6 курс / Кардиология / Джон_Кэмм_Болезни_сердца_и_сосудов_2011

кровотока в нисходящей части аорты из надключичного доступа: отчетливый голодиастолический обратный ток (стрелка указывает на обратный кровоток, продолжающийся до конца диастолы). ВоА - восходящая часть аорты.

Важная часть обследования больных с умеренной и тяжелой аортальной регургитацией - оценка функций ЛЖ (размеры и ФВ) и диаметра восходящей части аорты [32] (см. главу 21).

Признаки поражения АК при инфекционном эндокардите - вегетации, вновь появившаяся аортальная регургитация, структурные дефекты полулунных клапанов и переход процесса на околоклапанные ткани с формированием парааортальных абсцессов и фистул (например, между корнем аорты и ЛП). Подобные осложнения особенно хорошо распознаются при чреспищеводном исследовании [36].

ТРЕХСТВОРЧАТЫЙ КЛАПАН

Первичное поражение ТК возникает относительно редко. Исключением бывает инфекционный эндокардит, встречающийся главным образом у наркоманов и больных с установленными на длительный срок центральными венозными катетерами. Эндокардит, возникающий у больных с имплантированными электрокардиостимуляторами, также может распространяться на ТК. Другими причинами органического поражения ТК бывают ревматическая болезнь, карциноидный синдром, ятрогенное повреждение (например, при биопсии ПЖ) и другие (см. главу 10 "Аномалия Эбштейна").

Стеноз ТК встречается очень редко и, как правило, сопутствует ревматическому поражению МК. Клинически значимым считают средний градиент на ТК >5 мм рт.ст. (измеренный в постоянноволновом допплеровском режиме).

Приклапанная или легкая регургитация на ТК присутствует практически всегда, ее не нужно считать патологией. За исключением больных с имплантированными электрокардиостимуляторами или дефибрилляторами, а также с текущим инфекционным эндокардитом, умеренная или выраженная трикуспидальная регургитация (рис. 4.46, см. табл. 4.4) почти всегда возникает вследствие расширения ПЖ, наиболее частой причиной которого бывает легочная гипертензия. Необходимо также помнить о таких причинах функциональной (относительной) трикуспидальной регургитации, как ФП, лево-правый сброс (см. главу 10) или заболевания ПЖ, например ИМ ПЖ или кардиомиопатия.

Рис. 4.46. Выраженная трикуспидальная регургитация. А - верхушечная четырехкамерная позиция, цветной допплеровский режим. Обратите внимание на большую конвергенцию потока регургитации. Б- кровоток в печеночных венах в импульсном допплеровском режиме. Обратите внимание на обратный систолический кровоток - признак выраженной трикуспидальной регургитации.

На выраженную трикуспидальную регургитацию указывают большая проксимальная зона конвергенции, большая ширина основания струи регургитации (vena contracta), расширенная, не спадающаяся на вдохе нижняя полая вена и обратный систолический кровоток в печеночных венах (см. табл. 4.4). Максимальную скорость потока трикуспидальной регургитации используют для расчета максимального систолического давления в ПЖ, а значит, и в ЛА. Поскольку градиент, определяемый с помощью упрощенного уравнения Бернулли, представляет собой разность между

максимальными систолическими давлениями в ПЖ и ПП, то для расчета абсолютного давления в ПЖ (или в ЛА) к этому градиенту необходимо прибавить систолическое давление в ПП. Эту величину либо принимают за константу (обычно 10 мм рт.ст.), либо рассчитывают с учетом наполнения яремных вен, дыхательных изменений диаметра нижней полой вены или характера кровотока в печеночных венах. Однако во многих ЭхоКГ-кабинетах в отчете отражают только саму величину максимального градиента давления трикуспидальной регургитации.

КЛАПАН ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Клапан ЛА не удается детально оценить ни при трансторакальной, ни при чреспищеводной ЭхоКГ. Пульмональный стеноз (см. главу 10) - почти всегда врожденный и может быть представлен подклапанным, клапанным и надклапанным вариантами в составе сложных врожденных пороков, например при тетраде Фалло (см. главу 10). Минимальная пульмональная регургитация почти всегда присутствует даже у практически здоровых людей. Оценку степени более серьезной пульмональной регургитации проводят на основании таких признаков, как выраженность дилатации ПЖ, укорочение времени полуспада градиента давления потока регургитации в постоянноволновом допплеровском режиме (время полуспада градиента давления ‹100 мс - признак тяжелой регургитации [37]) и прекращение регургитации до окончания диастолы.

