38. Изменения вентиляции легких при физической нагрузке, при высотной гипоксии и при повышенном атмосферном давлении.

Снижение парциального давления кислорода в окружающем воздухе, что в естественных условиях имеет место при восхождении человека на высокие горы, вызывает недостаток 02 в крови, что называется артериальной гипоксемией. Так, на высоте 3000 м над уровнем моря барометрическое давление воздуха уменьшается на 1/3, а на высоте 8500 м — на 2/3. При подъеме человека на высоту до 3—3,5 км над уровнем моря артериальная кровь насыщена кислородом в пределах нормы — на 90—95 %

Поскольку насыщение артериальной крови кислородом при подъеме на высоту до 3000 м над уровнем моря составляет не менее 90 %, то в этих условиях незначительное снижение напряжения 02 в артериальной крови человека происходит за счет уменьшения содержания в крови физически растворенного кислорода. Это, тем не менее, обусловливает появление слабо выраженной гипоксемии и сопровождается незначительным увеличением вентиляции легких. Восхождение человека на высокую гору всегда сопряжено с усиленной мышечной деятельностью, повышением температуры тела, увеличением в плазме крови содержания катехоламинов.

Дыхание при повышенном атмосферном давлении имеет место во время водолазных и кессонных (колокол-кессон) работ. В этих условиях дыхание урежается до 2-4 раз в минуту. Вдох укорачивается, а выдох удлиняется и затрудняется. Газообмен в легких немного ускоряется. При обычном атмосферном давлении в плазме крови находится в растворенном состоянии около 1% азота.

39. Организация движения крови в сердечно-сосудистой системе. Понятие о системной гемодинамике, регионарной гемодинамике и микрогемодинамике.

Системная гемодинамика

Основными параметрами, характеризующими системную гемодинамику, являются: системное артериальное давление, общее периферическое сопротивление сосудов, сердечный выброс, работа сердца, венозный возврат крови к сердцу, центральное венозное давление, объем циркулирующей крови к сердцу. Системное артериальное давление .Внутрисосудистое давление крови является одним из основных параметров, по которому судят о функционировании сердечно-сосудистой системы. Артериальное давление есть интегральная величина, составляющими и определяющими которой являются объемная скорость кровотока (Q) и сопротивление (R) сосудов. Поэтому системное артериальное давление (САД) является результирующей величиной сердечного выброса (СВ) и общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС): САД = СВ • ОПСС.

Применительно к артериальному давлению различают систолическое, диастолическое, пульсовое и среднее давления. Систолическое — возникает в артериях в период систолы левого желудочка сердца, диастолическое — в период его диастолы, разница между величиной систолического и диастолического давлений характеризует пульсовое давление (рис. 9.2). Выделяют также среднее давление, которое представляет собой среднюю (не арифметическую) между систолическим и диастолическим давлениями величину, которая была бы способна при отсутствии пульсовых колебаний давления крови дать такой же гемодинамический эффект, какой имеет место при естественном, колеблющемся движении крови. Среднее давление выражает энергию непрерывного движения крови. Поскольку продолжительность диастолического давления больше, чем систолического, то среднее давление ближе к величине диастолического давления и вычисляется как сумма диастолического давления плюс 1/3 пульсового. Величина внутрисосудистого давления при прочих равных условиях определяется расстоянием места его измерения от сердца. Различают поэтому аортальное давление, артериальное давление, артериолярное, капиллярное, венозное (в мелких и крупных венах) и центральное венозное (в устье полых вен) давление.

Общее периферическое сопротивление сосудов. Под этим терми­ном понимают общее сопротивление всей сосудистой системы вы­брасываемому сердцем потоку крови. Это соотношение описывается уравнением:

ОПСС = САД

СВ '

которое используется в физиологической и клинической практике для расчета величины этого параметра или его изменений. Как сле­дует из этого уравнения, для расчета ОПСС необходимо определить величину системного артериального давления и сердечного выброса.

