

Гастроэнтеролог (при наличии патологии)

Эндокринолог (при наличии патологии)

Лечение

Лечение миофасциальной болевой дисфункции в области лица следует начинать с анализа причин, вызвавших заболевание, и их удельного веса в патогенезе миофасциальных расстройств. Нужно учитывать, что довольно часто имеет место сочетание нескольких этиологических факторов.

Комплексная терапия включает:

Обезболивание: НПВС, Флупиртин, антидепрессанты, антиконвульсанты, ботулинотерапия.

Миорелаксация: шинотерапия, ботулинотерапия, миорелаксанты.

Восстановление окклюзии зубов: диагностика, ортопедические и ортодонтические мероприятия.

Ограничение нагрузки на жевательные мышцы: нельзя использовать жевательную резинку, нежелательно употреблять грубую, твердую пищу, требующую длительного пережевывания, самоконтроль.

Блокады с новокаином, сухая пункция.

Постизометрическая релаксация пораженных мышц, массаж лица, физиотерапия, иглорефлексотерапия.

33

Стоматологическая профилактика (анестезия, релаксация жевательных мышц, ЭМГ-контроль жевательных мышц в ходе стоматологического лечения, своевременное ортопедическое и ортодонтическое лечение).

Психотерапия.

ГОЛОВНЫЕ БОЛИ.

МЕЖДУНАРОДНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ГОЛОВНОЙ БОЛИ 2004 г.

ЧАСТЬ 1: Первичные головные боли:

Мигрень

Головная боль напряжения

Пучковая(кластерная) головная боль и другие тригеминальные вегетативные (автономные) цефалгии

Другие первичные головные боли

ЧАСТЬ 2: Вторичные головные боли:

ГБ, вызванные травмой головы и шеи

ГБ, вызванные сосудистыми заболеваниями

ГБ, вызванные несосудистыми внутрикраниальными заболеваниями

ГБ,вызванные приёмом веществ или их отменой =Абузусные

ГБ, связанные с инфекциями

ГБ, вызванные нарушениями гомеостаза

ГБ, вызванные патологией черепа, шеи, глаз ушей носа, синусов, зубов…

ГБ, вызванная психическими заболеваниями

ЧАСТЬ 3. Краниальные невралгии, центральные и первичные лицевые боли

идругие головные боли:

Краниальные невралгии и центральные причины лицевой боли

Другие головные боли, краниальные невралгии, центральные и первичные лицевые боли

В основе данной классификации лежит деление всех цефалгий на первичные

ивторичные; отдельно выделяют также краниальные невралгии и лицевые боли. Многочисленные эпидемиологические исследования, проведенные в большинстве стран мира, подтвердили преобладание первичных головных болей над вторичными. На долю первичных первичных цефалгических синдромов приходится до 95%.

Первичная – головная боль, в случае котрой данные анамнеза, физикального

иневрологического обследования, а также дополнительных методов

34

исследования позволяют исключить органическую причину боли. В большинстве случаев диагноз первичной головной боли базируется исключительно на данных жалоб и анамнеза и не требует проведения дополнительных исследований.

Вторичная - головная боль, обусловленная органическими поражениями головного мозга или других структур, расположенных в области головы и шеи, а также системными заболеваниями. Имеет тесную временную связь с первичным заболеванием, усугубляется при его обострениях и облегчается при ремиссии или излечении. При подозрении на вторичный характер головной боли необходимо провести тщательное обследование пациента, включая методы нейровизуализации.

Существуют признаки, выявление которых указывает на верояный вторичный характер головной боли. Это так называемые «симптомы опасности»:

появлению головной боли предшествовала травма головы/шеи

головная боль, впервые возникшая после 40 лет

чрезвычайно интенсивная головная боль, которую пациент ранее никогда не испытывал

острое начало

изменение характера имеющейся у пациента головной боли (клинические проявления, не похожие на те, которые были при существовавшей давно головной боли)

провокация головной боли пробой вальсавы, кашлем, физической нагрузкой

головная боль, впервые возникшая в период беременности и родов

головной боли сопутствуют неврологические симптомы (эпилептические приступы, нарушение сознания, парез, отек диска зрительного нерва и т.д.)

