Пневмоторакс

Пневмоторакс (от греч. pneuma – воздух, thorax – грудная клетка) – это попадание воздуха в плевральную полость.

Плевральная полость – это пространство, ограниченное снаружи грудной клеткой, снизу – диафрагмой, а изнутри наружной поверхностью легких.

Плевра (серозная оболочка), выстилающая внутреннюю поверхность грудной стенки, средостение и диафрагму, называется париетальной плеврой (око­ло 22 тыс. см²), а плевра, покрывающая наружную поверхность лег­ких – висцеральной.

Расстояние между плевральными листками (размер щели) – от 7 мкм до 10–12 мкм. В плевральной полости содержится от 1–2 мл до 20 мл вязкой жидкости. Тончайший слой этой своеобразной смазки облегчает скольжение плевральных листков при дыхательных дви­жениях легких.

Плевра обеспечивает отрицательное давление в плевральной полости, необходимое для расправления легких и осуществления собственно внешнего дыхания.

Этиология. Попадание воздуха в плевральную полость – это всегда след­ствие травмы или заболевания. В связи с этим различают два основных вида пневмоторакса: травматический и спонтанный. Пневмоторакс может быть односто­ронним, двусторонним и в зависимости от объе­ма воздуха в плевральной полости – частичным или полным, при этом легкие спадаются частично или полностью.

Травматический пневмоторакс делится на три основных вида: открытый, закрытый, клапанный.

Патогенез открытого пневмоторакса. Данный пневмоторакс встречается в 42,1 % случаев и возникает при проникающих ранениях грудной стенки с образованием в ней зияющего дефекта. Это наиболее тяжелый вид пневмото­ракса. Во время вдоха наружный воздух свободно посту­пает в плевральную полость, где в норме давление ниже атмосферно­го, а при выдохе выходит наружу. В связи с этим нарушается тесное соприкосновение плевральных листков, легкое перестает следовать за расширяющейся грудной клеткой и под влиянием своей эластич­ности спадается. Поступление воздуха в плевральную полость продолжается до тех пор, пока не уравновесится давление в грудной полости и внутри легкого.

На стороне открытого пневмоторакса устанавливается атмосферное давление, в то время как на здоровой стороне давление обычно ниже атмосферного. Это вызывает смещение средостения в здоровую сторону, сдавление крупных сосудов и брон­хов, уменьшение притока крови к сердцу. Ухудшается функция легкого на здоровой сторо­не.

Выраженность расстройств газообмена и гемодинамики, тяжесть состояния больно­го определяются в основном величиной дефекта грудной стенки и плевры.

Установлено, что если диаметр отверстия в грудной клетке при открытом пневмо­тораксе больше половины диаметра соответствующего главного бронха, поддержание газообмена на достаточном уровне невозмож­но. Пострадавшие с наличием двустороннего от­крытого пневмоторакса – практически агонирующие больные, не успевающие получить специализированную помощь, а первая медицинская помощь малоэффективна. Открытый двусторонний пневмоторакс смертелен. Согласно мировому опыту выздоров­ления отмечались лишь в единичных случаях.

Диагностика типичного открытого пневмоторакса обычно не вызывает затруднений. Выявление открытой раны грудной стенки в сочетании с клинической картиной позволяет быстро устано­вить диагноз.

Раненый предъявляет жалобы, если сохранено сознание, на боль в грудной клетке, нехватку воздуха, иногда ка­шель, слабость. Состояние тяжелое, наблюдаются цианоз и блед­ность кожных покровов, двигательное возбуждение. Раненый зани­мает вынужденное положение с приподнятой верхней половиной туловища. Пульс обычно частый, слабого наполнения, АД может быть повышено, а затем снижается.

Патогенез закрытого пневмоторакса. Закрытый пневмоторакс возникает при повреждении грудной стенки с последующим самопроизвольным закрытием раны. При небольших ранениях грудной клетки края раны быстро смыка­ются, и дальнейшее поступление воздуха в плевральную полость прекращается. В зависимости от объе­ма попавшего в плевральную полость воздуха возникает частичный или полный коллапс (спадение) легкого.

При одностороннем закрытом пневмотораксе даже с полным коллап­сом легкого патологические нарушения менее выражены, чем при открытом, давление в плевральной полости не достигает атмосфер­ного, нет резких колебаний средостения. Во время вдоха размеры грудной клетки увеличиваются, и возможна частичная вентиляция легко­го на стороне повреждения. Легкое неповрежденной стороны в этих ус­ловиях может в значительной степени компенсировать газообмен, поэтому закрытый пневмоторакс протекает легче, и в неосложненных случаях воздух из плевральной полости рассасывается в течение от одной до 2–3 недель после травмы самостоятельно.

Закрытый пневмоторакс регистрируется с частотой 28,2 % случаев и чаще все­го при закрытой травме грудной клетки с сохранением целост­ности кожных покровов мышц, но с множественными или одиночны­ми переломами ребер, острые концы фрагментов которых разрывают париетальную плевру и ткань легкого.

Диагностика закрытого пневмоторакса. На первый план выступает наличие признаков дыхательной не­достаточности. Пострадавший жалуется на нехватку воздуха, боль на поврежден­ной стороне грудной клетки. Наблюдаются цианоз, бледность кож­ных покровов, стремление больного занять вынужденное положение с приподнятой грудной клеткой и щадящим отношением к ней при дыхании. Дыхание на пораженной стороне резко ослаблено или не выслушивается вовсе. При перкуссии определяется коробочный звук.

