5 курс / Госпитальная педиатрия / Детские_болезни_Геппе_Н_А_2018

При обследовании: по результатам суточного мониторирования АД выявлена сформированная АГ в дневные часы. Цифры АД соответствуют 95-му центилю. Индекс времени повышенного АД — 30%.

Исключен вторичный характер АГ — не выявлена патология со стороны: `` почек (УЗИ, общий анализ мочи, определение функции почек, биохи-

мические показатели); `` эндокринной системы (гормоны щитовидной железы, альдостерон, ре-

нин, 17-кетостероиды; УЗИ щитовидной железы, надпочечников; консультация эндокринолога);

`` сердечно-сосудистой системы (ЭхоКГ, ЭКГ, холтеровское мониторирование).

1.Сформулируйте диагноз пациента. а) первичная АГ, лабильная;

б) гипертоническая болезнь I степени; в) гипертоническая болезнь II степени;

г) вегетативная дистония с избыточным симпатическим обеспечением.

2.Определите тактику ведения пациента:

а) нормализация физической, умственной нагрузки. Контроль суточного мониторирования АД через 3 мес;

б) гипотензивная терапия (ингибитор ангиотензин-превращающего фермента). Контроль суточного мониторирования АД через 3 мес;

в) нормализация физической, умственной нагрузки. Гипотензивная терапия (ингибитор ангиотензин-превращающего фермента). Контроль суточного мониторирования АД через 3 мес;

г) немедикаментозная терапия (массаж воротниковой зоны, бальнеотерапия, электросон). Контроль суточного мониторирования АД через 3 мес.

Ответы: 1 — а; 2 — а.

Литература

1.Диагностика, лечение, профилактика артериальной гипертензии у детей. Российские рекомендации (второй пересмотр) // Кардиоваскуляр. тер. и профилактика. 2009. № 4. Прил. 1. С. 4–32.

2.Клинические рекомендации по детской кардиологии и ревматологии / под ред. М.А. Школьниковой, Е.И. Алексеевой. М., 2011. С. 180–214.

3.Dobson C.P., Eide M., Nylund C.M. Hypertension prevalence, cardiac complications, and antihypertensive medication use in children // J. Pediatr. 2015. Vol. 167, N 1. P. 92–97.

•

Нарушения сердечного ритма, код МКБ. ЭКГ у детей с различными вариантами нарушения ритма и проводимости. Холтеровское мониторирование ЭКГ — примеры, см. .

ВПС и врожденные пороки магистральных сосудов. Код МКБ-10. Классификация ВПС. Варианты ВПС (схемы), см. .

ОРЛ. Код по МКБ-10. Патоморфология ОРЛ. Медикаментозная терапия. Ювенильная артериальная АГ. Значения перцентилей роста (см), величины АД у мальчиков и девочек в возрасте от 1 до 17 лет, см. .

1)Физиологический ГЭР — встречают у здоровых людей любого возраста, возникает чаще после приема пищи; не имеет клинических симптомов; не приводит к формированию рефлюкс-эзофагита.

2)Патологический ГЭР — основа формирования ГЭРБ, возникает в лю-

бое время суток, часто не зависит от приема пищи, высокой частотой ведет к повреждению слизистой оболочки пищевода.

Патологический ГЭР может быть связан с недостаточностью кардии, нарушением клиренса пищевода, нарушением моторики желудка и двенадцатиперстной кишки. Нарушения клиренса пищевода и гастродуоденальной моторики часто связаны и с нарушением функции вегетативной нервной системы различного происхождения. Кроме того, важные предрасполагающие факторы развития ГЭРБ — ожирение, недифференцированная дисплазия соединительной ткани, скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Провоцирующие факторы развития ГЭРБ — нарушение режима и качества питания; состояния, сопровождающиеся повышением интраабдоминального давления (запоры, неадекватная физическая нагрузка, длительное наклонное положение туловища и т.д.); респираторная патология (БА, МВ, рецидивирующий бронхит и т.д.); некоторые лекарственные препараты (холиноблокаторы, седативные и снотворные средства, β-адреноблокаторы, нитраты и т.д.); курение, алкоголь. Инфицирование и эрадикация Helicobacter pylori не играют решающей роли в генезе ГЭРБ. При ГЭРБ отмечают нарушение равновесия между факторами «агрессии» и «защита» (ГЭРБ: факторы агрессии-защиты, см. ).

