5 курс / Госпитальная педиатрия / Детские_болезни_Геппе_Н_А_2018

гибиторы протеолитических ферментов [апротинин (Трасилол 500 000♠, Контрикал♠), зимофен ], октреотид (Сандостатин♠). В тяжелом состоянии назначают парентеральное питание, затем постепенно ребенка начинают кормить через рот. При некротизирующем панкреатите лечение хирургическое.

Осложнения

Кисты и свищи поджелудочной железы.

7.6.2. Хронический панкреатит

Хронический панкреатит (МКБ-10: K86.1) — воспалительный процесс, характерный диффузными и дегенеративными изменениям железистой ткани поджелудочной железы, участки которой замещены соединительной и рубцовой тканью. Заболевание имеет фазово-прогрессирующий характер течения.

Этиологияипатогенез

Перенесенный острый панкреатит, сопутствующие заболевания верхнего отдела пищеварительного тракта и органов билиарной системы, инфекционные заболевания (бактериальные и вирусные), ферментопатии, алиментарный фактор, наследственная предрасположенность, тупая травма живота.

Механизм развития патологического процесса в поджелудочной железе чаще всего связан с активацией панкреатических ферментов в протоках и паренхиме железы, что приводит к отеку паренхимы, а иногда и к некрозу.

Клиническаякартина

Боли в животе, связанные чаще с погрешностью в диете (употребление жирной, жареной, холодной, сладкой и просто грубой пищи, фруктов и соков, кисло-молочных продуктов), локализованные в эпигастральной области, иногда в правом и левом подреберье, продолжительностью от 4–5 ч до нескольких дней, иррадиация болей в спину, в правую и левую половину грудной клетки. Больные, как правило, принимают вынужденное положение для уменьшения интенсивности болей (сидя, с наклоном туловища вперед, лежа на животе или в коленно-локтевом положении). Диспептические расстройства — сниженный аппетит, постоянная тошнота, повторная рвота, не приносящая облегчения, изжога, сухость во рту, неустойчивый характер стула с чередованием запоров и поносов, метеоризм. Выражен астено-невроти- ческий синдром: агрессивность, повышенная возбудимость, раздражительность, плаксивость, возможны угнетение, замкнутость.

При осмотре обращает на себя внимание бледность кожных покровов с сероватым или землистым оттенком. При поверхностной пальпации выявляют

зоны кожной гиперестезии Захарьина–Геда и мышечной защиты сегмента левой прямой мышцы живота на уровне пупка. При глубокой пальпации отмечают выраженную болезненность в точках Кача, Мейо-Робсона, Де Жардена, зоне Шоффара.

Диагностика

Учитывают данные клинико-лабораторных показателей (повышение активности амилазы в крови и моче), ферментативной активности поджелудочной железы, УЗИ поджелудочной железы, КТ, лапароскопии.

Лечение

Основа лечения хронического панкреатита — диета, главная цель которой — снижение панкреатической и желудочной секреции. В первые 3–4 дня обострения хронического панкреатита рекомендуют голод, разрешают несладкий чай, щелочные минеральные воды, отвар шиповника.

Средства патогенетической терапии — ингибиторы протеолитических ферментов, инактивирующие циркулирующий в крови трипсин [апротинин (Трасилол 500 000♠, Гордокс♠) зимофен , цалол и др.] и регуляторы пептидов (соматостатин, допаргин ), активно подавляющие панкреатическую секрецию.

При болевом синдроме назначают дротаверин, папаверин, бенциклан (Галидор♠). Гиперацидность нейтрализуют назначением антисекреторных препаратов. Учитывая нарушения моторики двенадцатиперстной кишки и дискинезии желчевыводящих путей, назначают метоклопрамид (Церукал♠), домперидон (Мотилиум♠). Начиная с 10-го дня пищевой разгрузки используют заместительную терапию ферментными препаратами: панкреатин (Креон♠), Панкурмен♠ и др.

После выписки из стационара больные хроническим панкреатитом подлежат диспансерному наблюдению. Им проводят курсы противорецидивной терапии. Рекомендуют санаторное лечение в Железноводске, Ессентуках, Боржоми и др.

Тестовыезадания

1.Для обострения хронического панкреатита характерно выявление болезненности при пальпации в точках:

а) Мейо–Робсона, Кача; б) Кера; в) Дежардена, Кера;

г) Мейо–Робсона.

2.К средствам патогенетической терапии обострения хронического панкреатита относят:

а) ингибиторы протеолитических ферментов; б) ферменты;

в) прокинетики; г) пробиотики.

3.Немедикаментозные лечебные мероприятия при остром панкреатите включают:

а) постельный режим, низкокалорийное питание, холод на живот; б) высококалорийное питание, прикладывание теплой грелки на жи-

вот; в) активный режим, высокобелковую диету;

г) активный режим, прикладывание теплой грелки на живот.

