61. Сопряженные рефлексы регуляции сердца (рефлекс Гольца, рефлекс Ашнера-Данини).

Рефлекс Данини—Ашнера (глазосердечный рефлекс) — это снижение частоты сердечных сокращений (ЧСС), возникающее при надав­ливании на боковую поверхность глаз. Реф­лекс считается быстрым, если он проявляет­ся в течение 3—5 с, или медленным, если об­наруживается через 8—10 с. Пульс при этом урежается на 10—15 в I мин, рефлекс осу­ществляется посредством блуждающих нер­вов. Этот рефлекс используется в клинике с диагностической и лечебной целями, напри­мер при пароксизмальной тахикардии.

Рефлекс Гольтца — уменьшение ЧСС или даже полная остановка сердца при раздраже­нии механорецепторов органов брюшной по­лости или брюшины, что учитывается при хирургических вмешательствах в брюшной полости. В опыте Гольца поколачивание по желудку и кишечнику лягушки ведет к оста­новке сердца.

62. Экстракардиальная гуморальная регуляция нагнетательной функции сердца. Роль разных гормонов и электролитов в регуляции сердца.

Роль гуморальных веществ в регуляции деятельности сердца. Гормональные влияния. Тироксин увеличивает частоту и силу сердечных сокращений, чувствительность сердца к симпатическим воздействиям, увеличивает синтез белков в сердце, что ведет к его гипертрофии. Кортикоиды, ангиотензин, серотонин, адреналин, норадреналин, вазопрессин, эндотелин (пептид эндотелиоцитов), глюкагон, инсулин увеличивают силу сокращений сердца. Механизм действия разных гормонов на сердце различен. Однако многие из них свое воздействие реализуют посредством активации аденилатциклазы, которая находится на внутренней стороне клеточной мембраны. Аденилатциклаза ускоряет образование цАМФ из молекул АТФ. Под действием цАМФ происходит ряд биохимических превращений, увеличивается поступление Са2+ в клетки, захват его и освобождение СПР.

Адреналин и норадреналин, циркулирующие в крови, также увеличивают вход Cа2+ в клетку в момент развития ПД, вызывая тем самым усиление сердечных сокращений, но их роль невелика.

Действие кальция на сократимость сердца. Са2+ усиливает сердечные сокращения, потому что он улучшает электромеханическое сопряжение, арует фосфорилазу, что способствует высвобождению энергии. Большие концентрации Са2+ вызывают настолько сильное сокращение сердца в эксперименте,что оно останавливается в систоле.

Влияние калия на сердечную деятельность зависит от его концентрации в крови. При снижении концентрации K+ вне клетки ниже нормы (4 ммоль/л)уменьшается его содержание и внутри клетки, вследствие чего уменьшается мембранный потенциал (частичная деполяризация). Это приводит главным об разом к повышению активности пейсмекера, поскольку мембранный потенциал приближается к КП, при этом активизируются также гетеротопные очаги возбуждения, что может сопровождаться нарушениями сердечного ритма. Примерно такие же изменения в деятельности сердца наблюдаются и при небольшом увеличении (в 1,5–2 раза) концентрации K+ в окружающей среде. Увеличение же концентрации K+ вне клеток в 3–4 раза и более ведет к снижению возбуди мости и проводимости кардиомиоцитов и даже к полной деполяризации клеток и остановке сердца, что используется в хирургической практике при операциях на сердце.

63. Основные принципы гемодинамики. Факторы, определяющие величину периферического сопротивления сосудистой системы.

1) Движущая сила кровотока разность кровяного давления между проксимальным и дистальным участками сосудистого русла.

2) движению крови препятствуют сопротивление в кровеносной системе зависит от вязкости крови(3-5 Па•с) просвета и длины сосудов.

3) объемная скорость кровотока отражает кровоснабжение того или иного органа, равна объему крови протекающему через поперечное сечение сосудов(мл/с)

4) давление равно отношению силы,с которой кровь действует на стенки сосудов, к площади этих стенок(мм.рт.ст.)