Прямых бескровных методов измерения общего периферического сопротивления пока не разработано, и его величина определяется из уравнения Пуазейля для гидродинамики:

243

где R — гидравлическое сопротивление, / — длина сосуда, /; — вязкость крови, r — радиус сосудов.

Поскольку при исследовании сосудистой системы животного или человека радиус сосудов, их длина и вязкость крови остаются обыч­но неизвестными, Франк, используя формальную аналогию между гидравлической и электрической цепями, привел уравнение Пуазейля к следующему виду:

где P₁-P₂ — разность давлений в начале и в конце участка сосудистой системы, Q — величина кровотока через этот участок, 1332 — коэффициент перевода единиц сопротивления в систему CGS.

Уравнение Франка широко используется на практике для опреде­ления сопротивления сосудов, хотя оно во многих случаях не от­ражает истинных физиологических взаимоотношений между объем­ным кровотоком, АД и сопротивлением сосудов кровотоку у тепло­кровных. Другими словами, эти три параметра системы действи­тельно связаны приведенным соотношением, но у разных объектов, в разных гемодинамических ситуациях и в разное время изменения этих параметров могут быть в разной мере взаимозависимыми. Так, в определенных условиях уровень САД может определяться преиму­щественно величиной ОПСС или СВ.

В обычных физиологических условиях ОПСС может составлять от 1200 до 1600 дин.с.см ^-5; при гипертонической болезни эта величина может возрастать в два раза против нормы и составлять от 2200 до 3000 дин.с.см"⁵

Величина ОПСС состоит из сумм (не арифметических) сопротив­лений регионарных отделов. При этом в зависимости от большей или меньшей выраженности изменений регионарного сопротивления сосудов в них будет поступать меньший или больший объем крови, выбрасываемый сердцем. На рис.7.3 показана более выраженная степень повышения сопротивления сосудов бассейна нисходящей грудной аорты по сравнению с его изменениями в плече-головной артерии при прессорном рефлексе. В соответствии со степенью повышения сопротивления сосудов этих бассейнов прирост кровото­ка (по отношению к его исходной величине) в плече-головной артерии будет относительно больше, чем в грудной аорте. На этом механизме построен так называемый эффект "централизации" кро­вообращения, обеспечивающий в тяжелых или угрожающих организму условиях (шок, кровопотеря и др.) направление крови, прежде все­го, к головному мозгу и миокарду.

Сердечный выброс. Под сердечным выбросом понимают количество крови, выбрасываемой сердцем в сосуды в единицу времени. В кли­нической литературе используют понятия — минутный объем крово­обращения (МОК) и систолический, или ударный, объем крови.

Регионарное кровообращение

— термин, принятый для характеристики движения крови в органах и системе органов, относящихся к области тела (региону). На уровне органа или региона могут быть определены такие параметры, как величина и скорость кровотока; давление крови в артерии, капилляре, венуле; сопротивление кровотоку в различных отделах органного сосудистого русла; объем крови в органе. Именно эти параметры, характеризующие движение крови по сосудам органа, и подразумеваются, когда используют термин «органное кровообращение». Согласно формуле Пуазейля скорость кровотока в сосудах определяется (помимо нервных и гуморальных влияний) соотношением пяти местных факторов: упомянутого в начале главы градиента давления (который зависит от артериального давления и венозного давления) и рассмотренного выше сопротивления сосудов (которое зависит от радиуса сосуда, длины сосуда, вязкости крови).

