6 курс / Кардиология / Джон_Кэмм_Болезни_сердца_и_сосудов_2011

496.Lutomsky B.A., Rostock T., Koops A. et al. Catheter ablation of paroxysmal atrial fibrillation improves cardiac function: a prospective study on the impact of atrial fibrillation ablation on left ventricular function assessed by magnetic resonance imaging // Euro PACE. - 2008. - Vol. 10. - P. 593-599.

497.Cox J.L. The surgical treatment of atrial fibrillation. IV. Surgical technique // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1991. - Vol. 101. - P. 584-592.

498.Defauw J.J., Guiraudon G.M., van Hemel N.M. et al. Surgical therapy of paroxysmal atrial fibrillation with the ‘corridor’ operation // Ann. Thorac. Surg. - 1992. - Vol. 53. - P. 564-570. - discussion 571.

499.Kottkamp H., Hindricks G., Autschbach R. et al. Specific linear left atrial lesions in atrial fibrillation: intraoperative radiofrequency ablation using minimally invasive surgical techniques // J. Am. Coll. Cardiol. - 2002. - Vol. 40. - P. 475-480.

500.Wolf R.K., Schneeberger E.W., Osterday R. et al. Video-assisted bilateral pulmonary vein isolation and left atrial appendage exclusion for atrial fibrillation // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2005. - Vol. 130. -

P. 797-802.

501.Thomas S.P., Nunn G.R., Nicholson I.A. et al. Mechanism, localization and cure of atrial arrhythmias occurring after a new intraoperative endocardial radiofrequency ablation procedure for atrial fibrillation // J. Am. Coll. Cardiol. - 2000. - Vol. 35. - P. 442-450.

502.McElderry H.T., McGiffin D.C., Plumb V.J. et al. Proarrhythmic aspects of atrial fibrillation surgery: mechanisms of postoperative macroreentrant tachycardias // Circulation. - 2008. - Vol. 117. - P. 155-162.

503.Hindricks G., Piorkowski C., Tanner H. et al. Perception of atrial fibrillation before and after radiofrequency catheter ablation: relevance of asymptomatic arrhythmia recurrence // Circulation. - 2005. - Vol. 112. - P. 307-313.

504.Steven D., Rostock T., Lutomsky B. et al. What is the real atrial fibrillation burden after catheter ablation of atrial fibrillation? A prospective rhythm analysis in pacemaker patients with continuous atrial monitoring // Eur. Heart J. - 2008. - Vol. 29. - P. 1037-1042.

ГЛАВА 30. ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ И ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ

Lars Eckardt, Günter Breithardt и Stefan Hohnloser

РЕЗЮМЕ

Внезапная сердечная смерть (ВСС) остается ведущей причиной смерти в западных странах. Чаще всего к ней приводят желудочковые тахиаритмии - желудочковая тахикардия (ЖТ) или фибрилляция желудочков (ФЖ), возникшие на фоне органического заболевания сердца. Желудочковые тахиаритмии могут лежать в основе внезапной смерти у пациентов с неизмененной структурой сердца (например, вследствие нарушения функции ионных каналов, при синдромах удлиненного или укороченного интервала Q-T, синдроме Бругада). Риск-стратификация ВСС остается большой проблемой, несмотря на появление множества неинвазивных факторов риска. В отличие от ФЖ, ЖТ - относительно упорядоченные тахиаритмии с дискретностью комплекса QRS. Они могут быть устойчивыми или неустойчивыми, мономорфными или полиморфными.

Несмотря на существование общепризнанных критериев дифференциальной диагностики ЖТ и НЖТ с аберрантным проведением, правильная диагностика ЖТ остается сложной задачей. У большинства пациентов с органическим заболеванием сердца в основе желудочковых тахиаритмий лежит механизм re-entry. Спектр лечения ЖТ включает медикаментозную терапию, имплантацию устройств и абляционные техники. Имплантация дефибриллятора - эффективное средство не только вторичной, но и первичной профилактики ВСС у определенных групп пациентов. Особая задача - понимание того, служит ли ЖТ лишь симптомом или существует риск развития ВСС в связи с существованием аритмогенного субстрата. Исходя из того что лишь немногие выжившие после остановки сердца пациенты смогут получить вторичное профилактическое лечение, в последние годы особое внимание было уделено улучшению качества сердечно-легочной реанимации. В связи с этим наиболее важным считают совершенствование автоматического наружного дефибриллятора, использование которого действительно улучшает прогноз при остановке сердца.

