3 курс / Патологическая физиология / Основы общей патологии

экспрессия клейких молекул клеточной адгезии на эндотелии и форменных элементах, а также изменение белкового состава плазмы (понижение альбумин-глобулинового коэффициента и нарастание концентрации фибриногена), ускоряющее агрегацию эритроцитов и образование так называемых «монетных столбиков», вплоть до гомогенизации кровяного столбика, известного как сладж-феномен (М. Куйсели и соавт. 1945). При прогрессировании шока ишемия, возникающая за счёт централизации кровотока в микроциркуляторном русле большинства органов и тканей, сменяется, в условиях глубокого тканевого ацидоза венозной гиперемией. Дело в том, что ацидоз, гипоксия и медиаторы воспаления, формируемые некробиотической тканью, расслабляют прекапиллярные сфинктеры, а посткапиллярные, спазмировавшие при централизации кровотока, свой тонус сохраняют (Д. Льюис, С. Мэлландер, 1962). Происходит децентрализация кровотока и своеобразное внутреннее плазмоизлияние, так как, при повышенном гидростатическом капиллярном давлении и увеличенной под действием воспалительных медиаторов проницаемости, вода и электролиты уходят в интерстициальное пространство. Кровь сгущается, перестает быть взвесью и ведет себя, как сетчатая суспензия. Именно усиленная транссудация, диапедез и агрегация эритроцитов делают шок необратимым, так как на этой стадии восстановление перфорирующего давления уже не восстановит микроциркуляцию (Р. С. Лиллехей, 1964). Более детально эти изменения, отражённые на рис. 53, рассмотрены X. П. Шустером и соавт. (1981) и Г. А. Рябовым (1983).

При изменениях свойств эритроцитарной мембраны красные кровяные клетки становятся менее деформируемыми. Это приводит к утрате характерной для нормального кровотока продольной ориентации эритроцитов в потоке крови, нарушаются вращательные движения эритроцитарной мембраны вокруг содержимого клеток, облегчающие взаимное скольжение потоковых слоев. Снижение деформируемости эритроцитарных мембран может зависеть от изменений их состава, в частности, перегруженные холестерином мембраны являются менее текучими.

В итоге этих событий возможно значительное уменьшение текучести крови, способствующее капиллярному стазу. Опасность

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

выполняет, при определённых условиях, саногенную роль. Стаз при воспалении препятствует распространению и системному действию медиаторов и агентов, вызвавших повреждение тканей, внося вклад в барьерную роль этого процесса. [233]

КРОВОТЕЧЕНИЕ

Под кровотечением понимают любое излияние крови из сосудов. Кровоизлияние — это результат кровотечения, скопление крови в полостях тела и в тканях. Массу крови, замкнутую в тканях, называют гематомой. В некоторых случаях кровь при кровоизлиянии не образует гематомы, а пропитывает ткани диффузно, что обозначается как суффузия. Точечные микрокрозоизлияния из капилляров образуют петехии, более крупные — экхимозы. Множественные петехии и экхимозы диаметром до 1 см характеризуются как пурпура. По характеру кровоточащего сосуда кровотечения делятся на артериальные, венозные, капиллярные и смешанные, среди которых принято особо отмечать паренхиматозные, происходящие от ранений и разрывов богатых кровью внутренних органов, например селезёнки и печени. Классическая патофизиология рассматривает кровотечение и его результат — кровоизлияние (геморрагию) в качестве одного из расстройств местного кровообращения (В. В. Подвысоцкий, 1905).

По Р. Вирхову, механизмы кровотечений включают нарушение целостности сосуда, которое, в принципе, может осуществляться тремя путями:

1.per rhexin (от греческого ρηζιζ), то есть путём разрыва сосудистой стенки, например при экстракции зуба. Кровотечение от разрыва происходит относительно быстро. Объем его зависит от калибра и типа сосуда. Интактные сосуды имеют многократный запас прочности по отношению к физиологическим уровням давления в них. Разрывам способствуют внешнее насилие и первичные патологические процессы в сосудистой стенке, как врожденные (аневризмы, ангиомы), так и приобретенные (атеросклероз, васкулит).

2.per diapedesin (διαπηδαω — перепрыгиваю), при отсутствии

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

часов путём гемодилюции восстанавливается половина объема циркулирующей плазмы при кровопотере в 1 л, а за 72 ч — 100%.

Дефицит белков плазмы восполняется печенью за 3-4 дня. Эритропоэтин-зависимая стимуляция красного кроветворения приводит к ретикулоцитарному кризу и началу восполнения эритрона на протяжении первых 4-10 дней, но полностью анемия, даже после умеренной кровопотери, может нивелироваться только через 1-2 месяца. Как любое повреждение, кровотечение вызывает стресс и связанную с ним системную метаболическую перестройку, рассматриваемую ниже в соответствующей главе книги.

