6 курс / Неонатология / Неонатология_Н_П_Шабалов_7_е_издание_Том_1_2020

Наиболее высок риск рождения в асфиксии у недоношенных, переношенных и детей с задержкой внутриутробного развития. У ряда новорожденных имеется сочетание факторов высокого риска развития как анте-, так и интранатальной гипоксии.

Патогенез. Кратковременная умеренная внутриутробная гипоксия (рис. 7.2) вызывает включение механизмов компенсации, направленных на поддержание адекватной оксигенации тканей плода. Увеличивается выброс глюкокортико-идов, число циркулирующих эритроцитов и объем циркулирующей крови. Возникает тахикардия и, возможно, некоторое повышение систолического давления без увеличения сердечного выброса. Увеличивается двигательная активность плода и частота «дыхательных» движений грудной клетки при закрытии голосовой щели, что также способствует компенсации гемодинамических нарушений.

Упомянутые изменения определяются тремя известными в настоящее время путями приспособления (адаптации, реакций защиты) плода к нарастающей гипоксии:

1)физиологический гормональный (стрессорный) - повышение симпатической активности

(активация синтеза норадреналина и адреналина параганглиями и мозговым слоем надпочечников плода) и коры надпочечников;

2)метаболический - активация анаэробного гликолиза;

3)«фармакологический» - повышение синтеза тормозного медиатора в головном мозге - гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), а также эндогенных опиатов, аденозина.

Продолжающаяся гипоксия приводит к чрезмерной активации анаэробного гликолиза. Нарастающий дефицит кислорода заставляет организм централизовать

кровообращение: снизить оксигенацию кишечника, кожи, печени, почек и преимущественно кровоснабжать жизненно важные органы (головной мозг, сердце, надпочечники). Централизация кровообращения, в свою очередь, усугубляет тканевой метаболический ацидоз (в крови резко увеличивается уровень лактата). Развивается снижение двигательной активности плода, частотной активности на ЭЭГ, числа дыхательных экскурсий грудной клетки, появляется брадикардия.

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

развитием полиорганной недостаточности - шок и рождение ребенка в состоянии острой асфиксии (схема 7.1).

Гипоксическая энцефалопатия - самое грозное клиническое проявление тяжелой асфиксии; возникает, прежде всего, вследствие энергодефицита нейронов из-за ишемии ткани головного мозга (артериальная гипотензия при АД у доношенного ребенка на локтевой артерии менее 50 мм рт.ст., тромбозы венул и артериол, нарушение венозного оттока из-за отека головного мозга), патологического ацидоза, а также дисэлектролитемии, мелких кровоизлияний в ткань мозга и субарахноидальное пространство. Наличие таких кровоизлияний не служит главным прогностическим критерием как в остром периоде, так и для дальнейшего нервно-психического развития.

Поражения головного мозга обусловлены не только изменениями его в момент гипоксии, они могут возникать и в процессе реанимации ребенка, в постгипоксическом периоде («постреанимационная болезнь» по В.А. Не-говскому). В настоящее время это объясняют поражением нейронов головного мозга из-за накопления в крови и тканях избытка свободных радикалов и продуктов перекисного окисления липидов («кислородный парадокс» - токсичность избытка кислорода после периода длительной гипоксии), протеолитических ферментов, ионов кальция в цитозоле нейронов и др. Отсюда вытекает опасность чрезмерно активной, неконтролируемой оксигенотерапии в неонатальном периоде. Считается, что мозг новорожденных более устойчив к гипоксии, чем мозг взрослых, и поражения мозга в неонатальном периоде при гипоксии возникают только в структуре полиорганной недостаточности. Однако последствия перенесенной новорожденным гипоксии - прежде всего неврологические, а остальные функциональные системы, как правило, самовосстанавли ваются.

Синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы включает:

•легочную гипертензию и персистирование фетальных коммуникаций;

•транзиторную дисфункцию миокарда (с или без ишемических некрозов и сниженной, нормальной или даже повышенной сократительной функцией сердца);

•расстройства ритма сердца.