ИСКУССТВЕННЫЕ КЛАПАНЫ

Замену клапана выполняют с использованием биологических или механических протезов (см. также главу 21). Небиологический материал протезов ухудшает ЭхоКГ-изображение из-за

артефактов и акустической тени, что делает ЭхоКГ более сложной, чем при нативных клапанах. При подозрении на дисфункцию протеза или протезный эндокардит необходима чреспищеводная ЭхоКГ.

Протезы различаются по строению и клапанному механизму, соответственно они имеют различные ЭхоКГ-характеристики.

•Гомографт, или собственный пульмональный клапан, перемещенный в аортальную позицию после операции Росса, практически неотличим от нативных клапанов.

•Свиные или бычьи биологические протезы, в том числе их створки, относительно хорошо визуализируются (рис. 4.47). Со временем они подвергаются дегенерации с утолщением, кальцификацией и увеличением ригидности ткани створок, а также увеличением регургитации. Разрывы створок дегенерированных биопротезов могут приводить к появлению острой тяжелой регургитации. На биологических протезах существует относительно небольшой трансклапанный градиент (табл. 4.5) и почти всегда, как минимум, легкая регургитация.

•Механические протезы в настоящее время чаще всего двустворчатые. Две створки или диска таких протезов лучше визуализируются в митральной позиции (см. рис. 4.47), но часто их невозможно оценить в аортальной позиции, даже при чреспищеводной ЭхоКГ. Подобные протезы в аортальной позиции могут формировать значительный трансклапанный градиент, несмотря на нормальное механическое функционирование, особенно если протез имеет малый диаметр (1921 мм) и аорта узкая. Нередко в такой ситуации возникает максимальная скорость >4 м/с. Причиной может быть повышение давления - явление, обусловленное локальным высоким градиентом давления, возникающее в этих протезах из-за их конструкции [38]. Этот градиент давления измеряют при постоянно-волновой допплерографии, однако он выше, чем истинный градиент между ЛЖ и восходящей частью аорты, что приводит к завышению измеряемого градиента. К сожалению, высокий трансклапанный градиент давления, обусловленный дисфункцией (например, паннусом или тромбозом), ничем не отличается от высокого градиента давления, вызванного конструкцией клапана. Эти два градиента не всегда суммируются, так как в случае обструкции градиент давления, обусловленный конструктивными особенностями протеза, может даже снижаться [39]. Таким образом, при двустворчатом клапане (а также при других механических клапанах) в аортальной позиции с высоким трансклапанным градиентом необходимо либо проводить сравнение с ранним послеоперационным градиентом (когда протез был предположительно интактен), либо выполнять рентгеноскопию или КТ сердца для точной оценки мобильности створок.

Рис. 4.47. Механический двустворчатый протез в митральной позиции с закрытыми (А) и открытыми (Б) дисками (стрелки); чреспищеводное изображение. В - биопротез в аортальной позиции в чреспищеводном сечении по короткой оси.

Таблица 4.5. Нормальные скоростные показатели кровотока и тканевой допплерографии (адаптировано из [1, 52, 53])

Максимальные скорости на нативных и протезированных клапанах сердца (м/с). Данные протезированных клапанов усреднены по размеру,

за исключением механических аортальных протезов

Максимальные продольные тканевые скорости (см/с) в базальном перегородочном сегменте левого желудочка [54-56]

При выполнении ЭхоКГ у пациентов с протезами клапанов необходимо исключать несколько следующих типичных осложнений.

•Обструкция может быть вызвана тромбом, паннусом (врастанием стерильной ткани) или (реже) ростом вегетаций на механических протезах. На биологических протезах к обструкции могут приводить дегенеративные изменения. Тяжесть обструкции оценивают аналогично тяжести клапанного стеноза. О проблеме высокого градиента на аортальных механических протезах говорилось выше.

•Регургитация. Различают трансклапанную и параклапанную регургитацию. Tрансклапанная регургитации легкой степени обусловлена строением механических протезов [40]. Протезная дисфункция, например при фиксации диска тромбом, может привести к появлению более тяжелой регургитации, а эмболизация диска сопровождается катастрофической регургитацией. Параклапанная регургитация - явление частое и незначительное. Необходимо установить, присутствовала она сразу после операции или появилась позже, что вызывает подозрение на эндокардит. Большая параклапанная фистула, приводящая к колебаниям всего протеза, обозначается термином "зияние" и приводит к тяжелой регургитации. Чреспищеводная 3D-ЭхоКГ особенно полезна для оценки размера параклапанных фистул.