ВВЕДЕНИЕ

ВСС в настоящее время остается одной из самых сложных проблем кардиологии. Основной механизм ее возникновения у пациентов с уже имеющимся органическим заболеванием сердца - желудочковые тахиаритмии, но они могут быть причиной ВСС и у пациентов с нормальным строением сердца. Эта глава обобщает знания о патофизиологии и терапевтических подходах к пациентам с желудочковыми тахиаритмиями. Во многом она основана на данных руководства по ведению пациентов с желудочковыми аритмиями и профилактике ВСС [1], опубликованном Американским кардиологическим колледжем (American College of Cardiology, ACC), Американской ассоциацией кардиологов (American Heart Association, AHA), Европейским обществом кардиологов (European Society of Cardiology, ESC), и справочника "Внезапная сердечная смерть", недавно опубликованного Европейским обществом кардиологов.

ТЕРМИНОЛОГИЯ

ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ

ЖТ - относительно упорядоченная тахиаритмия с дискретностью комплекса QRS. Она может быть устойчивой (при продолжительности более или менее 30 с, но требующая РСТ) или неустойчивой (три и более комплекса продолжительностью менее 30 с), мономорфной или полиморфной. Если у одного и того же пациента присутствуют мономорфные желудочковые ЖТ разной морфологии, их называют плеоморфными. Полиморфные ЖТ (т.е. с явными изменениями комплекса QRS в течение одного эпизода) бывают более быстрыми и менее стабильными, чем мономорфные. Двунаправленная ЖТ - нерегулярная неустойчивая полиморфная ЖТ с большой частотой, которая быстро меняет свое направление вокруг изоэлектрической линии, ассоциируется с удлиненным интервалом Q-T и может трансформироваться в ФЖ. Гемодинамически стабильную ЖТ, продолжающуюся часами, называют непрерывной [1]. Групповой ЖТ обозначают три и более эпизода ЖТ, зарегистрированных в течение 24 ч.

"Шторм ЖТ" - синдром, манифестирующий очень частыми эпизодами ЖТ и требующий кардиоверсии.

ЧСС при ЖТ может варьировать от 100 до 300 и более в минуту. При высокой частоте (обычно 220 и более) комплекс QRS бывает невозможно отличить от Т-волны. Этот тип ЖТ относят к трепетанию желудочков. ФЖ - неупорядоченная (хаотичная) тахиаритмия без дискретности комплекса QRS. Сначала наблюдают крупноволновую ФЖ, но по мере убывания жизнеспособности сердца она трансформируется в мелковолновую. В дальнейшем вся электрическая активность прекращается (признак агонального состояния).

ОСТАНОВКА СЕРДЦА

Остановка сердца - внезапное прекращение его насосной функции, которое может быть обратимым при проведении срочного вмешательства. В противном случае возможен смертельный исход. Желудочковые тахиаритмии - наиболее распространенный электрофизиологический механизм остановки сердца, приводящий к ВСС, но к ней также могут приводить и другие первичные причины не тахиаритмического происхождения, например, отсутствие пульсовой электрической активности - асистолия и брадикардия, в тяжелых случаях вызывающие утрату полноценной перфузии мозга и других органов.

ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ

ВСС - естественная смерть вследствие сердечных причин, манифестирующая внезапной потерей сознания в течение 1 ч с момента возникновения острых симптомов. О существовании заболевания сердца может быть известно, но при этом время и причины смерти неожиданны [2]. Ключевые признаки этого определения ВСС - нетравматическое происхождение смерти, ее непредвиденность и мгновенность. Слово "сердечная" было добавлено к определению для выделения отдельного термина и указывает на ограничение внезапной смерти только сердечными заболеваниями. Трудно классифицировать те случаи смерти, которые происходят без свидетелей, например, если человека находят мертвым в постели. Большинство исследователей делают выбор в пользу ВСС, хотя чаще всего невозможно определить, до какого момента человек был еще жив и на протяжении какого времени его беспокоили какие-либо нарушения.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Ежегодная частота возникновения ВСС варьирует от 0,36 до 1,28 случая на 1 тыс. населения [2-4]. Частота внебольничной ВСС различается в зависимости от возраста, пола и существования или отсутствия ССЗ в анамнезе. Например, в популяционном исследовании, проведенном в г. Маастрихте [5], были зарегистрированы все случаи внебольничной остановки сердца,