4.Лабораторные признаки внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы при обострении хронического панкреатита:

а) гипергликемия; б) повышение уровня амилазы крови;

в) повышение уровней АСТ, АЛТ, щелочной фосфатазы; г) стеаторея, снижение количества панкреатической эластазы в кале.

5.Признак эндокринной недостаточности при хроническом панкреатите

удетей:

а) стеаторея; б) гипергликемия натощак;

в) снижение панкреатической эластазы кала; г) повышение активности амилазы сыворотки крови.

Ответы: 1 — а; 2 — а; 3 — а; 4 — г; 5 — б.

Ситуационнаязадача

Мальчик 11 лет предъявляет жалобы на приступы болей в околопупочной области, левого подреберья, периодически опоясывающие; изредка боли сопровождает многократная рвота.

Вышеуказанные жалобы беспокоят ребенка в последние 2 года, чаще провоцированы погрешностями в диете (обильная, жирная пища).

При осмотре обращает на себя внимание бледность и избыточная влажность кожи; умеренное вздутие живота. При этом живот доступен глубокой пальпации, чувствителен в зоне Шоффара, точках Дежардена, Мейо-Робсо- на; симптомы раздражения брюшины отсутствуют. Печень, селезенка не увеличены. Физиологические отправления не нарушены.

При лабораторном обследовании: в общем анализе крови и мочи — без патологии, в биохимическом анализе крови — увеличение активности амилазы до 2 норм, остальные показатели не изменены.

1. Какой диагноз можно предположить у пациента: а) хронический вирусный гепатит; б) хронический панкреатит; в) хронический холецистит; г) ЯБ желудка.

2. Какой из методов обследования позволил уточнить причину патологии: а) УЗИ органов брюшной полости; б) серологическое исследование крови (ИФА) на маркеры вирусного ге-

патита; в) ФЭГДС;

г) внутрижелудочная суточная pH-метрия.

Ответы: 1 — б; 2 — а.

Литература

1.Детская гастроэнтерология : руководство для врачей. 2-е изд., перераб. и доп. / под ред. Н.П. Шабалова. М. : МЕДпресс-информ, 2013. 760 с.

2.Клинические рекомендации (протокол лечения) оказания медицинской помощи детям, больным острым вирусным гепатитом С. ФГБУ НИИДИ ФМБА РОССИИ, 2015. 31 с.

3.Клинические рекомендации EASL по лечению гепатита С // J. Hepatol. 2015. Vol. 63. P. 1015–1022.

4.Клинические рекомендации Европейской ассоциации по изучению болезней печени: лечение хронического гепатита В // J. Hepatol. 2012. Vol. 57. Р. 167–185.

5.Клинические рекомендации по диагностике и лечению язвенной болезни. М., 2013. 39 с.

6.Потапов А.С., Алиева Э.И., Габрузская Т.В. и др. Клиническая картина, диагностика и лечение язвенного колита у детей: Российский педиатрический консенсус (репринт) // Вопр. соврем. педиатрии. 2013. Т. 12, № 3. С. 1–9.

7.Федеральные клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи детям с аутоиммунным гепатитом / под ред. А.А. Баранова. МЗ РФ и Союз педиатров России, 2015. 18 с.

8.Федеральные клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи детям с целиакией / под ред. А.А. Баранова. МЗ РФ и Союз педиатров России, 2015. 22 с.

9.Hyams J.S., Di Lorenzo C., Saps M. et al. Childhood functional gastrointestinal disorders: child/adolescent // Gastroenterology. 2016. Vol. 150. P. 1456–1468.

10.Nelson Textbook of Pediatrics. 19th ed. Pt. XVII. The Digestive System / ed. R.M. Kliegman. Saunders, 2011. P. 1186–1418.

11.Ruemmelea F.M., Veresd G., Kolhoe K.L. et al. Consensus guidelines of ECCO/ ESPGHAN on the medical management of pediatric Crohn’s disease // J. Crohns Colitis. 2014. Vol. 8. P. 1179–1207.

•

ГЭРБ: 1 — факторы агрессии/защиты; 2 — классификация; 3 — рекомендации

больным c ГЭРБ по изменению образа жизни, см. .

Хронические гастродуодениты (классификация хронического гастрита, классификация ЯБ, дифференциальная диагностика ЯБ), см. .

Бристольская шкала формы кала, см. .

ВЗК: 1 — индексы активности ВЗК: ЯК (PUCAI) и БК (PCDAI), см. . Спондилоартропатии, ассоциированные с ВЗК, см. .

Функциональные нарушения ЖКТ («Римские критерии IV»: возраст возникновения основных синдромов функциональных нарушений ЖКТ у детей; функциональные нарушения ЖКТ (классификация): 1 — новорожденные и младенцы; 2 — дети и подростки; симптомы тревоги у детей с запором; причины

вторичного запора; классификация слабительных средств, см. .