Повышение давления в артерии органа ведет к увеличению градиента давления и, следовательно, к увеличению кровотока в нем. Снижение артериального давления вызывает замедление кровотока. Повышение давления в вене влечет за собой уменьшение градиента давления, в результате чего кровоток уменьшается. При снижении венозного давления градиент давления увеличится, что будет способствовать увеличению кровотока. Изменения радиуса сосудов могут происходить активно и пассивно. Изменения радиуса сосуда, которые возникают не в результате изменений сократительной активности их гладких мышц, являются пассивными. Последние могут быть следствием как интраваскулярных, так и экстравас-кулярных факторов. Интраваскулярным фактором, вызывающим в организме пассивные изменения просвета сосуда, является внутрисосудистое давление. Повышение артериального давления вызывает пассивное расширение просвета сосудов, которое может даже нивелировать активную констрикторную реакцию артериол в случае их малой выраженности. Аналогичные пассивные реакции могут возникать в венах при изменении венозного давления. Экстраваскулярные факторы, способные вызвать пассивные изменения просвета сосудов, присущи не всем сосудистым областям и зависят от специфической функции органа. Так, сосуды сердца могут пассивно изменять свой просвет в результате: а) изменений частоты сердечных сокращений, б) степени напряжения сердечной мышцы при ее сокращениях, в) изменений внутрижелудочкового давления. Бронхомоторные реакции влияют на просвет легочных сосудов, а двигательная или тоническая активность отделов желудочно-кишечного тракта или скелетной мускулатуры изменит просвет сосудов этих областей. Следовательно, степень сжатия сосудов вне сосудистыми элементами может определить величину их просвета. Активными реакциями сосудов обозначаются те из них, которые возникают в результате сокращения гладкой мускулатуры стенки сосуда. Многие стимулы вызывают активные изменения просвета сосудов. К их числу относятся, прежде всего, физические, нервные и химические влияния.

Микроциркуляция ( микрогемодинамика ).

К микроциркуляторному руслу относят сосуды: распределители капиллярного кровотока (терминальные артериолы, метартериолы, артериовенулярные анастомозы, прекапиллярные сфинктеры) и обменные сосуды (капилляры и посткапиллярные венулы). В месте отхождения капилляров от метартериол имеются одиночные гладкомышечные клетки, получившие функциональное название «прекапиллярные сфинктеры». Стенки капилляров гладкомышечных элементов не содержат. В капиллярах наиболее благоприятные условия для обмена между кровью и тканевой жидкостью: высокая проницаемость стенки капилляров для воды и растворенных в плазме веществ; большая обменная поверхность капилляров; гидростатическое давление, способствующее фильтрации на артериальном и реабсорбции на венозном концах капилляра; медленная линейная скорость кровотока, обеспечивающая достаточный контакт крови с обменной поверхностью капилляров.

Стенки капилляров образованы расположенными в один слой эндотелиальными клетками (рис. 9.24). В зависимости от ультраструктуры стенок выделяют три типа капилляров: соматический, висцеральный, синусоидный. Стенка капилляров соматического типа образована сплошным слоем эндотелиальных клеток, в мембране которых имеется большое количество мельчайших пор диаметром 4—5 нм. Этот тип капилляров характерен для кожи, скелетных и гладких мышц, миокарда, легких. Стенка капилляров соматического типа легко пропускает воду, растворенные в ней кристаллоиды, но мало проницаема для белка. Клетки капилляров висцерального типа имеют в мембране эндотелия «окошки» — фенестры, которые представляют собой пронизывающие цитоплазму эндотелиальных клеток отверстия, диаметром 40—60 нм, затянутые тончайшей мембраной. Такой тип капилляров представлен в почках, кишечнике, эндокринных железах, т. е. органах, в которых всасывается большое количество воды с растворенными в ней веществами. Капилляры синусоидного типа имеют прерывистую стенку с большими просветами. Диаметр капилляров — синусоид — колеблется от 1 до 4 мкм. Такой тип капилляров обеспечивает высокую проницаемость не только для жидкости, но и для белка и клеток крови. Он имеется в селезенке, печени, костном мозге.

Состояние капиллярного русла характеризуется отношением числа функционирующих капилляров к нефункционирующим. При увеличении числа функционирующих капилляров возрастает величина их обменной поверхности, снижается диффузионное расстояние между капиллярами и клетками и улучшается кровоснабжение ткани. Несмотря на небольшую толщину стенки капилляров (0,7—1,5 мкм), растяжимость их мала. Это обусловлено механическими свойствами окружающей капилляр соединительной ткани органа.