произошедшие у лиц в возрасте 20-75 лет. Среднегодовая вероятность смерти составила один случай на 1 тыс. населения. Распространенность внезапной и непредвиденной смерти у мужчин составила 21%, а у женщин - 14,5%. Большинство смертей произошли дома (80%) и только 15% - в общественных местах; 40% смертей произошли без свидетелей. Следует особо отметить, что указания на ВСС в анамнезе у родителей считают независимым фактором риска ВСС для более чем 7 тыс. мужчин, наблюдавшихся в течение 23 лет в Paris Prospective Study I (первое парижское проспективное исследование) [6].

В США ежегодно регистрируют 300 тыс. случаев ВСС. Миербург (Myerburg) и коллеги [7] провели анализ степени риска возникновения ВСС в популяционных подгруппах. Ее вероятность в популяции немного превысила один случай на 1 тыс. человек в год. Таким образом, при любых вмешательствах, направленных на снижение риска возникновения ВСС в общей популяции, 999 из 1 тыс. человек, которые не умрут внезапно в течение года, будут подвергнуты профилактике, направленной на предотвращение одного случая внезапной смерти. Подгруппы с постепенно увеличивающимся ежегодным риском ВСС составляют значительно меньшую часть от общего числа ВСС в популяции. Именно поэтому логичен вывод о том, что снизить частоту ВСС возможно с помощью уменьшения заболеваемости ИБС в популяции в целом (см. главу 12).

ПРИЧИНЫ

Одна из самых важных причин смерти взрослого населения промышленно развитого мира - ВСС вследствие ИБС (см. главу 17). По разным данным, только этот этиологический фактор лежит в основе примерно 75-80% случаев ВСС [7]. Так, популяционные исследования, проведенные во многих промышленно развитых странах демонстрируют преимущественно те же факторы риска возникновения ВСС, что и для ИБС: возраст, мужской пол, семейный анамнез ИБС, повышение концентрации ЛПНП, артериальная гипертензия (см. главу 13), курение и сахарный диабет [6, 8, 9].

Идиопатическая дилатационная кардиомиопатия - ХСН при отсутствии ИБС. Дилатационная кардиомиопатия занимает второе место среди причин ВСС (регистрируют примерно в 10-15% всех случаев ВСС) [10]. Несмотря на постепенное снижение пятилетней смертности с 70% в начале 80- х годов до приблизительно 20% в последние годы, в настоящее время ВСС составляет минимум 30% всех смертей при дилатационной кардиомиопатии.

При отсутствии ИБС и ХСН ВСС регистрируют примерно в 5-10% случаев. В табл. 30.1 представлены клинические синдромы, составляющие эту часть случаев ВСС. Несмотря на относительно низкое абсолютное число ВСС, вызванной указанными причинами, определение риска в каждом конкретном случае - первостепенная задача, так как многие больные обычно погибают в молодом возрасте.

