86. Ауторегуляция мозгового кровотока при сдвигах системной гемодинамики и ликвородинамики.

Во время острого понижения или повышения уровня системного артериального давления кровоток в мозге либо не изменяется, либо имеет место сдвиг, выраженный менее значительно по сравнению с другими сосудистыми регионами. Позднее на основании количественных измерений интенсивности кровотока в головном мозгу человека при значительных изменениях системного

артериального давления было показано, что мозговой

кровоток остаётся неизменным при сдвигах кровяного давления в системных артериях. Все вышеизложенное свидетельствует, что интенсивность мозгового кровотока может оставаться независимой величиной от уровня интегрального показателя системной гемодинамики - артериального давления.

Описанная сосудистая реакция получила название ауторегуляции мозгового кровотока и является проявлением одного из основных регуляторных феноменов, свойственных регионарному кровообращению.

При повышении системного давления происходило сужение магистральных артерий мозга, увеличивающее сопротивление кровотоку, а при его понижении, напротив, происходило расширение сосудов мозга, вызывающее уменьшение цереброваскулярного сопротивления. Такие активные изменения просвета магистральных сосудов мозга, очевидно, направлены на поддержание постоянства давления в сосудах вилизиевого круга.

Главными эффекторами ауторегуляции мозгового кровотока являются магистральные артерии мозга+ пиальные артерии и внутримозговые микрососуды играют дублирующую роль, так как начинают активно изменять свой просвет только тогда, когда реакции магистральных артерий мозга оказываются недостаточными и вследствие этого нарушается адекватное кровоснабжение нервной ткани.

При повышении давления спинномозговой

жидкости наблюдается снижение трансмурального давления и уменьшение растягивающей сосуды силы, что вызывает ауторегуляторную вазодилатацию(расширение просвета) мозговых артерий, а также усиление оттока венозной крови за счет повышения тонуса венозных сосудов мозга. В результате подъем давления спинномозговой жидкости не приводит к изменениям

мозгового кровотока.

87. Механизмы развития локальной функциональной гиперемии в головном мозге.

Артериальная гиперемия— динамическое увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения протока крови через его сосуды.

((((Причины:

1. Усиленное действие обычных физиологических раздражителей (солнечных лучей, тепла и др.) и усиленное образование продуктов нормального метаболизма при работе органов и тканей.

2. Действие болезнетворных раздражителей (механических, физических, биологических), в том числе, путём формирования гуморальных и нервных вазодилататорных сигналов. Основным звеном патогенеза артериальной гиперемии является расширение мелких артерий и артериол и открытие прекапиллярных сфинктеров, что приводит к увеличению притока крови к органу и числа функционирующих капилляров)))))

В головном мозге локальное увеличение кровотока в связи с возрастанием функции его отделов обеспечивается, главным образом, посредством миопаралитического механизма на основе гиперкапнии и снижения рН. При локальном перераспределении крови между областями мозга, имеющими разный уровень функциональной активности, существенную роль играет концентрация аденозина и ионов калия во внеклеточной среде интенсивно функционирующих нервных клеток.

Я так и не смогла выбрать более понятный механизм , так что вот!

ВАРИАНТ 1

⁃ Миопаралитический механизм связан со снижением миогенного тонуса сосудов под влиянием метаболитов, медиаторов, внеклеточного увеличения концентрации калия, водорода и других ионов, уменьшения содержания кислорода.

Ряд веществ (медиаторов, метаболитов и других гуморальных факторов) вызывает расширение сосудов, действуя непосредственно на гладкие мышечные элементы их стенки, независимо от нервных влияний. Это подтверждается тем, что полная денервация не предотвращает развития ни рабочей, ни воспалительной, ни постишемической артериальной гиперемии, для которых миопаралитический механизм является ведущим.

ВАРИАНТ 2

1. Нейропаралитический механизм:

Понижение чувствительности сосудосуживающих а - адренорецепторов сосудов к норадреналину →

«перевес» сосудорасширяющих рецепторов (В - адренорецепторы, холинорецепторы и др.) →

расширение артерий.

2. Нейротонический механизм:

• Раздражение чувствительных рецепторов от ПФ → аксон рефлекс → (выделение медиаторов - нейропептидов (вещество Р, нейропептид У, нейрокинин А) на эфферентном волокне рефлекса → расширение артерий.

• Раздражение от ПФ эфферентных сосудорасширяющих нервов.

ВАРИАНТ 3

1.Нейропаралитический механизм: + чувстви тельности сосудосуживающих а-адрен орецеп торов сосудов к НА - «перевес» сосудорасширяющих рецепторов (В-адренорецепторы,

холинорецепторы и др.) - расширение артерий

2. Нейротонический механизм: • Раздражение чувствительных рецепторов от ПФ - аксон рефлекс →

(выделение медиаторов - нейропептидов (вещество Р, нейропептид У,

•

нейрокинин А) на эфферентном волокне рефлекса → расширение артерий.

Раздражение от Пф эфферентных сосудорасширяющих нервов.

3. Нейрогуморальный механизм: Идет в пределах аксон - рефлекса - нейропептиды стимулируют образование гистамина на тучных клетках - раздражение гистамином Н-рецепторов

эндотелия - синтез и выделение NO - расширение артерий

4. Гуморальный механизм: ПФ, повреждая и активируя клетки в участке повреждения, приводит к образованию гистамина, простагландинов Е, Е2, брадикинина, н°,

К° - расширение артерий