Классификация

Выделяют 3 основные формы болезни: неэрозивную, эрозивную, пищевод Барретта.

Общепринятой классификации ГЭРБ не существует — Российская рабочая классификация ГЭРБ у детей (ГЭРБ: классификация ГЭРБ, см. ).

Различают 4 эндоскопических степени поражения пищевода.

`` I степень — очаговая гиперемия дистальных отделов пищевода, умеренные моторные нарушения, кратковременное провоцированное субтотальное пролабирование на 1–2 см.

`` II степень — тотальная гиперемия с одиночными эрозиями в дистальных отделах пищевода, не сливающимися между собой, выражены признаки нарушения тонуса нижнего пищеводного сфинктера, тотальное провоцированное пролабирование стенок на 3 см.

`` III степень — множественные сливающиеся эрозии, моторные нарушения более выражены, спонтанное пролабирование стенок выше ножек диафрагмы с возможной частичной фиксацией в пищеводе.

`` IV степень — хроническая язва пищевода, пищевод Барретта (кишечная метаплазия слизистой оболочки пищевода), стеноз.

Клиническаякартина

Клинические проявления ГЭРБ разнообразны и многочисленны. Выделяют эзофагеальные (изжога, регургитация, симптом «мокрого пятна», отрыжка воздухом, периодическая боль за грудиной, дисфагия) и экстраэзофагеальные симптомы (симптомы болезни бронхолегочной системы, ЛОР-органов, сердечно-сосудистой системы, зубов). Нет параллели между клиническими симптомами ГЭРБ и эндоскопической картиной патологии. Выраженность ГЭР коррелирует с такими церебрастеническими симптомами, как нарушение сна, эмоциональная лабильность, метеочувствительность.

Диагностика

Учитывают данные анамнеза, клинической картины. Эндоскопическое исследование считают определяющим для постановки диагноза ГЭРБ. В ходе исследования есть возможность оценить состояние слизистой оболочки пищевода, а также степень выраженности моторных нарушений в области пищеводно-желудочного перехода. Необходимость биопсии определяют индивидуально; гистологическое исследование позволяет достоверно оценить наличие или отсутствие метапластических изменений слизистой оболочки пищевода. «Золотым стандартом» диагностики патологического ГЭР считают суточное внутрипищеводное pH-мониторирование, позволяющее не только зафиксировать рефлюкс, но и определить степень его выраженности, а также выяснить влияние различных провоцирующих моментов на его возникновение и подобрать адекватную терапию. Для оценки тонуса нижнего пищеводного сфинктера и моторной функции пищевода проводят эзофаготонокимографию; показаниями для рентгенографии является подозрение на аномалии ЖКТ, СГПОД, т.е. она имеет дифференциально-диагностическое значение.

Прицельную биопсию слизистой оболочки пищевода у детей с последующим гистологическим изучением материала проводят по следующим показаниям:

`` расхождение между рентгенологическими и эндоскопическими данными в неясных случаях;

`` атипичное течение эрозивно-язвенного эзофагита; `` подозрение на метапластический процесс в пищеводе при болезни Бар-

ретта; `` папилломатоз пищевода;

`` подозрение на малигнизацию опухоли пищевода.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить ГЭР и структурные нарушения со стороны ЖКТ, к нему предрасполагающие. Интраэзофагеальная импедансометрия, манометрия пищевода, УЗИ пищевода и радионуклидное исследование (желудочно-пищеводная сцинтиграфия) в практической деятельности применяются редко.