Таблица 30.1. Сердечно-сосудистые заболевания и внезапная сердечная смерть

Ишемическая болезнь сердца

Дилатационная кардиомиопатия

Вышеуказанные заболевания составляют более 90% всех случаев ВСС

Другие кардиомиопатии

Гипертрофическая кардиомиопатия

Аритмогенная кардиомиопатия ПЖ

Первичные "электрические" заболевания

Синдром удлиненного интервала Q-T

Синдром Бругада

Катехоламинергическая кардиомиопатия ПЖ

Синдром WPW

Нарушения проводимости в синусовом и предсердно-желудочковом узле

Сердечно-сосудистые заболевания, вызванные механическими причинами

Аортальный стеноз

ПМК

Миокардиальные мостики

Аномальное отхождение венечных артерий

Другие заболевания

Миокардит

Травма грудной клетки

Медикаментозная двунаправленная ЖТ и ВСС

Тренированное сердце

ВСС при нормальном сердце

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Распространенный коронарный атеросклероз - ведущий анатомический признак ВСС у пациентов с ИБС. Кроме того, коронарный атеросклероз ассоциирован с ВСС в связи с формированием надрывов покрышки бляшки и (или) эрозиями бляшек, агрегацией тромбоцитов и острым тромбозом [11, 12]. Эти особенности анатомии венечных артерий наряду с хроническим повреждением соответствуют трем главным признакам ОКС: собственно ВСС, острому ИМ и нестабильной стенокардии (см. главу 16). Патологические изменения миокарда отражают существование и степень выраженности хронического коронарного атеросклероза, который характеризуется рубцовыми изменениями, возникающими на поздних стадиях ИМ. Взаимосвязь ИБС и гипертрофии ЛЖ обычно служит отражением давней артериальной гипертензии как фактора риска у пациентов с ИБС. Считают, что и миокардиальные рубцы, и гипертрофия ЛЖ - важные факторы аритмогенеза во время транзиторной ишемии.

При обнаружении других, менее распространенных причин ВСС анатомические находки зависят от этиологии последней. При дилатационной кардиомиопатии патологические изменения неспецифичны и характеризуются интерстициальным фиброзом и дегенерацией миоцитов. При гипертрофической кардиомиопатии они представлены обструктивными и необструктивными формами с верхушечной или концентрической гипертрофией (см. главу 18).

Очень редко при ВСС, вызванной редкими генетически обусловленными расстройствами (например, синдром удлиненного интервала Q-T или синдром Бругада), патологические изменения миокарда отсутствуют или минимальны. В ряде случаев мертворождение или ВСС у детей (синдром внезапной смерти младенцев) связан с синдромом удлиненного интервала Q-T [13-15].

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ

Правильная диагностика тахикардии с широкими комплексами (продолжительность комплекса QRS более 120 мс), несмотря на достаточно большое количество общепризнанных критериев дифференциальной диагностики ЖТ и НЖТ с аберрантным проведением, остается

большой проблемой. Вместе с тем как для экстренного, так и для длительного лечения пациента с тахикардией с широкими комплексами QRS она крайне важна. ЖТ - наиболее частая причина возникновения тахикардии с широкими комплексами QRS (до 80% всех случаев) [16]. Именно поэтому все тахикардии с широкими комплексами QRS необходимо лечить до тех пор, пока диагноз ЖТ не будет снят.

Для ЖТ положительная предсказательная способность заболеваний сердца (предшествующий ИМ или СН) в анамнезе составляет 95% [17]. Именно поэтому указания на них при тахикардии с широкими комплексами QRS могут служить критерием дифференциальной диагностики НЖТ и ЖТ.

Если у пациента уже были подобные эпизоды в течение последних лет, наджелудочковое происхождение аритмии будет более вероятно, чем желудочковое. Купирование тахикардии с помощью пробы Вальсальвы или инъекции аденозина фосфата достаточно четко предполагает ее наджелудочковое происхождение (см. главу 28), хотя некоторые ЖТ также можно устранить этими методами (так называемая фасцикулярная ЖТ).

Для диагностики также важен тот факт, что тахикардия с широкими комплексами QRS у пациента, находящегося в сознании и гемодинамически стабильного, не обязательно имеет наджелудочковое происхождение. Если ЖТ регистрируют у пациента со сниженной систолической функцией, то в/в введение, например, верапамила, может привести к тяжелой гипотензии и нестабильности гемодинамики. Именно поэтому блокаторы медленных кальциевых каналов для купирования тахикардии с широкими комплексами QRS неизвестного происхождения не используют (III класс рекомендаций; уровень доказательности C). Причины возникновения ЖТ у пациентов с неизмененной структурой сердца представлены в табл. 30.2.

Таблица 30.2. Причины возникновения тахикардии с широкими комплексами QRS у пациентов без органического заболевания сердца

Мономорфная конфигурация

Наджелудочковая тахикардия

БНПГ:

функциональная (БПНПГ происходит чаще, чем БЛНПГ); предвозбуждение; частотно-зависимая (БПНПГ происходит чаще, чем БЛНПГ).

Антидромная (т.е. ретроградное проведение через предсердно-желудочковый узел): БПНПГ, смещение электрической оси вверх.