имеются признаки системного заболевания (лихорадка, потеря массы тела и др.)

наличие факторов риска: онкологическое заболевание, иммунодефицитные состояния (ВИЧ, прием иммуносупрессоров и т.д.), поездки в эндемичные зоны

При назначении плана обследования необходимо учитывать, что возможными источниками головной боли являются:

артерии твердой мозговой оболочки,

крупные артерии основания мозга,

35

большие вены и венозные синусы,

твердая мозговая оболочка передней и задней черепных ямок,

V, VII, IX, X пары ЧН, первый и второй спинномозговые корешки,

кожа, фасции, мышцы, надкостница,

экстракраниальные сосуды,

верхние шейные позвонки и межпозвонковые диски,

верхнечелюстной сустав.

Патофизиологические механизмы формирования головной боли

1.Сосудистый

a)Гипотонический

b)Гипертонический

c)Венозный

d)Гемореологический

2.Мышечный

3.Ликвородинамический

4.Невралгический

5.Сочетанный

Диагностика

1. Опрос

История заболевания

Частота и продолжительность головной боли

Характер головной боли (интенсивность, качество боли, локализация и распространение, предвестники, сопутствующие симптомы, состояние после приступа)

Семейный анамнез

Время возникновения (бодрствование, сон, при пробуждении утром)

Причины головной боли (предрасполагающие факторы, провокаторы, факторы, облегчающие боль)

Влияние головной боли на пациента и принимаемые меры (поведение во время приступа, степень нарушения работоспособности, виды терапии, эффективность)

Самочувствие между приступами

Психосоциальные аспекты жизни пациента

2.Физикальное обследование

3.Неврологическкое обследование

36

4.Дополнительные методы исследования (информативны при подозрении на вторичный характер головной боли)

Электроэнцефалография

Вызванные потенциалы

Вегетативные тесты (вызванный кожный симпатический потенциал и спектральный анализ R-R интервалов)

Электромиография (тестирование напряжения перикраниальных мышц)

Ультразвуковая доплерография и транскраниальная доплерография

Нейровизуализация (компьютерная томография и магнитно-резонансная томография)

МИГРЕНЬ.

Наследственно детерминированная дизрегуляция церебрального кровообращения, клинически проявляющаяся эпизодическими приступами интенсивной головной боли, сопровождающейся тошнотой/рвотой, фотоили фонофобией.

Патогенез мигрени в настоящее время до конца не изучен. Согласно одной из самых распространенных теорий сосуды головного мозга под воздействием различных внешних и внутренних факторов вначале сильно сужаются, а затем так же сильно расширяются, что приводит к развитию приступа мигрени. Известно, что важную роль в развитиии приступов мигрени играет дисфункция тригеминальной системы.

Основные клинические формы мигрени

1.Мигрень с аурой

2.Мигрень без ауры

Клинические этапы развития приступа мигрени

Продромальная стадия (более 50% пациентов)

Стадия мигренозной ауры

Стадия головной боли

Стадия окончания приступа (разрешающая фаза)

Постдромальная стадия (раздражительность, депрессия, брадифрения, астения)

Провоцирующие факторы приступа мигрени

37

Пищевые (голод, алкоголь, пищевые добавки, шоколад, сыр, орехи, цитрусовые, копченые продукты и др.).

Стресс и тревога.

Гормональные изменения (менструация, беременность, контрацептивы, климакс и др.).

Факторы окружающей среды (яркий свет, запах, метеофакторы, высота и др.).

Физические факторы (физическая нагрузка, секс, травма головы и др.).

Сон.

Симптомы продромального периода

Эмоционально-аффективные и мотивационные: беспокойство, сонливость, снижение настроения, раздражительность, ощущение жажды,повышение чувствительности к запахам, снижение аппетита.

Вегетативные: задержка жидкости, сердцебиение.

Когнитивные: повышенная умственная утомляемость, снижение концентрации внимания.