Лечение

Для детей раннего возраста, страдающих рвотами и срыгиваниями и имеющих функциональный ГЭР важна постуральная терапия или терапия положением. Метод заключается в кормлении грудного ребенка под углом 45–60°, что препятствует регургитации и аэрофагии. В ночное время целесообразно приподнимать головной конец кроватки на 10–15 см. Перекармливание детей с обозначенной патологией недопустимо. В сочетании с постуральной терапией проводят диетическую коррекцию с использованием смесей, обладающих антирефлюксными свойствами. При обильных срыгиваниях и рвотах вследствие патологического ГЭР у ребенка могут развиваться дистрофия, дегидратация, а также селективная недостаточность ряда микронутриентов. В таких ситуациях целесообразно использовать элементы парентерального питания с последующей заменой его энтеральным. Лечение детей старшего возраста тоже начинается с комплекса немедикаментозных методов лечения (ГЭРБ: рекомендации, см. ).

Лечение ГЭР без эзофагита, эндоскопически негативный вариант ГЭРБ

предусматривает применение:

`` антацидных препаратов, преимущественно в виде геля или суспензии: алюминия фосфат (Фосфалюгель♠), алгедрат + магния гидроксид (Маалокс♠, Алмагель♠) и др.;

`` антирефлюксных средств: альгинаты (Гевискон♠); `` прокинетиков: домперидон (Мотилиум♠, Мотилак♠, Мотониум♠), три-

мебутин (Тримедат♠); `` симптоматической терапии (например, лечение ГЭР-ассоциированной

респираторной патологии).

При ГЭРБ с рефлюкс-эзофагитом применяют антисекреторные препараты — ингибиторы протонной помпы (ИПП) в соответствии с возрастными рекомендациями:

`` эзомепразол (Нексиум♠); `` омепразол (Лосек♠, Омез♠, Гастрозол♠, Ультоп♠ и др.); `` рабепразол (Париет♠).

Дополнительные средства — антациды, антирефлюксные средства (альгинаты — Гевискон♠), прокинетики, симптоматическая терапия.

Антихеликобактерную терапию у позитивных в отношении Helicobacter pylory пациентов проводят строго индивидуально. Многим пациентам целесообразно назначать нейротропную терапию совместно с неврологами, принимая во внимание значимость состояния нервной системы, вегетативного отдела, в генезе ГЭР; включая вазоактивные препараты (винпоцетин, циннаризин и др.), ноотропные препараты [гопантеновая кислота (Пантогам♠), пирацетам и др.], препараты комплексного действия [гексобендин + этамиван + этофиллин (Инстенон♠), аминофенилмасляная кислота (Фенибут♠), глицин и др.]. В комплексном лечении используют физиотерапевтические методы, направленные на коррекцию моторных нарушений за счет стиму-

ляции гладкой мускулатуры пищевода (СМТ-форез) с метоклопрамидом на эпигастральную область) и вегетативного дисбаланса за счет улучшения церебральной и спинальной гемодинамики (дециметровая терапия на воротниковую зону, «электросон»); используют фитотерапию и бальнеотерапию. Детям с ГЭРБ в период ремиссии рекомендуют санаторно-курортное лечение в санаториях желудочно-кишечного профиля: «Дюны» в Ленинградской области, санатории в Кисловодске, Пятигорске, Ессентуках и т.д.

Хирургическая коррекция показана при неэффективности консервативных приемов лечения, приводящих к ухудшению качества жизни ребенка.

Осложнения ГЭРБ: стриктуры, кровотечение, постгеморрагическая анемия.

Прогноз

Прогноз у большинства детей с ГЭРБ благоприятный. При пищеводе Барретта следует помнить о вероятности развития аденокарциномы или плоскоклеточного рака.

Профилактика

Вопросы диспансеризации ГЭРБ в педиатрической практике до конца не разработаны. Наблюдение осуществляет участковый педиатр, гастроэнтеролог; по показаниям — консультации кардиолога, пульмонолога, ЛОР-врача, стоматолога. Частота осмотров — не менее 2 раз в год. Частоту проведения ФЭГДС определяют индивидуально, исходя из клинико-анамнестических данных, результатов предшествующих эндоскопических исследований и длительности клинической ремиссии.