Неспецифическая задержка проведения:

I или III класс антиаритмических препаратов; электролитный дисбаланс

Желудочковая тахикардия

БЛНПГ, смещение электрической оси вниз: идиопатическая ПЖ-тахикардия. БПНПГ, смещение электрической оси вверх: идиопатическая ЛЖ-тахикардия. ЖТ, индуцированная кардиостимулятором

Полиморфная конфигурация

Наджелудочковая тахикардия

ФП с предвозбуждением

Желудочковая тахикардия

Двунаправленная ЖТ (синдром удлиненного интервала Q-T). Синдром Бругада.

Катехоламинергическая полиморфная ЖТ. Синдром укороченного интервала Q-T. Синдром ранней реполяризации желудочков

Примечание. Все тахикардии с широкими комплексами QRS следует лечить как ЖТ, пока нет доказательств обратного.

ОТЛИЧИЯ НАДЖЕЛУДОЧКОВОЙ И ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ

Как правило, если во время ЭКГ зарегистрирована тахикардия с широкими комплексами QRS и они не похожи на аберрантные комплексы, наиболее вероятно, что это ЖТ (рис. 30.1). Нижеперечисленные критерии позволяют отличить ЖТ от НЖТ с аберрацией [18].

Рис. 30.1. Критерии дифференциальной диагностики тахикардии с широкими комплексами QRS: ЖТ по сравнению с НЖТ по типу БНПГ (левой или правой).

•Морфология комплекса QRS в отведениях V1 и V6 (см. рис. 30.1) [19]. Дифференциальная диагностика НЖТ и ЖТ. Комплекс QRS по типу БПНПГ, монофазный, широкий зубец R (более

30 мс) или QR в отведении V1 с большой вероятностью указывает на ЖТ, в то время как трехфазный комплекс QRS типа RSR предполагает НЖТ. Монофазный зубец R или S больший,

чем R в V6, также указывает на ЖТ, как и комплекс QRS по типу БЛНПГ, широкий зубец R (обычно более 30 мс) [20] и (или) медленное снижение его амплитуды до зубца S в V1, а также зубец Q в V6.

•АВ-диссоциация. Один из наиболее важных критериев отличия ЖТ от НЖТ. АВ-диссоциацию обнаруживают в 20-50% случаев ЖТ и почти никогда при НЖТ [16, 21, 22]. Ее диагностируют по изменению пульсового давления, присутствию нерегулярных высоких А-волн в яремных венах и вариабельному I тону сердца. Указанные изменения достаточно сложно определить, особенно при быстрой тахикардии. Требуется длительная запись и тщательный анализ ЭКГ в 12 отведениях. Более того, около 30% ЖТ имеют ретроградное проведение 1:1.

•Ширина комплекса QRS. ЖТ - наиболее вероятный диагноз, при котором ширина комплекса QRS по типу БПНПГ превышает 140 мс, а по типу БЛНПГ составляет не менее 160 мс [16]. В то же время при НЖТ ширина комплекса QRS превышает 140 мс (БПНПГ) или 160 мс (БЛНПГ) в следующих ситуациях (необходимо помнить, что ширину комплекса QRS ниже указанных значений можно зарегистрировать при ЖТ, эктопический очаг которой расположен в области МЖП или в системе ветвей пучка Гиса):

♦при БНПГ у пожилых пациентов, вызванной фиброзом проводящей системы последних и миокарда желудочков;

♦в случае если во время НЖТ АВ-проведение осуществляется по дополнительному пути;

♦когда для купирования тахикардии применяют антиаритмические препараты класса IС, особенно флекаинидΡ (рис. 30.2).

Рис. 30.2. Трепетание предсердий с проведением 2:1 (длина цикла тахикардии - 400 мс) у пациента с пароксизмальной формой ФП: для купирования пароксизмов рецидивирующей ФП, сопровождающихся клиническими симптомами, пациенту рекомендовано принимать флекаинидΡ в дозе 200 мг в комбинации с β-адреноблокаторами в качестве терапии "таблетка в кармане", но он принял флекаинидΡ в дозе 400 мг. Продолжительность комплекса QRS по типу БЛНПГ превышает 0,22 с.

