Добавил:
Здесь собраны файлы для СФ и общие дисциплины других факультетов. Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Р1 С2.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
30.08.2025
Размер:
5.7 Mб
Скачать

14. Cистема гемостаза, ее структурно-функциональные компоненты.

Гемостаз - это система различных компонентов организма, которая постоянно поддерживает структурную целостность сосуда, сохраняет жидкое состояние крови и ее способность к свертыванию в случае повреждения сосудов.

В норме состояние системы гемостаза зависит от равновесия и взаимодействия ее 5 основных компонентов:

  1. Стенка кровеносных сосудов (в первую очередь, эндотелий и коллаген), а также ряд веществ, синтезируемых в интиме.

  2. Клетки крови - главным образом, тромбоциты и их факторы, а также лейкоциты и эритроциты.

  3. Белки, или факторы системы свертывания.

  4. Активаторы фибринолитической системы.

  5. Ингибиторы фибринолитической системы.

В целом система гемостаза подчинена сложной нейрогуморальной регуляции с механизмом прямой и обратной связи, вследствие чего постоянно поддерживается клеточный гомеостаз.

В зависимости от компонентов и механизмов, участвующих в остановке кровотечения, система гемостаза делится на 2 звена:

  1. Первичный, или сосудисто-тромбоцитарный гемостаз.

  2. Вторичный гемостаз, в котором участвуют плазменные факторы свертывания и тромбоцитарный фактор 3. Длится 5-10 минут и заканчивается образованием фибрина, скрепляющего тромбоцитарный сгусток.

Механизм первичного гемостаза. (подробнее чем на картинке)

При травме сосудистой стенки оголяется коллаген, имеющий положительный заряд, на границе тромбоцит-сосудистая стенка образуется потенциал, способствующий прилипанию тромбоцитов и эритроцитов к эндотелию и субэндотелиальным структурам (адгезия тромбоцитов). Под влиянием АДФ, который выделяется из поврежденного сосуда, наступает агрегация тромбоцитов по 3 и более клеток как у места поврежденного сосуда, так и в кровотоке. При электронной микроскопии видно, как тромбоциты при этом меняют дискоидную форму на сферическую, одновременно выбрасывая псевдоподии.

Агрегация тромбоцитов сопровождается также процессом агглютинации, т.е. склеиванием тромбоцитов между собой.

Одновременно с прохождением адгезии, агрегации, агглютинации из тромбоцитов высвобождаются тромбоцитарные факторы, поступающие в кровоток, серотонин, адреналин которые усиливают сокращение сосудистой стенки, и АДФ, усиливающий агрегацию тромбоцитов. Это реакция освобождения первого порядка. В начале агрегация обратима, а затем под влиянием небольших доз тромбина, образующегося в зоне повреждения, она становится необратимой.

Вазоконстрикция сосуда первоначально связана, очевидно, с влиянием нервной симпатической системы, а затем поддерживается, главным образом, серотонином и другими биологически активными веществами.

Спазм сосуда значительно уменьшает объем вытекаемой крови и обычно продолжается 1-3 минуты при повреждении мелких сосудов. За это время образуется белый тромбоцитарный тромб. Необратимая агрегация тромбоцитов сопровождается реакцией освобождения 2-ого порядка: высвобождаются гидролазы, АДФ в высоких концентрациях и вазоактивные вещества, а так же фибринектин и фактор Виллебранда. Под воздействием этих веществ в крови и формируется белый или тромбоцитарный тромб. После образования первичного тромба полностью блокируется кровотечение из сосудов микроциркуляции.