Болезни печени: 1 — классификация болезней печени у детей; 2 — индекс гистологической активности хронического гепатита в баллах по Knodell R.J.; 3 — серологические маркеры при различных фазах ВГВ; 4 — связь между активностью хронического ВГВ, индексом гистологической активности Кноделля и уровнем АЛТ, АСТ; 5 — серологические маркеры при различных фазах HCV-инфекции;

6 — диагностические критерии АИГ), см. . Патогенез хронического холецистита, см. . Питание (диеты при заболеваниях ЖКТ). см. .

Глава8

Болезни почек и мочевыводящих путей

Фролкова Е.В.

8.1.Инфекциямочевыводящихпутей

Инфекция мочевых путей (ИМП) — термин, объединяющий бактериаль- но-воспалительные заболевания органов мочевой системы. Его можно использовать как диагноз при первом эпизоде ИМП в амбулаторных условиях, когда трудно установить точную локализация воспалительных изменений (в уретре, мочевом пузыре, почках).

ИМП является одним из наиболее частых заболеваний инфекционной этиологии у детей. Распространенность ее составляет 18 случаев на 1000 детского населения России, причем в последние десятилетия отмечается значительный рост (на 23%) данной патологии у детей первого года жизни.

На первом году жизни преимущественно болеют мальчики, что, по-ви- димому, обусловлено частотой выявления у них обструктивных аномалий мочевой системы в этот возрастной период. С 1 года до 15 лет встречаемость ИМП у девочек в 6–10 раз превышает таковую у мальчиков. Это объясняют анатомическими особенностями строения уретры у девочек (широкая и короткая), близостью ее наружного отверстия к половым органам, прямой кишке (анальному отверстию), что приводит к высокой микробной обсемененности ее дистальной части. Наряду с этим в пубертатный период имеет значение меняющийся гормональный статус, вызывающий временную дилатацию нижних отделов мочевыводящих путей.

Классификация

Выделяют следующие варианты ИМП.

`` По локализации:

●● инфекция верхних мочевых путей (пиелонефрит);

●●инфекция нижних мочевых путей (цистит, уретрит).

`` По наличию фоновой уропатии:

●●осложненная, развившаяся на фоне органической (аномалии органов мочевой системы) или функциональной (пузырно-мочеточниковый рефлюкс, дисфункция мочевого пузыря) уропатии, мочекаменной болезни;

●●неосложненная, когда фоновой уропатии нет.

`` По тяжести:

●●тяжелая (фебрильная), когда у ребенка лихорадка выше 39 °С, выражены симптомы интоксикации, плохое самочувствие, упорная рвота, умеренная или выраженная дегидратация;

●●нетяжелая (афебрильная), когда у ребенка температура тела нормальная или субфебрильная, дегидратация незначительная, сохранена возможность приема жидкости внутрь.

`` По течению:

●●острая (первый эпизод у данного пациента);

●●рецидивирующая.

Чаще всего у детей развивается внебольничная ИМП. В некоторых случаях она возникает в стационаре (нозокомиальная инфекция) после катетеризации мочевого пузыря или инструментальных инвазивных методов исследования. Выделяют также бессимптомную бактериурию — наличие бактерий в моче, при этом воспалительный процесс отсутствует и соответственно нет клинических симптомов инфекции.

Этиология

Этиология ИМП непосредственно связана с нормальной микрофлорой, колонизирующей кишечник. Наиболее часто воспалительный процесс в мо-

чевой системе вызывают грамотрицательные микроорганизмы из семейства

Enterobacteriaceae (94%): `` Escherichia coli;

`` Klebsiella pneumonia; `` Proteus mirabilis;

`` Enterobacter spp.;

`` Morganella morgani и пр. (около 5%).

Уропатогенными являются штаммы Escherichia coli, имеющие антигены О2, О6, О75, О4, О1. Они обладают:

`` способностью к адгезии, обусловленной наличием фимбрий (пилей), позволяющих прикрепляться к клеткам уроэпителия и продвигаться против тока мочи;

`` капсульными антигенами (К-антигены), подавляющими опсонизацию, фагоцитоз и комплимент-зависимую бактерицидную активность крови; `` гемолизином, стимулирующим рост бактериальной колонии и повышающим резистентность микроорганизмов к антибактериальным препаратам. Подобные патогенные свойства в той или иной степени имеют все пред-

ставители семейства Enterobacteriaceae.

Развитие воспалительного процесса в мочевой системе могут вызывать грамположительные бактерии: Еnterococcus faecalis, Staphylococcus spp.,

Pseudomonas aeruginosa и др. У новорожденных относительно часто встречаются стрептококки А и В. При гнойных поражениях почек вследствие гемато-

генного распространения инфекции обычно обнаруживают Staphylococcus aureus.

Первый эпизод ИМП обычно вызван монофлорой — возбудителем из семейства энтеробактерий.