• Электрическая ось сердца (ЭОС). При любой БНПГ ЭОС не может располагаться между -90 ° и ±180 °, поэтому этот факт указывает на ЖТ. Таким образом, обнаружение преимущественно отрицательных комплексов QRS в отведениях I, II и III - полезный критерий диагностики ЖТ (рис. 30.3). Отклонение ЭОС влево (более -30 °) указывает на ЖТ, но этот признак

неинформативен при комплексе QRS по типу БЛНПГ, НЖТ с проведением через правосторонний или заднесептальный дополнительный путь или НЖТ во время приема антиаритмических препаратов класса IС. При форме комплекса QRS по типу БЛНПГ отклонение ЭОС вправо (более +90 °) предполагает наличие ЖТ [23].

Рис. 30.3. ЭКГ в 12 отведениях при ЖТ (длина цикла тахикардии - 320 мс) у мужчины в возрасте 73 лет, перенесшего нижний ИМ: монофазный широкий зубец R в V1 и зубец S больше зубца R в V6 указывают на ЖТ.

• Конкордантные ЭКГ-признаки в прекардиальных отведениях. Если комплексы QRS во всех прекардиальных отведениях преимущественно отрицательны, наиболее вероятный диагноз - ЖТ (рис. 30.4); если положительны - необходимо проводить дифференциальную диагностику между антидромной тахикардией по левостороннему дополнительному пути и ЖТ. Начальная положительная волна зубца R в отведении aVR исключает WPW-синдром, так как при проведении импульса от основания к верхушке сердца по дополнительному пути на ЭКГ в отведении aVR регистрируют отрицательный комплекс QRS. Это служит дополнительным полезным маркером ЖТ (см. рис. 30.3 и 30.4), но комплекс QRS может быть отрицательным при ЖТ на фоне переднеперегородочного ИМ, при рубцовых изменениях в зоне поздней активации желудочков, фасцикулярной ЖТ и в случае, когда зона выхода ЖТ расположена близко к системе ГисаПуркинье [24].

Рис. 30.4. ЭКГ в 12 отведениях при ЖТ (длина цикла тахикардии - 400 мс) у женщины в возрасте 60 лет с перенесенным передним ИМ.

Комплексы QR (но не QS) при тахикардии с широкими комплексами QRS указывают на рубцовые, как правило, постинфарктные изменения миокарда (рис. 30.5). Комплекс QR при ЖТ регистрируют приблизительно в 40% случаев ЖТ после ИМ [25].

Рис. 30.5. ЭКГ в 12 отведениях при медленной ЖТ (длина цикла тахикардии - 460 мс) у мужчины в возрасте 83 лет с перенесенным передним ИМ и большой переднеперегородочной аневризмой: вследствие медленной частоты ЖТ каждый второй комплекс с захватом или сливной (*). Следует обратить внимание на глубокий зубец Q в правых прекардиальных отведениях.

• Захват или сливные комплексы - результат АВ-проведения отдельных предсердных комплексов во время ЖТ (см. рис. 30.5), который можно обнаружить у пациентов с медленными ЖТ (например, при использовании амиодарона). Указанные признаки специфичны для ЖТ, но их обнаруживают только у небольшого числа пациентов [21].

ЗОНА ПРОИСХОЖДЕНИЯ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ

При анализе ЭКГ в 12 отведениях во время ЖТ проводят топическую диагностику очага, что необходимо для выполнения катетерной абляции (рис. 30.6). ЖТ, при которой в отведении V1 обнаруживают признаки БЛНПГ, происходит из ПЖ или МЖП. Ось QRS, направленная вверх, обычно указывает на нижнюю стенку, вниз - на переднюю (верхнюю) стенку. В отведениях V2-V4 доминантные зубцы R обычно указывают на зону тахикардии, располагающуюся вблизи основания желудочка. При идиопатической тахикардии выходного тракта ПЖ продолжительность

комплекса QRS обычно превышает 140 мс, если очаг находится в свободной стенке, и не достигает 140 мс, если аритмия происходит из септальной зоны. При ЖТ из выходного тракта ПЖ переходная зона обычно находится в отведениях V2-V4 и смещается вправо, если очаг располагается выше по направлению к перегородке. Переходная зона в отведении V2 указывает на зону происхождения (рис. 30.7), располагающуюся сразу ниже клапана ЛА или в выходном тракте ЛЖ [26].