•Эндокардит протеза клапана. Протезы клапанов подвержены инфицированию. Как правило, инфекция манифестирует в виде вегетаций, прикрепленных к протезному кольцу, а абсцессы могут развиваться в непосредственной близости от протезного кольца. В этом случае наиболее подходящее исследование - чреспищеводная ЭхоКГ. Вегетации могут также крепиться к створкам биологических протезов, реже - к диску механических протезов (см. также главу 21).

ПЕРИКАРД

Перикард за задней стенкой ЛЖ - самая яркая структура, которая видна в глубине ЭхоКГизображения парастернальных сечений сердца. Перикард, расположенный перед передней стенкой ПЖ, - менее эхогенный. Перикардиальную жировую ткань относительно часто выявляют у пожилых пациентов; она эхопозитивна, а не эхонегативна. Выпот в полости перикарда, в острой фазе имеющий вид эхонегативного пространства, при циркулярном распространении может выявляться во всех позициях. Небольшие выпоты лучше видны из эпигастрального доступа в положении больного на спине. Оценивая влияние перикардиального выпота на гемодинамику, нужно следить за компрессией камер сердца: при циркулярном выпоте сначала сдавливаются ПП (камера с самым низким давлением в ней; рис. 4.48 и 4.49) и ПЖ. В редких случаях локальных перикардиальных выпотов (например, послеоперационных) компрессии в первую очередь подвергаются другие камеры. Внешнее сдавление сердца приводит к выраженной зависимости от фаз дыхания характера потоков крови, поступающих в желудочки и выбрасываемых ими, подобно тому, что происходит при констриктивном перикардите: на вдохе митральный кровоток и УО ЛЖ уменьшаются, в то время как трикуспидальный кровоток возрастает (см. главу 19). Снижение на вдохе скорости трансмитрального пика Е более чем на 25% считают признаком тампонады перикарда. Также наблюдают "парадоксальное" движение МЖП влево в начале диастолы, связанное с увеличением кровотока через ТК. Во время выдоха происходят обратные изменения.

Рис. 4.48. Выпот в полость перикарда. А - умеренный выпот (стрелка; парастернальное продольное сечение). Б -большой выпот (вид из эпигастральной области). Стрелка указывает направление движения иглы во время пункции перикарда.

Рис. 4.49. Тампонада сердца. А - большой циркулярный выпот со сдавлением ПП (верхушечное четырехкамерное сечение). Б - уменьшение максимальной скорости митрального кровотока на вдохе (импульсный допплеровский режим при низкой скорости развертки).

Перед выполнением перикардиоцентеза полезна локация из эпигастрального доступа для определения места, угла и глубины пункции (см. рис. 4.49). После пункции местонахождение кончика иглы или катетера, введенных в полость перикарда, можно уточнить с помощью введения вспененного раствора, который создаст яркую контрастную эхокардиограмму.

Поставить диагноз констриктивного перикардита (см. главу 19) с помощью ЭхоКГ непросто. Иногда (хотя далеко не всегда) можно выявить утолщенный (>5 мм) кальцифицированный перикард. Желудочки нормальных размеров, тогда как предсердия расширены. Почти всегда отмечают парадоксальное движение МЖП. Систолическая функция обоих желудочков, как правило, не нарушена. Как и при тампонаде сердца, может присутствовать описанная выше выраженная зависимость кровотока через МК и ТК от фаз дыхания. Однако иногда данный признак бывает сглажен на фоне массивной диуретической терапии. Для трансмитрального кровотока характерно наличие высокого узкого пика Е с уменьшением времени замедления (признак рестриктивного наполнения ЛЖ). При данной патологии нельзя использовать отношение трансмитрального пика Е к миокардиальному е' (Е/е') для оценки давления наполнения ЛЖ.

ОПУХОЛИ

По частоте среди первичных опухолей сердца с большим отрывом лидирует миксома (см. главу 20). Обычно она подвижна, имеет неправильную форму, может содержать включения

кальция, гиперэхогенные участки. Достаточно часто встречаются эмболические осложнения. Наиболее типичное место прикрепления миксомы - левая сторона межпредсердной перегородки в области овальной ямки. Через митральное отверстие миксома может пролабировать в диастолу в ЛЖ (рис. 4.50), приводя к обструкции его пути притока. Другими местами локализации миксомы могут быть ПП и ЛЖ. Фиброэластомы растут из тканей клапанов, главным образом аортального, хотя могут встречаться и на других клапанах. Подобно миксомам, они способны приводить к эмболиям. Типичные вид и локализация двух этих опухолей позволяют диагностировать их с большой вероятностью, хотя ЭхоКГ, безусловно, не может заменить гистологического исследования.

