Связывание
гемагглютинина вируса и сиаловой кислоты
Протеин
ацетил
Олигосахариды, гликолипиды, завершающиеся сиаловой кислотой
Мембрана клетки
Сиаловая (нейраминовая) кислота – олигосахарид С9Н17NО8. Она и ее производные (например, ацетилнейраминовая кислота) – важнейшие компоненты мукополисахаридов, гликолипидов, гликопротеинов; кислотная группа создает отрицат. заряд на пов-ти клеток, что важно для реализации многих функций. В частности, для удержания воды (муцин).
19
Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
(при отделении вируса гриппа)
Муцин слюны и слизистых:
Роль цистеина, АЦЦ
2-3-связь сиаловой кислоты и галактозы характерна для кишечника птиц (см. рис.), 2-6-связь – для бронхов
человека (существуют отличия гемагглютининов,
и мутация НА может
вызвать межвидовое инфицирование).
Эритроциты отталкиваются друг от друга за счет зарядов сиаловой кислоты; то же – на поверхности эндотелия и др. При старении эритроцитов отрицательный заряд уменьшается (снижается количество сиаловой кислоты).
Почему «гемагглютинин»?
Гемагглютинация в случае гриппа и некоторых других вирусов (вверху), и ее торможение с помощью специфических к вирусу антител (внизу).
Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
+ клеточные протеазы
Гемагглютинин под действием протеаз меняет конформацию: его НА1 части (синий цвет) отходят в стороны и внутренние НА2 части (желтый, оранжевый, красный) обеспечивают слияние мембран вируса и вакуоли.
23
Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
JNJ4796 блокирует конформационный переход многих типов гемагглютинина
Арбидол тоже блокирует конформационный переход гемагглютинина
01.10.2020
25
Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Амантадин и римантадин ингибируют репликацию вирусов гриппа А в культуре различных клеток и организме экспериментальных животных. Действие на вирусы гриппа
Ви С отсутствует. Оба вещества связываются внутри ионного канала, образуемого трансмембранным белком М2 в оболочке вириона. Связывание обусловливает блокаду транспортной функции канала (перенос ионов Н+), в норме обеспечивающую подкисление внутренней среды вириона. Последнее важно для высвобождения РНК из нуклеопротеинового комплекса («декапсидация»). Ингибирование декапсидации предотвращает репликацию вируса.
Вучастке-мишени М2 легко возникают однонуклеотидные
мутации. Это может препятствовать связыванию лекарства,
возникает резистентность к обоим веществам, клинический эффект теряется.
Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
