3 курс / Патологическая физиология / Основы общей патологии

благодаря висцерокутанным рефлексам и образованию в очагах смешанной гиперемии кининов и других медиаторов, оказывающих системное действие. Очаги смешанной гиперемии после банок становятся окнами усиленной миграции клеток из крови в ткани.

Действие горчичников не идентично эффекту банок, так как первые вначале вызывают артериальную гиперемию, только впоследствии переходящую в венозную через краткую стадию смешанной.

Смешанная гиперемия развивается при эрекции, в начале которой формируется артериальная гиперемия по нейротоническому типу вследствие поступления дилататорных импульсов из эрекционного центра (крестцовые сегменты спинного мозга) и церебральных отделов (гипоталамус, ретикулярная формация) по nn. erigentes. Тонически сокращенные артерии полового члена расширяются, наполняются кровью и растягиваются кавернозные тела. Отток же крови при этом меньше притока из-за вышеописанной особенности анатомии микрососудов: на две приносящие артериолы приходится только одна венула.

ИШЕМИЯ

Ишемия (от греческого ισχαναω — задерживать, останавливать) — уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения притока крови в его сосудистую сеть. Уже по определению очевидно, что ишемия, по своей гемодинамике, состояние, обратное артериальной гиперемии (см. табл. 7 и рис. 45, 47, 50).

Рис. 50. Патогенез ишемии.

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

сократительных белков гладких мышц.

Ишемия может возникать в результате окклюзии сосудов интрамуральными образованиями и юкставаскулярными объектами, иногда — довольно экзотическими.

Это могут быть большие атеросклеротические бляшки, узелки при нодозном периартериите, опухоли, фиброзные спайки, гуммы и другие гранулемы, инородные тела, лигатуры сосудов (рис. 43). Ишемия гораздо легче развивается в сосудах с поврежденным и дистрофичным эндотелием, неспособным вырабатывать достаточно окиси азота и противостоять спазмам и действию вазоконстрикторов. Ишемия может быть вызвана фармакологически, α-адреномиметиками. Так, при отравлении алкалоидами спорыньи — эрготизме — наблюдается ишемия в участках кожи и мышц. Особыми ситуациями, приводящими к ишемии, являются паралитическая ишемия в результате регуляторного ограничения кровоснабжения нефункционирующих органов и частей тела и коллатеральная ишемия при быстром перераспределении крови, например, в сосудах мозга при коллапсе.

При ишемии снижается приток крови, отток остается равным притоку (рис. 47, табл. 7). [228]

Артериолы и венулы сужаются, число функционирующих капилляров уменьшается. Давление в артериолах падает сильно, а в венулах — менее значительно, градиент давлений уменьшен, что вызывает снижение линейной и, особенно, объёмной скорости кровотока. Развитие ишемии может привести к постишемическому стазу. Образование тканевой жидкости снижено, лимфоотток адекватен, отёк не наблюдается. Исчезает деление на осевой и плазматический кровоток, поток крови становится турбулентным. В ткани возникает гипоксия и гиперкапния, формируется местный ацидоз. Внешние признаки включают местную гипотермию поверхностных тканей, побледнение ткани и проявление ее собственного цвета, снижение количества видимых сосудов и утрату ими извитой формы. Несколько снижается объем органа, уменьшаются его функциональные возможности. Примером последнего служит перемежающаяся хромота при облитерирующих

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

управляемую, в основном, местными гуморальными сигналами. Как впервые установлено еще Ю. Конгеймом (1872), если артериальные коллатерали абсолютно достаточны, то есть суммарный диаметр окольных артериальных путей не ниже диаметра магистральной артерии, то окклюзия магистрального сосуда не приводит к стойкой гипоксии ткани, а снижение функциональных возможностей бывает неощутимо, так как перфузия быстро восстанавливается и некробиотические процессы не успевают развиться. Абсолютная достаточность коллатералей может достигаться либо с помощью двойного кровоснабжения (в органах с портальными системами и в лёгких, с их перфузией через a. pulmonalis и a. bronchialis), либо при параллельно-дуговом типе перфузии (конечности, виллизиев круг), либо, наконец, при обильных коллатералях (тонкий кишечник). В связи с этим, в лёгких, печени, конечностях и тонком кишечнике ишемический инфаркт — исключительная редкость, требующая действия дополнительных условий.

