58. Симпатическая регуляция сердца. Влияние симпатических нервов на сердце. Механизм положительного инотропного действия «усиливающего» нерва и.П. Павлова.
Симпатические нервные узлы расположены в боковых рогах верхних грудных сегментов спинного мозга. Симпатические нервные волокна подходят к сердцу в составе нескольких сердечных нервов. Симпатические нервные окончания, в отличие от блуждающих нервов, равномерно распределены по всем отделам сердца.
Симпатическая система влияет на сердце также посредством катехоламинов, выделяющихся в кровь из мозгового слоя надпочечников.
При выключении парасимпатических нервов частота сокращений сердца у собаки возрастает от 100 уд./мин. (норма в покое) до 150 уд./мин.
При выключении симпатических нервов частота падает до 60 уд./мин.
Постоянное влияние блуждающих и симпатических нервов на миокард называется тонусом нервов. Так как ритм денервированного сердца (собственный ритм сердца) значительно выше, чем частота сокращений сердца в состоянии покоя, считается, что в покое тонус блуждающих нервов преобладает над тонусом симпатических.
И. П. Павлов (1887) обнаружил нервные волокна (усиливающий нерв), усиливающие сердечные сокращения без заметного учащения ритма (положительный инотропный эффект). Инотропный эффект «усиливающего» нерва хорошо виден при регистрации внутрижелудочкового давления электроманомстром. Выраженное влияние «усиливающего» нерва на сократимость миокарда проявляется особенно при нарушениях сократимости. Одной из таких крайних форм нарушения сократимости является альтернация сердечных сокращений, когда одно «нормальное» сокращение миокарда (в желудочке развивается давление, превышающее давление в аорте и осуществляется выброс крови из желудочка в аорту) чередуется со «слабым» сокращением миокарда, при котором давление в желудочке в систолу не достигает давления в аорте и выброса крови не происходит. «Усиливающий» нерв не только усиливает обычные сокращения желудочков, но и устраняет альтернацию, восстанавливая неэффективные сокращения до обычных. По мнению И. П. Павлова, эти волокна являются специально трофическими, т. е. стимулирующими процессы обмена веществ. Совокупность приведенных данных позволяет представить влияние нервной системы на ритм сердца как корригирующее, т. е. ритм сердца зарождается в его водителе ритма, а нервные влияния ускоряют или замедляют скорость спонтанной деполяризации клеток водителя ритма, ускоряя или замедляя таким образом частоту сердцебиений.
59. Рефлекторная регуляция сердца. Роль гипоталамуса, лимбической системы и коры головного мозга в рефлекторной регуляции сердца.
Традиционно гипоталамус делят на передний — депрессорный (парасимпатический, трофотропный) и задний — прессорный (симпатический, эрготропный), однако это деление весьма условно. Выраженные прессорные реакции могут быть вызваны и с передних отделов гипоталамуса (супраоп-тическое ядро). Депрессорные или прессорные эффекты можно получить в зависимости от частоты подаваемых на структуру импульсов (депрессорные — при низких частотах — 20—40 имп/с, прессорные — 60—100 имп/с), функционального состояния центров (вид, глубина наркоза) и от исходного тонуса сосудов.
Наиболее универсальным механизмом реакции сердечно-сосудистой системы на возбуждение гипоталамуса является активация симпатической системы. Типичным результатом возбуждения гипоталамических структур в этом случае является альфа-адренергическая констрикция периферических сосудов в сочетании с положительными хронотропными и инотроп-ными влияниями на сердце. Симпатические эффекторы, обусловленные гипоталамическими влияниями, вызывают и дилатацию периферических сосудов. Это достигается симпатической холинергической или B-адренергической дилатацией, а также результатом центрального нисходящего гипоталамического торможения бульбарных сердечно-сосудистых центров. Гипоталамические влияния на кровообращение реализуются и гуморальным путем. Возбуждение гипоталамуса сопровождается выделением вазопрессина в гипофизе и адреналина в надпочечниках с их последующим действием на сердце и сосуды, а также выделением ренина почками в результате прямых нейрогенных влияний на их юкстагломерулярный аппарат. Конечным результатом этого процесса является повышение артериального давления за счет усиленного образования и нарастания в крови ангиотензина II.
Важная роль гипоталамуса заключается также в координации кровообращения с другими висцеральными и соматическими функциями. Так, эмоциональным состояниям человека, связанным с активацией гипоталамических структур, соответствуют и определенные изменения гемодинамики. Поэтому считается, что гипоталамус осуществляет координацию сома-томоторных и вегетативных проявлений эмоционального поведения.
Выраженная гипотензия и брадикардия зарегистрированы при раздражении прозрачной перегородки, функционально относящейся к лимбической системе. Эта реакция аналогична эффектам раздражения сердечно-тормозного центра гипоталамуса и является одним из элементов центрального комплекса экстренного снижения сосудистого тонуса и частоты сокращений сердца. Для стимуляции гиппокампа характерны «парасимпатические ответы» (снимаемые атропином гипотензия и брадикардия). Функционально к ростральной части гиппокампа примыкает миндалевидно-ядерный (амигдалярный) комплекс, имеющий тесные связи с заднелатеральным гипоталамусом. Амигдалярные влияния модулируют чрезмерные гипоталамические реакции. Для раздражения самого миндалевидного комплекса характерны дифференцированные влияния на сердце и тонус сосудов: брадикардия предшествует позже развивающейся гипертензии, т. е. изменения ритма сердца не являются вторичными, обусловленными барорецептивными рефлексами. Через амигдалу и передние отделы гипоталамуса реализуются рефлекторные изменения кровообращения при раздражении афферентных волокон блуждающего нерва.