Гипоксия поддерживает высокое сопротивление в сосудах легких (легочная гипертензия), что наряду с артериальной гипотензией приводит к патологическому шунтированию (справа налево через артериальный проток и овальное отверстие; рис. 7.3).

Циркуляция у плода. Оксигенированная кровь от плаценты течет по пупочной вене (светлый сосуд) в портальный синус (на рисунке отсутствует), и часть крови достигает печени, часть через венозный (аранциев) проток попадает в нижнюю полую вену, где и соединяется с кровью, идущей от внутренних органов

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

рождении у здорового ребенка обусловлено, наиболее вероятно, «самонаркозом», «родовым катарсисом» с избытком эндогенных эндорфинов (подробности см. в главе 4). Для ребенка же, подвергшегося интранатальной гипоксии на фоне антенатальной, родовой стресс наступает в условиях уменьшения или даже исчерпания резервов адаптации, а отсюда он может родиться как в состоянии первичного, так и вторичного апноэ. Учитывая то, что неонатолог не может быть полностью уверен, какое апноэ имеется у ребенка - первичное или вторичное, он должен, не теряя времени на повторную стимуляцию активного дыхания внешними стимулами (шлепки по спине или по пятке и др.), уже на первой же минуте жизни ребенка стремиться к ликвидации у него гипоксии при помощи вспомогательной или искусственной вентиляции.

Важнейшим повреждающим фактором при асфиксии является гипопер-фузия тканей, зависящая прежде всего от артериальной гипотензии и гипово-лемии, функционального состояния мозга и сердца. Если при острой интра-натальной среднетяжелой асфиксии за счет сохранения ауторегуляторных способностей при умеренном снижении системного кровяного давления интенсивность мозгового кровотока не уменьшается за счет понижения сопротивления кровотоку в мозге, то у детей с тяжелой асфиксией, особенно после перенесенной длительной внутриутробной гипоксии, этого нет, и интенсивность мозгового кровотока всецело определяется системным давлением. Однако чрезмерно высокое артериальное давление, гиперволемия, могущие возникнуть, в частности, при очень активной жидкостной и фармакотерапии, резко усиливают интенсивность мозгового кровотока и внутричерепное давление, способствуя этим развитию отека мозга и внутричерепных кровоизлияний. Считается, что у доношенных новорожденных надо поддерживать артериальное давление в пределах 50-55 мм рт.ст., а у детей с ОНМТ - в пределах 3540 мм рт.ст.

Другим фактором, который может обусловить гиперволемию, является чрезмерно активная секреция у части детей антидиуретического гормона (АДГ).

Синдром избыточной секреции АДГ (СИАДГ) проявляется олигурией, гипо-натриемией, гиперволемией, гипоосмолярностью плазмы, но повышением относительной плотности и осмолярности мочи. Это может провоцировать развитие отека мозга, судороги, мышечную гипотонию и гипорефлексию. Оли-гурия у детей с тяжелой гипоксией и шоком может быть, конечно, обусловлена и преренальной почечной недостаточностью, канальцевым некрозом, ДВС-синдромом с тромбозами сосудов почек (см. главу 22).

Таким образом, тяжелая гипоксия может вызвать множественные органные (или функциональных систем) поражения, которые можно обобщить следующим образом

(табл. 7.2).

Безусловно, одной из причин неврологических и дыхательных расстройств у детей, родившихся в асфиксии, могут быть повреждения спинного мозга, обусловленные как длительной внутриутробной гипоксией, так и травматизмом в родах.

Что касается головного мозга, то считается, что острая интранатальная асфиксия приводит, прежде всего, к изменениям в парасагиттальных, корковых отделах, тогда как хроническая гипоксия - к повреждениям в таламической области, стволовых, базальных отделах. Первая группа повреждений нередко проявляется в раннем неонатальном периоде «симптомом слабых, вялых плеч», а вторая - глазной симптоматикой с расстройствами двигательной активности глазных яблок, приступами апноэ, гаспингдыханием, длительным сохранением потребности в ИВЛ, склонностью к летаргии, коме, позднему появлению сосательного рефлекса, более высокой потребностью в глюкозе. Подробнее о гипоксически-ишемической энцефалопатии - см. главу 11.