Рис. 4.50. А - большая миксома, пролабирующая в диастолу через митральное отверстие (верхушечная четырехкамерная позиция). Б - опухоль в митральном отверстии (стрелка; М- режим). Обратите внимание на временной интервал между открытием створок МК - передней (ПСМК) и задней (ЗСМК) - и диастолическим пролапсом опухоли, которому соответствует хлопок во время аускультации. Наполнение желудочка происходит в течение этого короткого времени. В - анатомический препарат (вид со стороны места бывшего прикрепления опухоли к межпредсердной перегородке).

АОРТА

Восходящий отдел аорты визуализируется на протяжении первых нескольких сантиметров в парастернальном продольном сечении. Исследование дуги аорты выполняют из надключичного доступа, однако оно часто бывает затруднено у пожилых пациентов, а также у больных с эмфиземой. Значительно более обширную информацию можно получить при чреспищеводном исследовании грудной части аорты, при котором она видна почти на всем протяжении, за исключением "слепой зоны" в области дистального отдела восходящей аорты и проксимальной части дуги в связи с расположением там трахеи и левого бронха. Чреспищеводная ЭхоКГ позволяет диагностировать расширение и аневризмы аорты, атероматоз, тромбы в области атеросклеротических бляшек, расслоение аорты и интрамуральные гематомы (см. главу 31).

• Размеры аорты. В области корня аорты могут быть выполнены несколько измерений. Первый и, как правило, наименьший размер - диаметр аортального кольца. На несколько миллиметров дистальнее, в области синусов Вальсальвы, диаметр аорты значительно больше. В норме в месте перехода синусов в восходящий отдел (синотубулярное соединение) аорта снова сужается, хотя и остается шире аортального кольца. Для больных с синдромом Марфана характерны сглаженность синотубулярного соединения и расширение аорты в виде воронки, которое начинается сразу над АК. Нормы диаметра аорты приведены на рис. 4.51.

Рис. 4.51. Нормативы диаметра аорты на уровне синусов Вальсальвы (95% ДИ). Моложе 20 лет (A); 20-39 лет (Б); 40 лет и старше (В). Источник (с разрешения): Lang R., Bierig M., Devereux R. et al. Recommendations for Chamber Quantification. A report from the American

Society of Echocardiography’s Nomenclature and Standards Committee, the Task Force on Chamber Quantification, and the European Association of Echocardiography // Eur. J. Echocardiogr. - 2006. - Vol. 7. - P. 79-108.

•Атероматоз чаще всего выявляют в нисходящем отделе аорты и в области ее дуги. Иногда обнаруживают подвижные тромбы, способные приводить к эмболиям.

•Расслоение аорты (см. главу 31) диагностируют по наличию характерной тонкой волнистой мембраны (отслоившаяся "порхающая интима"), разделяющей истинный и ложный просветы аорты (рис. 4.52). Сообщение между этими двумя пространствами можно выявить с помощью 2DЭхоКГ в цветном допплеровском режиме. Ложный просвет обычно шире, в нем отмечают более медленный кровоток (часто присутствует спонтанное контрастирование или даже тромбоз). Также наблюдают прогиб отслоившейся интимы в сторону ложного просвета, имеющего больший диаметр, но меньшее давление внутри него. В зависимости от места надрыва интимы и протяженности расслоения аорты выделяют различные его типы, которые, в свою очередь, определяют прогноз и тактику. Для расслоения типа А (расслоение восходящей части аорты) характерно наличие аортальной регургитации и гемоперикарда, угрожающего тампонадой с летальным исходом. Особая форма расслоения - интрамуральная гематома, которая выглядит, как утолщение стенки аорты (рис. 4.53).

Рис. 4.52. Расслоение восходящего отдела аорты (ВОА; стрелки указывают на отслоившуюся интиму). А - чреспищеводное исследование по короткой оси: спонтанное контрастирование и начинающийся тромбоз ложного просвета (ЛоП). Б - чреспищеводное исследование по длинной оси.