7.1.2. Острые и хронические гастриты, гастродуодениты

Острыйгастрит

МКБ-10: K29.1.

Определение

Острый гастрит — острое воспалительно-дистрофическое заболевание желудка вследствие воздействия разнообразных факторов — химических, механических, термических, бактериальных, вызывающих повреждение слизистой оболочки органа.

Этиология

Острый гастрит обусловлен экзогенными и эндогенными факторами. Чаще первичный (экзогенный) острый гастрит возникает под воздействием химических веществ, медикаментов, пищевых аллергенов, инфекций, в том числе H. pylori. Химические вещества чаще вызывают тяжелый острый (коррозивный) гастрит. Острый гастрит также возникает вследствие нервно-пси- хического и физического переутомления, отсутствия полноценного отдыха, конституциональной и наследственной особенности организма, перенесен-

ных заболеваний, изменяющих иммунный статус макроорганизма, приводящих к значительному снижению устойчивости слизистой оболочки желудка к действию патогенных агентов. Вторичный (эндогенный) возникает на фоне острых и хронических инфекционных заболевании, острой почечной недостаточности, очаговой гнойной инфекции, сепсисе, радиационной поражении.

Патогенез

Этиологические факторы вызывают раздражение слизистой оболочки желудка с нарушением пищеварения, гиперактивацией ферментов, входящих в состав желудочного сока.

Клиническая картина

Первые симптомы острого гастрита: беспокойство ребенка, общее недомогание, тошнота, рвота повторная, потеря аппетита, разлитые боли (распирающие, схваткообразные) преимущественно в эпигастральной и околопупочной областях, диарея (присоединяется позже), симптомы интоксикации и дегидратации. Течение острого гастрита обычно благоприятное и заканчивается выздоровлением. Острый гастрит хеликобактерной этиологии трансформируется в хронический гастрит.

Диагностика и дифференциальный диагноз

Диагноз осуществляется на основании анамнеза, острого развития заболевания, отсутствия признаков острого живота и данных эндоскопического исследования желудка (проводят при показании). Дифференциальный диагноз проводят с острыми хирургическими заболеваниями, обострением ЯБ желудка при выраженных симптомах интоксикации, выраженном болевом синдроме, отсутствии анамнестических данных.

Лечение

Промывание желудка в первые часы заболевания. В течение 1-х суток назначают теплое дробное питье небольшими порциями: декстроза + калия хлорид + натрия хлорид + натрия цитрат (Регидрон♠, Глюкосолан♠), 0,9% раствор натрия хлорида с 5% раствором декстрозы (Глюкозы♠), минеральную воду слабой минерализации. Основа лечения — диетическое питание, направленное на механическое, химическое и термическое щажение. К 5–7-му дню больного переводят на обычный стол. Из медикаментов назначают миотропные спазмолитики (дротаверин, папаверин), холинолитики (гиосцина бутилбромид, платифиллин, препараты белладонны), не всасывающиеся антациды [алгедрат + магния гидроксид (Маалокс♠, Алмагель♠), алюминия фосфат (Фосфалюгель♠)], сорбенты [Смектит диоктаэдрический (Смекта♠), лигнин гидролизный (Полифепан♠), полиметилсилоксана полигидрат (Энтеросгель♠)] курсами 7–14 дней. При рвоте показаны прокинетики — метоклопрамид, домперидон. При остром токсикоинфекционном гастрите назначают антибиотики (аминогликозиды, ко-тримоксазол [сульфаметок-

сазол + триметоприм]) внутрь; парентерально 5% раствор декстрозы (Глюкозы♠), физиологический раствор, препараты калия. Показаны ферменты (панкреатин в микрокапсулах).

Профилактика

Правильно организовать питание ребенка с учетом возраста, избегать переедания, жирной, жареной и острой пищи. Использовать антациды при приеме НПВП, глюкокортикоидов, аминосалициловой кислоты и других лекарственных средств, вызывающих раздражение слизистой оболочки желудка.

Прогноз

Прогноз острого гастрита в основном благоприятный — полное выздоровление.