При больших и быстрых кровопотерях, вследствие длительной централизации кровообращения и ишемии в микрососудах почек, печени, кишечника, кожи, мышц, лёгких и других органов, в их клетках происходит гипоксия и начинаются некробиотические изменения. Это влечёт за собой одновременную недостаточность функций многих органов, образование в гибнущих клетках медиаторов воспаления и их системное действие (см. также с. 112, 279-280). Системный эффект медиаторов воспаления, как уже упоминалось в предыдущем разделе, нарушает централизацию кровотока, приводит к падению системного давления, выходу плазмы из сосудов, меняет реологические свойства крови и делает эффективную перфузию тканей невозможной (рис. 53). В сосудах возникает стаз. Венозный возврат падает, и работа сердца теряет эффективность. Это кратко описанное здесь тяжелое осложнение кровотечений, заканчивающееся полной дезорганизацией микроциркуляции, представляет острую плюриорганную недостаточность и известно как шок. Кровопотеря >15 мл/кг массы тела (или более 25% ОЦК) с высокой степенью вероятности вызывает шок, а одномоментная потеря более чем половины ОЦК смертельна.

Даже менее значительные кровотечения (5-15 мл/кг или 15-22% ОЦК), не приводящие к шоку, вызывают анемию и ведут к потере незаменимых ингредиентов эритроцитов: железа и фолатов, а также плазменных белков.

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

формироваться и посмертно, а тромбы — только прижизненно, так как их структурирование требует сохранного кровотока. Сгустки могут появляться в просвете сосудов, в полостях тела и в тканях —· на месте гематом. Так, при диссеминированном внутрисосудистом свёртывании сгустки крови в сосудах лежат свободно или же сцеплены с сосудистой стенкой рыхло и слабо. Истинный тромб, с самого начала своего построения, прочно спаян с сосудистой стенкой, и его нормальная судьба не предусматривает отделения от сосуда ни на каком этапе. Тромб, в общем, более плотное образование, чем сгусток, а главное — расположение фибрина и клеток в нём более структурно упорядочено, чем в сгустке (линии Цаана из слоев фибрина и клеток), хотя венозные тромбы могут очень напоминать сгустки. Отличать прижизненный тромб от посмертного сгустка особенно важно при экспертизе причин смерти. Тромбы или сгустки могут обнаруживаться в лёгочных сосудах не менее, чем в половине всех случаев аутопсии, но лишь иногда тромбоз крупных ветвей легочной артерии бывает причиной гибели пациента. При оседании эритроцитов в сгустке, его верхняя часть, состоящая из желатинизированной желтоватой плазмы, имеет вид «куриного жира», а нижняя — «смородинового желе». Котран и Кумар, цитируя эти традиционные термины, приносят извинения за «кулинарные пристрастия увлечённых патологоанатомов» (1989).

Тромбоз — физиологический процесс, защитный компонент ответа тканей на травму, позволяющий минимизировать последствия кровотечения, укрепить стенки аневризм, участвующий в стягивании и заживлении ран. Ежеминутно в организме образуются и рассасываются микротромбы, предохраняющие нас от постоянных микрокровоизлияний и не вызывающие обтурации некапиллярных сосудов.

Однако, если тромбоз избыточен, недостаточен, либо утратил свой обязательно местный, ограниченный характер — он может становиться источником тяжелой патологии. [236]

Значение тромбоза определяется и тем, что он, как обязательный компонент, входит в динамику других патологических процессов, и, прежде всего, местных расстройств кровообращения,

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

слепки, образованные из фибрина и остатков тромбоцитов, а иногда

— и частично гемолизированных эритроцитов. Они присутствуют при ряде состояний, сопровождаемых внутрисосудистой агрегацией тромбоцитов и фибринообразованием (гемолитико-уремический синдром, тромбогенная тромбоцитопеническая пурпура ДВС- синдром — см. ниже).

Тромбы в артериальных сосудах часто сопутствуют артериитам, атеросклерозу, врожденным и приобретённым аневризмам. Как правило, они расположены головкой к сердцу. В венозных сосудах они встречаются много чаще и особенно характерны для тромбофлебита (в том числе, паранеопластического синдрома Труссо — мигрирующего воспаления и тромбоза вен), флеботромбоза и варикозной болезни.

Одной из причин более высокой частоты тромбоза в венах В. Ю. Шанин (1996) считает отсутствие у вен рецепторов эндорфинов — эндогенных антистрессорных регуляторов, противостоящих тромбогенному, в целом, влиянию стрессорных гормонов на сосуд.

Внешне тромбы, образованные в артериях, при быстром кровотоке и медленной коагуляции, затрудняемой постоянным вымыванием растворимых факторов системы фибрина, формируются при решающем участии клеточных механизмов, имеют серовато-белый цвет и меньшие размеры, а венозные тромбы ближе к классическим красным, больше по размерам, образованы с преобладающим участием фибриновых механизмов и менее плотны по консистенции, представляя слепок сосуда. Они чаще обращены к сердцу хвостом, и, в отличие от артериальных, часто бывают обтурирующими. Впрочем, И. В. Давыдовский [237] подчеркивает относительность макроскопических цветовых критериев и возможность деколорации красных тромбов при гемолизе; В сердце тромбы формируются при эндокардитах, повреждениях внутриполостного эндокарда за счёт трансмуральных процессов в сердечной мышце (инфаркт), а также при нарушении внутрисердечной гемодинамики и гемореологии (мерцательная аритмия, стеноз митрального клапана).

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/