Рис. 4.53. Интрамуральная гематома (стрелка) в восходящем отделе аорты. Обратите внимание на утолщение стенки аорты, начинающееся после отхождения правой венечной артерии (ПВА; чреспищеводное исследование по длинной оси). Материал предоставлен

J. Roelandt и R. Erbel.

В последнее время чреспищеводную ЭхоКГ и внутрисосудистое УЗИ стали применять для интраоперационного визуального мониторинга при инвазивном лечении (стентировании) III типа расслоения аорты для оценки местоположения стента, закрытия зоны расслоения и др.

ЛЕГОЧНАЯ АРТЕРИЯ

Ствол ЛА и правая ее ветвь довольно хорошо визуализируются при трансторакальном (из парастернального и субкостального доступов) и чреспищеводном исследованиях. Выявление расширения ЛА или обнаружение тромботических масс - важные находки при предполагаемой острой или хронической легочной гипертензии.

ХАРАКТЕРНЫЕ ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ РАСПРОСТРАНЕННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И СОСТОЯНИЙ

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (СМ. ЛАВЫ 6 И 17)

Венечные артерии при ЭхоКГ, как правило, визуализируются лишь частично. Устья левой и правой венечных артерий идентифицируют часто, особенно при чреспищеводной ЭхоКГ (см. рис. 4.53), при которой могут быть визуализированы ствол левой венечной артерии, а также проксимальный сегмент передней нисходящей ее ветви, а иногда и огибающей артерии. С помощью трансторакальных датчиков в некоторых центрах смогли визуализировать дистальный сегмент левой передней нисходящей артерии при цветной допплерографии более чем у 90% пациентов, что позволяет измерять скорость кровотока и, при проведении стресс-ЭхоКГ с вазодилататорами, определять коронарный резерв этой артерии [14]. Кроме того, ЭхоКГ с контрастированием миокарда позволяет в принципе оценивать резерв регионарного миокардиального кровотока (см. раздел "Контрастная эхокардиография"). Тем не менее в настоящее время эти методы не имеют широкого применения.

Наиболее важный признак ИБС - нарушение региональной сократимости стенок левого (иногда правого) желудочка вследствие ишемии. Для его выявления проводят визуальную оценку регионарной функции ЛЖ (см. раздел "Левый желудочек"). Объективную оценку региональной функции миокарда по количественным параметрам можно провести с использованием данных о

скорости движения и деформации миокарда (см. рис. 4.12 и 4.18). Несмотря на то что существуют нормальные значения локальных продольных миокардиальных скоростей для отдельных сегментов, их сложно использовать, особенно при оценке легких или умеренных нарушений локальной сократимости, так как каждый сегмент подвергается влиянию соседних (привязывается или "подтягивается"). По-видимому, в настоящее время более перспективна оценка регионарной деформации (strain) и скорости деформации (strain rate), предпочтительно на основе методики отслеживания дифракционных пятен (рис. 4.54). Выявление региональных нарушений сократимости в покое не считают специфичным для ИБС; кардиомиопатии, миокардиты и другие заболевания также могут приводить к различным нарушениям регионарной сократимости. С другой стороны, даже диффузное ухудшение сократимости может быть связано с многососудистым поражением при ИБС или постинфарктным ремоделированием.

Рис. 4.54. Двухмерное изображение деформации миокарда при помощи методики отслеживания дифракционных пятен. Параметры скорости и деформации миокарда можно оценивать в любом направлении в плоскости изображения. А - кодированные цветом параметры продольной деформации наложены на верхушечное трехкамерное сечение (слева сверху). Кривые деформации и изогнутый М-режим деформации позволяют оценивать изменение регионарной деформации во времени (наверху и внизу справа). Б - схематичное (в виде "бычьего глаза") изображение трех верхушечных сечений ЛЖ с посегментными кодированными цветом величинами конечной систолической деформации. Хорошо видна зона ИМ. Знаком Х отмечены сегменты, в которых оценку деформации не проводили.

Стресс-индуцируемая ишемия миокарда может быть диагностирована при проведении стрессЭхоКГ (см. раздел "Стресс-эхокардиография"). Жизнеспособность миокарда при нарушении его функционирования вследствие снижения коронарной перфузии или перенесенного нетрансмурального ИМ оценивают с помощью стресс-теста с фармакологической или физической нагрузкой. Аневризматическое нарушение сократимости, значимое истончение стенки и повышенная эхо-плотность миокарда - признаки рубца.