Хроническийгастрит,гастродуоденит

МКБ-10: K29.5, K29.9.

Определение

Хронический гастрит/гастродуоденит — хроническое рецидивирующее, склонное к прогрессированию воспалительно-дистрофическое поражение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, сопровождаемое нарушением процессов физиологической регенерации и пролиферации, различными секреторными и моторно-эвакуаторными нарушениями, со склонностью развитию атрофии.

Эпидемиология

Болезни органов пищеварения занимает 2-е место в структуре детской заболеваемости; встречается с частотой 300–400 на 1000 детского населения. Общая тенденция к их росту сохраняется. В России среди болезней органов пищеварения наибольший удельный вес занимают хронические заболевания гастродуоденальной зоны, которые достигают своего пика в подростковом возрасте. В последние годы отмечают «омоложение» первично установленного хронического гастрита/гастродуоденита. В последние годы получены новые данные, указывающие, что патологический процесс у детей не ограничен желудком, а, как правило, захватывает и двенадцатиперстную кишку, что подтверждает обоснованность использования термина «гастродуоденит». В зарубежной гастроэнтерологии вместо диагноза «хронический гастрит» используют термин «функциональная диспепсия», несмотря на наличие эндоскопически и гистологический подтвержденных признаков хронического гастрита. В России наиболее популярен диагноз хронического гастрита. В его эпидемиологии важную роль отводят Helicobacter pylori, спиралевидной бактерии с наличием 4–6 жгутиков, обнаруженной австралийскими исследователями Warren и Marshall в 1983 г. Инфицирование происходит в основном в детском возрасте. На степень инфицирования населения влияют уровень

материального положения семьи, соблюдение санитарно-гигиенических норм. Распространенность инфекции, вызванной Helicobacter pylori в России значительно превышает таковую в странах с высоким уровнем жизни (США, Бельгии, Италии). При различных заболеваниях гастродуоденальной зоны Helicobacter pylori обнаруживают у 78–82%; из них при хроническом гастродуодените — у 80–83%, при хроническом гастрите — у 68–70%, при ЯБ двенадцатиперстной кишки — у 95–100%. Резервуар Helicobacter pylori — люди. Наиболее достоверные пути передачи возбудителя — внутрь-оральный и фе- кально-оральный. Факторами передачи могут служить различные предметы, на которых присутствуют слюна или рвотные массы больных. Большое значение имеет внутрисемейный фактор распространения инфекции в связи с наличием постоянного тесного контакта с больным.

Этиология

Среди множества факторов имеют значение: семейная предрасположенность, инфицированность хеликобактериями, погрешности питания, пищевая аллергия, психоэмоциональные нагрузки, вегетативные реакции, медикаментозные воздействия, дуоденогастральный рефлюкс, очаги инфекции, паразитозы и болезни других органов.

Основной этиологический фактор в развитии хронических воспалительных заболеваний гастродуоденальной зоны — H. pylori, который значительно повышает риск развития ЯБ и рака желудка.

Патогенез

Под воздействием повреждающих факторов при наследственной предрасположенности развивается расстройство нервных и гормональных механизмов регуляции желудка и двенадцатиперстной кишки; местные нарушения равновесия факторов агрессии и защиты в гастродуоденальной системе; разбалансированность нейропептидов в АПУД-системе; нарушение регенерации гастродуоденальной слизистой оболочки. Ведущая роль в патогенезе, как и в этиологии, принадлежит инфекции Helicobacter pylori. Основной фактор вирулентности Helicobacter pylori — фермент уреаза, которая расщепляет мочевину, присутствующую в секрете желудка, с образованием углекислого газа и аммиака.

Классификация

Диагнозы хронических гастритов формулируют с учетом принципов Сиднейской системы. В 2002 г. на IV съезде Союза педиатров России рекомендована для пользования модифицированная классификация гастритов, которая отражает этиологию, локализацию, тяжесть течения, клиническую фазу и эндоскопическую стадию заболевания (Хронические гастродуодениты, классификация, см. ).