Аура – это комплекс обратимых неврологических симптомов, возникающих перед или в самом начале приступа мигрени, длительностью от 5 до 60 минут.

Клинические варианты мигренозной ауры

-зрительные нарушения (мерцающие пятна, полосы, нарушение зрения)

-чувствительные нарушения (парестезии, онемение)

-двигательные нарушения (парез, «джексоновский марш»)

-речевые нарушения (афазия, дизартрия, парафразии)

Критерии диагноза

Для мигрени необходимы по крайней мере пять стереотипных приступов боли длительностью 4-72 часа, отвечающие следующим критериям:

Наличие двух признаков:

-односторонняя боль

-пульсирующая

-средней/сильной интенсивности

-усиливающаяся при физической нагрузке

- фоноили фотобоязнь

Данные анамнеза, клинического, инструментального обследования исключают вторичный (симптоматический) характер боли.

Вслучае мигрени с аурой необходимы как минимум два приступа, отвечающие хотя бы трем из следующих четырех признаков:

- приступы с полной обратимостью одного или большего числа симптомов ауры; - ни один из симптомов ауры не длится более 60 минут;

- между аурой и началом головной боли проходит менее 60 минут (боль может возникать вместе с аурой или до нее); - как минимум один из симптомов ауры постепенно развивается в течение

более 4 мин., либо два или больше симптомов развиваются последовательно.

Осложнения мигрени с аурой

Мигренозный инсульт («катастрофическая» форма мигрени в 0,3% случаев)

– развитие у больного с мигренью с аурой очаговых неврологических симптомов, обусловленных ишемией мозга, выявленной при нейровизуализации.

Персистирующая аура без инфаркта - симптомы ауры, персистирующие более 1 недели, без КТ-признаков инфаркта мозга.

Эпилептический приступ, вызванный мигренью, возникающий во время или в течение 1 часа после мигренозной ауры.

Лечение

Купирование приступа:

1 ступень: простые анальгетики: аспирин 1 г., парацетамол 1 г.

2ступень: НПВС: Ибупрофен 400-1200 мг, Кетопрофен 75-150 мг, Напроксен 750-1250 мг, Диклофенак 50-100 мг или комбинированные препараты

3ступень:

-неселективные агонисты 5НТ рецепторов: Эрготамин 2-6 мг, Дигидроэрготамин 1 мг интраназально -селективные агонисты 5НТ рецепторов: Суматриптан 50-100 мг, Золмитриптан 2.5-10 мг

39

Вспомогательные средства (при рвоте): Метоклопрамид 10-20 мг, Домперидон 20-30 мг

Профилактическое лечение: бета-адреноблокаторы, антагонисты серотонина, блокаторы Са-каналов, антидепрессанты, антиконвульсанты

Рекомендации изменения образа жизни для предупреждения приступов мигрени

Исключить или значительно ограничить потребление продуктов, содержащих тирамин (сыр, шоколад, какао, кофе, чай, маринады, цитрусовые плоды, орехи, яйца, помидоры).

Поддерживать адекватный режим питания.

Ограничить потребление алкоголя, особенно красного вина.

Прекратить или значительно уменьшить курение.

Избегать физического переутомления, внезапного изменения образа жизни.

Увеличить аэробную физическую активность (ходьба 30-45 мин не менее 4 дней в неделю).

Нормализовать режим сна (вредны как недостаточный, так и избыточный сон).

Предупреждать ситуации, приводящие к избыточному эмоциональному напряжению.

Ограничить время контакта с источниками яркого света (солнечный свет, монитор компъютера, телевизор), резкого запаха (краски, парфюмерия), интенсивного шума.

КЛАСТЕРНАЯ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ (пучковая мигрень, будильниковая головная боль, синдром Хортона)

Интенсивная боль в области глазницы, возникающая сериями (кластерами, пучками) приступов и сопровождающуюся вегетативной дисфункцией на стороне боли.

Наиболее распространенная форма среди тригеминальных вегетативных цефалгий.

Частота кластерной головной боли в популяции невысока – 0.1-0.4%; мужчины страдают в 3-4 раза чаще, чем женщины.

40