Острая ишемия миокарда при ОКС выявляется при ЭхоКГ как нарушение сократимости (от гипокинезии до дискинезии) стенок, кровоснабжаемых пораженным сосудом. Это также можно обнаружить при оценке деформации и скорости деформации (рис. 4.55). Раннее выполнение ЭхоКГ при подозрении на ОКС (например, при неубедительных изменениях данных ЭКГ до подтверждения или исключения диагноза с помощью биологических маркеров) крайне полезно для подтверждения или опровержения наличия и оценки объема ишемии. Кроме того, она быстро дает важную информацию о потенциально маскирующих заболеваниях, таких как ТЭЛА, расслоение аорты и др. Однако легкие нарушения сократимости, особенно в области кровоснабжения огибающей артерией, могут не быть выявлены при ЭхоКГ.

Рис. 4.55. А - скорость деформации при перегородочном ИМ. Б - при поступлении в приемный покой определяется положительная продольная скорость деформации МЖП в период изгнания (ПИ), что отражает растяжение данного сегмента миокарда в систолу. Обратите внимание на выраженное постсистолическое укорочение (стрелка). В - через 1 день после успешного чрескожного коронарного вмешательства отмечается нормализация скорости деформации. Г - нормальный тип кривой скорости деформации через 2 нед после вмешательства.

При ИМ ЭхоКГ дает следующую решающую информацию для ведения больных и прогноза:

•локализация и распространенность нарушений локальной сократимости, систолическая функция и объемы ЛЖ и ПЖ, увеличение давления наполнения;

•наличие, механизм и степень митральной регургитации;

•наличие тромбов;

•наличие осложнений ИМ, таких как разрыв папиллярных мышц, ДМЖП, псевдоаневризма

(проявления разрыва миокарда), выпот в полости перикарда.

Таким образом, каждому пациенту с диагностированным ОКС или подозрением на него необходимо выполнить ЭхоКГ как можно быстрее. В подострой стадии стресс-ЭхоКГ для выявления ишемии и/или оценки жизнеспособности миокарда часто помогает определить дальнейшую тактику относительно восстановления кровоснабжения миокарда.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

ЭхоКГ-признак артериальной гипертензии (см. главу 13) - увеличение массы миокарда ЛЖ, которое называют гипертрофией ЛЖ. При артериальной гипертензии описано несколько типов морфологии ЛЖ в зависимости от соотношения конечной диастолической толщины стенок и КДР полости ЛЖ. Наиболее частый тип - эксцентрическая гипертрофия, характеризующаяся увеличением массы миокарда ЛЖ (индексированной по площади поверхности тела) вместе с увеличением КДР ЛЖ. Концентрическая гипертрофия (увеличение индекса массы миокарда ЛЖ при нормальном или уменьшенном диаметре ЛЖ) приводит к наихудшему прогнозу в отношении сердечно-сосудистых осложнений [41].

Как уже было сказано в разделе о ЛЖ, его гипертрофия часто приводит к характерным изменениям диастолического давления наполнения, в покое либо при нагрузке. Кроме того, длительная стойкая артериальная гипертензия обычно сопровождается склеро-дегенеративными изменениями АК и кальцинозом МК, дилатацией ЛП, дилатацией и атероматозом аорты.

КАРДИОМИОПАТИИ, МИОКАРДИТ И ТРАНСПЛАНТИРОВАННОЕ СЕРДЦЕ

Дилатационная кардиомиопатия (см. главу 18) характеризуется дилатацией и нарушением как систолической, так и диастолической функции ЛЖ, а в некоторых случаях также и ПЖ (рис. 4.56). Снижены параметры систолической функции, заметнее всего ФВ, а параметры диастолической функции указывают на повышенное давление наполнения ЛЖ. Наличие рестриктивного типа кровотока через МК (см. рис. 4.26), который не корригируется, несмотря на лечение, вне зависимости от ФВ указывает на значительно повышенное давление наполнения, тяжелое поражение миокарда и плохой прогноз. Почти всегда присутствует митральная регургитация с признаками, характерными для функциональной регургитации (см. раздел "Митральный клапан"). Пиковая скорость трикуспидальной регургитации обычно указывает на повышение систолического давления в ПЖ. При выраженной дилатации ЛЖ можно видеть спонтанное контрастирование и тромбы в ЛЖ или предсердии. Ранним признаком нарушения систолической и диастолической функции может быть снижение продольных систолических и ранних диастолических