По мягким тканям грудной стенки, шеи, лица распространяется умеренная подкожная воздушная эмфизема с характерным хрустом при пальпации.

Патогенез клапанного пневмоторакса. В 6,7 % случаев пневмоторакс является клапанным. Это один из самых тяжелых и быстро протекающих видов пневмоторакса, который без своевремен­ной медпомощи приводит к смертельному исходу.

Клапанный пневмоторакс по этиологии может быть наружным и внутренним. Наружный клапанный пневмоторакс возникает вследствие раны грудной стенки. Мяг­кие ткани грудной стенки, через которые проходит раневой канал, начинают действовать как клапан: при вдохе они размыкаются, воз­дух свободно поступает в плевральную полость; при выдохе края ра­ны сжимаются и препятствуют его выходу. По мере нагнетания воздуха в плевральную полость давление в ней неуклонно повышается.

Увеличение давления в плевральной полости может привести к сдавлению раны, вследствие чего прекращается поступле­ние новых объемов воздуха. Развивается так называемый напряженный пневмоторакс, при котором воздух, скопившийся в плевраль­ной полости, постепенно рассасывается. Этот процесс сопровождает­ся уменьшением внутриплеврального давления, что может привести к возобновлению клапанного пневмоторакса (перемежающийся клапанный пневмоторакс).

Внутренний клапанный пневмоторакс чаще всего возникает при центральном раке легкого (пассивное повреждение грудной клетки) с одновременным повреждением крупного бронха или трахеи.

В этом случае при вдохе воздух поступает в плев­ральную полость, но при выдохе путь для его выхода через бронхи и трахею оказывается закрыт опухолью. Каждый последующий вдох увеличивает коли­чество воздуха в плевральной полости, а следовательно, и давление в ней. Возникает картина прогрессирующего напряженного пневмоторакса. Продвижение воздуха по рыхлой клетчатке средостения вверх, на шею, ведет к сдавлению трахеи. Легкое быстро полностью спада­ется, средостение смещается в здоровую сторону, венти­ляция здорового легкого становится невозможной, и наступает асфиксия (удушье).

Клиническая картина при всех видах клапанного пневмоторакса имеет общие черты, характеризуется тяжелыми, угрожающими жизни нарушениями дыхания и кровообращения.

Общее состояние пострадавшего обычно быстро ухудшается. Появляются выраженная экспиратор­ная одышка (удлиненный и затрудненный выдох), цианоз кожных покровов, двигательное возбуждение. Дыха­ние учащенное, неравномерное, вдох сопровождается усилением боли в груди. Дыхательные шумы резко ослаблены, иногда совсем не выслушиваются. Пострадавший пытается задержать дыхание на вдохе, так как при выдохе грудная клетка уменьшается в объеме и дополни­тельно сжимает и без того сдавленные легкие как на поврежденной, так и на здоровой стороне. АД вначале повышается, а затем быстро падает. Пульс вначале напряженный, в последующем становится учащен­ным, слабого наполнения. Обращают на себя внимание сглаженность межреберных промежутков на стороне по­вреждения. При перкуссии на стороне поражения определяется коробочный звук. При осмотре выявляются расширенные вены шеи, что сви­детельствует о затруднении венозного оттока. Появляется вы­раженная подкожная воздушная эмфизема (наличие воздуха в подкожной клетчатке), которая может распрост­раняться на туловище, шею, голову, конечности.

Спонтанный пневмоторакс характеризуется самопроизвольным накоплением воздуха в плевральной по­лости, не связанным с механическим повреждением грудной стенки или легочной ткани в результате травмы или лечебных мероприятий. Он возникает на фоне кажущегося благопо­лучия и может осложнять такие заболевания, как туберкулез легких, гангре­на и абсцесс легких, бронхоэктатическая болезнь, эмпиемы плевры, новообразования легких и пищевода.

Причиной спонтанного пневмоторакса являются одиночные или множественные тонкостенные воздушные пузыри легких, находящиеся преимущест­венно в верхних долях легких, – буллы, которые формируются в результате разрыва перерастянутых, атрофированных межальвеолярных пере­городок. При нарушении целостности булл воздух выходит в плевральную полость и начинает накапливаться в ней с развитием уже вышеописанных патофизиоло­гических механизмов.

Клиническая картина спонтанного пневмоторакса имеет некоторые особенности. Обычно он встречается в возрасте 20–40 лет, у мужчин – в 8–14 раз чаще, чем у женщин. В 20 % случаев начало спонтанного пневмоторакса может быть незаметным для больных. Такой пневмоторакс принято на­зывать бессимптомным, он оказывается случайной находкой во время профилактических осмотров. Как правило заболевание начинается внезапно, среди полного здоровья, иногда в результате физического напряжения или после приступа кашля. Быстрое поступление воздуха в плевральную полость в большинстве случаев сопровождается резкими колющими болями в груди, сильной одыш­кой, чувством нехватки воздуха, сухим кашлем, сердцебиением, иногда цианозом, что связано со спадением (коллапсом) легкого и смещением средостения. Больной находится в полусидячем положе­нии. Лицо и тело покрыты холодным потом и цианотичны. Выражен страх смерти. Смещение средостения (сердца) в здоровую сторону. Наблюдаются расширение межреберных промежутков и уменьшение дыхательных движений на стороне поражения, ослабление дыхательных шумов.

При неосложненном течении спонтанного пневмоторакса дефект на висцеральной плевре за­крывается фибриновой пленкой, герметизируется и заживает. В тече­ние 1–3 месяцев воздух рассасывается. Рецидивы спонтанного пнев­моторакса наблюдаются в 12–15 % случаев.