Таблица 7.2. Полиорганные поражения при тяжелой асфиксии

Системы и органы Поражения

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Здоровые новорожденные имеют оценку по шкале Апгар 7-10 баллов, т. е. у них могут быть акроцианоз, некоторое снижение мышечного тонуса и рефлекторной возбудимости за счет физиологичной для них централизации кровообращения при «катехоламиновом» и «эндорфиновом» всплеске в родах.

Общепринято, что если оценка по шкале Апгар через 5 мин не достигла 7 баллов, то ее проводят и фиксируют каждые следующие 5 мин до того момента, когда она достигнет 7 баллов и более. Динамическая оценка по шкале Ап-гар - ценный показатель для объективизации состояния ребенка при рождении, верификации эффективности медицинских мероприятий сразу после рождения. Однако, как в дальнейшем выяснилось, оценка по Апгар не имеет абсолютного значения как в диагностическом, так и в прогностическом плане по следующим соображениям:

•в настоящее время начинать реанимационные мероприятия (точнее, первичную медицинскую помощь) новорожденному принято уже на первой минуте жизни;

•25-55% новорожденных со значительным ацидозом при рождении имеют нормальную оценку по шкале Апгар и оценка по шкале Апгар не коррелирует не только с выраженностью ацидоза при рождении, но и с другими возможными последующими метаболическими нарушениями (гипогликемия, гипокальциемия, гипераммониемия и др.), характером асфиксии (острая или развившаяся на фоне хронической внутриутробной гипоксии) и не позволяет дифференцировать терапию;

•низкая оценка по шкале Апгар через 1 мин - не синоним асфиксии, так как она может быть следствием кардиореспираторной депрессии при рождении, что, однако, не сказывается на характере и времени реанимационных мероприятий при рождении ребенка; соответственно оценка по Апгар не должна быть единственным критерием диагностики асфиксии;

•прогностическая значимость оценки по шкале Апгар через 5 мин невелика, но она существенно возрастает, если оценка 0-3 балла сохраняется на 10, 15 и 20-й минутах жизни, Согласно B.S. Carter и соавт. (1993) у доношенных детей, имеющих оценку 0-3 балла через 1 мин, неонаталь-ная смертность составляет 5,6%, тогда как при оценке 0-3 балла через 20 мин - 59% (при тех же временных интервалах у детей с очень низкой массой тела при рождении неонатальная смертность была соответственно 50 и 100%). По данным тех же авторов, частота развития в последующем детского церебрального паралича у выживших доношенных детей при оценке по шкале Апгар 0-3 балла через 5 мин - 1%, через 15 мин - 9%, через 20 мин - 57%.

Оценка по шкале Апгар в МКБ-10 отсутствует как диагностический критерий асфиксии новорожденных и в ней перечислены следующие варианты асфиксии: Р21.0 - тяжелая асфиксия при рождении, Р21.1 - средняя или умеренная асфиксия при рождении, Р21.9 - неуточненная асфиксия при рождении.

Критериями тяжелой асфиксии при рождении, согласно решению Американской академии педиатрии и Коллегии акушеров (1994), являются:

•глубокий метаболический или смешанный ацидоз (рН менее 7,0) в крови пуповинной артерии;

•персистирование оценки по шкале Апгар 0-3 балла более 5 мин;

•доказанные полиорганные поражения: сердечно-сосудистой системы, легких, почек, ЖКТ, крови, т. е. полиорганная недостаточность.

Таким образом, тяжелую асфиксию при рождении американские неонато-логи диагностируют, если у ребенка имеются признаки II, III стадий шока. В то же время мы не всегда можем быть убеждены, что шок у ребенка в асфиксии чисто гипоксический. В

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/