55. Внутриклеточные механизмы интракардиальной регуляции сердца: гетерометрическая и гомеометрическая регуляция сердца.

Внутриклеточные механизмы регуляции обеспечивают изменение интенсивности

Деятельности миокарда в соответствии с количеством притекающей к сердцу крови.

«Закон сердца» или закон Франка-Старлинга: сила сокращения сердца пропорциональна Степени его кровенаполнения в диастолу, т.е. исходной длине его мышечного волокна. На растяжение миокарда влияет усиленный приток крови. Внутри каждой миофибриллы актиновые нити выдвигаются из промежутков между

миозиновыми нитями, значит, растет количество активных центров, которые образуют соединение с миозиновыми нитями в момент сокращения. Значит, чем больше растянуто сердце во время диастолы, тем больше она может укоротиться во время систолы. Этот тип миогенной регуляции сокращения называют гетерометрической регуляцией.

Под гомеометрической регуляцией понимают изменение силы сокращений при

неменяющейся исходной длине волокон миокарда. Это прежде всего ритмозависимые

изменения силы сокращений. Если стимулировать полоску миокарда при равном

растяжении со всей увеличивающейся частотой, то мы наблюдаем увеличение силы

каждого последующего сокращения( «лестница» Боудича). В качестве теста на

гомеометрическую регуляцию используют пробу Анрепа- резкое увеличение

сопротивления выбросу крови из левого желудочка в аорту.

Это приводит к увеличению в определённых границах силы сокращений миокарда. При

проведении пробы выделяют 2 фазы. Вначале при увеличении сопротивления выбросу

крови растет конечный диастолический объем и увеличение силы сокращений

реализуется по гетерометрическому механизму. На втором этапе конечный

диастолический объем стабилизируется, и возрастание силы сокращений

определяется гомеометрическим механизмом.

Вставочные диски, соединяющие клетки миокарда, имеют различную структуру. Одни

участки вставочных дисков выполняют чисто механическую функцию, другие

обеспечивают транспорт через мембрану кардиомиоцита необходимых ему веществ,

третьи - нексусы, или тесные контакты, проводят возбуждение с клетки на клетку.

Нарушение межклеточных взаимодействий приводит к асинхронному возбуждению

клеток миокарда и появлению сердечной аритмии. К межклеточным взаимодействиям следует отнести и взаимоотношения кардиомиоцитов с соединительнотканными клетками миокрада. Последние представляют собой не просто механическую опорную структуру. Они поставляют для сократительных клеток миокарда для сложных высокомолекулярных продуктов, необходимых для поддержания структуры и функции сократительных клеток. Подобный тип межклеточных взаимодействий получил название креаторных связей.

Более высокий уровень внутриорганной регуляции деятельности сердца представлен

внутрисердечными нервными механизмами. Обнаружено, что в сердце возникают так

называемые периферические рефлексы, дуга которых замыкается не в ЦНС, а в

интрамуральных ганглиях миокарда. После гомотрансплантации сердце теплокровных животных и дегенерации всех нервных элементов экстракардиального происхождения в сердце сохраняется и функционирует внутриорганная НС, организованная по рефлекторному принципу.

В экспирементах показано, что при увеличении растяжения миокарда правого предсердия приводит к усилению сокращений миокарда ЛЖ. Т.о. усиливаются сокращения не только того отдела сердца, миокард которого непосредственно

растягивается, но и других отделов, чтобы «освободить место» притекающей крови и

ускорить её выброс в артериальную систему. Доказано, что эти реакции

осуществляются с помощью внутрисердечных периферических рефлексов.

В естественных условиях ВСНС не является автономной. Она лишь низшее звено Сложной иерархии нервных механизмов, регулирующих

деятельность сердца.