Органы с магистральным кровоснабжением и малым суммарным диаметром коллатералей [229] имеют абсолютно недостаточное коллатеральное кровообращение и, при местном малокровии, становятся жертвой ишемических некрозов. Такова ситуация в почках, сетчатке, в бассейне отходящих от виллизиева круга артерий, особенно, средней мозговой, в селезёнке, в спинном мозге в области васкуляризации из системы артерий Адамкевича. Такие артерии анастомозируют, почти исключительно, через капилляры или мельчайшие микрошунты и именуются «функционально концевыми».

Ряд органов находится в промежуточном положении и имеет относительно достаточные потенции коллатерального кровоснабжения.

В течение многих лет полагали, что коронарные артерии относятся к функционально концевым (Н. Н. Аничков, 1937). Однако, уже Б. А. Лапин (1953) и И. В. Давыдовский (1969) установили, что в коронарной сети имеются выраженные анастомозы и их проходимость при инфаркте сохранена или повышена. Современные данные прижизненных клинических исследований убедили, что сердце принадлежит к числу органов с

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

правого желудочка, выполняющего существенно меньшую нагрузку, представляют исключительную редкость, хотя ситуациях коллатеральным кровообращением в этих отделах сердца принципиально не отличается. Активное функционирование миокарда сразу после инфаркта увеличивает зону некроза, так как из-за перераспределения крови в пользу работающих участков сердечной мышцы, происходит феномен обкрадывания пораженных кардиомиоцитов. Поэтому, в лечении инфаркта миокарда в острый период рекомендуется полный покой.

Исход ишемии определяется и качеством крови, как кислородопереносящего агента. При анемиях и системной гипоксемии местная ишемия раньше приводит к инфарктам. Так, у больных серповидноклеточной анемией риск инфаркта миокарда и других органов значительно увеличен.

Инфаркт представляет собой зону некроза, имеющую или пирамидально-коническую (в органах с дихотомическим разветвлением сосудов, например, лёгком, селезёнке, почке), или неправильную (в сердце, мозге) форму.

Разнообразие инфарктов выражается в их подразделении на белые (ишемические) и красные (геморрагические), а также на инфицированные и асептические, коагуляционные и колликвационные.

Белые инфаркты — это ишемические инфаркты в органах с абсолютно или относительно недостаточными коллатералями или в солидных органах (почка, головной мозг, селезёнка, миокард, спинной мозг). В этих условиях не происходит вторичного заполнения кровеносных сосудов некротического участка кровью.

Красными являются венозные инфаркты (в гонадах, головном мозге, сетчатке), а также ишемические инфаркты в органах с двойным кровообращением и относительно достаточными коллатералями (печень, лёгкие, тонкий кишечник). Ишемия сопровождается в этих условиях вторичным затеканием крови из коллатералей или через портальные системы. Имеет значение выраженный диапедез крови. Таким образом, если в лёгких инфаркты, исключительно, красные, то в таких органах, как

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

возникнуть в результате препятствия кровотоку в капиллярах, как правило, при нарушении текучести и вязкости крови. Такой стаз именуется истинным или капиллярным. Ряд авторов считают стазом только капиллярную его разновидность, применяя по отношению к застойной и постишемической термин «остановка кровотока», В реальных патологических процессах эти механизмы остановки кровотока могут комбинироваться, порождая смешанный стаз.

Рис. 51. Градиент давления в микрососудах в норме и при микроциркуляторных расстройствах.

В частности, и стаз при воспалении, рассмотренный ниже, и стаз при шоке являются смешанными по своему происхождению, с преобладанием истинного.

При стазе приток и отток крови равны в статичном участке микроциркуляторного русла нулю, капилляры или расширены (при застойном и истинном стазе) или сужены (в начале постишемического). Артериоло-венулярная разница по давлению утрачивается при застойном и постишемическом стазе, но сохранена при истинном. Истинный стаз отличается значительным повышением капиллярного сопротивления течению крови.

Застойный и постишемический стаз, принципиально, обратимы. Истинный стаз обратим лишь вначале, так как по ходу его развития быстро наступают такие изменения форменных элементов и плазмы, которые закрепляют непроходимость микрососудов.

Г. Риккер (1924) выделял престатические явления (рис. 52):

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/