6 курс / Кардиология / Джон_Кэмм_Болезни_сердца_и_сосудов_2011

Общепринятый подход при диагностике тампонады сердца заключается в выполнении трансторакальной ЭхоКГ из подгрудинного доступа [330-333]. Хирургический осмотр относят к диагностическим подходам второй линии. 2D-ЭхоКГ - также метод выбора при диагностике проникающих ранений сердца (точность составляет 90%, специфичность - 97% и чувствительность - 90% у гемодинамически устойчивых больных) [334]. Диагностическая ценность ЭхоКГ существенно снижается при наличии гемопневмоторакса [326]. Однако ЭхоКГ необходимо выполнять как у стабильных, так и нестабильных больных с подозрением на проникающее ранение сердца, что позволяет хирургу непосредственно переходить к срединной стернотомии.

ТУПАЯ ТРАВМА СЕРДЦА

Тупая травма сердца проявляется целым рядом клинических состояний, обычно в сочетании с полиорганным поражением. Больные с тупой травмой сердца могут предъявлять жалобы на боль в области сердца различной степени выраженности, у них могут возникать аритмии, симптомы недостаточности клапанов, ИМ, внутрисердечных шунтов, возможно развитие полной картины тампонады перикарда и шока вследствие обильного кровотечения. Наиболее важный показатель при оценке больного - состояние гемодинамики. Неизмененная ЭКГ и нормальное АД практически исключают возможность серьезного повреждения сердца. Гемодинамические нарушения могут быть связаны с потерей крови, вызванной дополнительными повреждениями, но прежде всего следует исключить тампонаду сердца. Классический признак "bruit de Moulin" отражает аускультативную картину сокращения сердца в частично заполненном воздухом и кровью перикарде - "всплеск мельничного колеса". Для обследования нестабильного больного с подозрением на тупую травму сердца в большинстве случаев еще в приемном покое немедленно выполняют ЭхоКГ. Если с помощью ЭхоКГ удается выявить механическую причину артериальной гипотензии, требуется срочное хирургическое вмешательство.

Остается неясным, насколько важно выявлять изменения у асимптомных больных, а также какой метод лучше для этого использовать. Только у 1-20% асимптомных больных развиваются осложнения, требующие лечения [326]. Одним из осложнений может быть образование аневризмы ЛЖ после контузии сердца. Таким образом, трансторакальная ЭхоКГ, ЭКГ, определение уровня маркеров повреждения миокарда - необходимые методы обследования больного в стабильном состоянии. Неизмененная ЭКГ помогает выявлять пострадавших с незначительным риском осложнений. Изменения на ЭКГ считают недостаточно специфичными и малочувствительными для выявления серьезных нарушений со стороны миокарда, но они имеют важное отрицательное предсказательное значение для оценки риска осложнений со стороны сердца [338]. У асимптомных больных с подозрением на травму сердца необходимо определять маркеры повреждения миокарда (например, тропонин-I) [324, 326, 335, 336]. Однако сведения, подтверждающие ценность данных исследований для уточнения диагноза травмы сердца, отсутствуют [327]. В настоящее время всем больным с подозрением на тупую травму сердца при поступлении необходимо записывать ЭКГ, а ЭхоКГ следует выполнять больным с нарушением гемодинамики. При дифференциальной диагностике между тупой травмой сердца и разрывом аорты необходимо выполнить ЭхоКГ и КТ. Наличие нормальной ЭКГ позволяет прекратить дальнейший диагностический поиск, так как риск наличия тупой травмы, требующей какого-либо лечения, в этом случае невелик. Для диагностики тупой травмы сердца и предсказания вероятности развития ее осложнений не показано выполнение каких-либо иных инструментальных и лабораторных исследований [327].

ЛЕЧЕНИЕ

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

В эру все более ранней доставки в стационар больных с острым ИМ представляется обоснованным использовать такой же подход для лечения больных с контузией миокарда, который заключается в их нахождении под тщательным наблюдением в течение нескольких дней. В нескольких исследованиях определили, что у больных с травмой, находящихся в стабильном состоянии, наличие контузии миокарда не приводит к увеличению частоты осложнений, что не создает необходимость в непрерывном наблюдении за их состоянием [337, 338]. В исследовании, выполненном в госпитале Бостона, Хименез (Jimenez) и соавт. [334] проспективно разделили 336 больных, поступивших в хирургическое отделение интенсивного лечения с подозрением на контузию миокарда, на три группы: имевшие неизмененную ЭКГ; имевшие измененную ЭКГ; и имевшие как измененную, так и неизмененную ЭКГ при наличии множественных повреждений грудной клетки и других участков тела. Изменения по данным неинвазивных методов исследования чаще всего обнаруживали в последней группе, а осложнения со стороны сердца отсутствовали в группах 1 и 2. Авторы пришли к выводу, что нет необходимости в наблюдении за

работой сердца у молодых лиц с незначительной тупой травмой и неизмененной или незначительно измененной ЭКГ. Таким больным можно расширять двигательный режим с проведением обычных восстановительных мероприятий. Им противопоказано назначение антикоагулянтов, и особенно тромболитиков, в связи с возможностью усиления интрамиокардиального или интраперикардиального кровотечения. При возникновении ФП, как правило, она самостоятельно проходит (для замедления частоты сокращения желудочков и восстановления синусового ритма можно применять сердечные гликозиды). Боль в грудной клетке устраняют с помощью анальгетиков. Нежелательно использовать НПВС, поскольку они могут противодействовать восстановлению поврежденного миокарда. Глюкокортикоиды могут быть полезны только в случае развития синдрома Дресслера [339].

Как уже упоминалось, в отношении полного или частичного восстановления структуры и функции миокарда при тупой травме прогноз очень хороший, тем не менее требуется очень внимательное наблюдение за больными для выявления поздних осложнений (например, желудочковых аритмий и разрыва аорты). К более редким осложнениям относят окклюзию венечной артерии [339-342], образование фистулы между аортой и ПП [343] и, наконец, возникновение аневризм желудочков

[330].

Хотя между некрозом миокарда в результате травмы сердца и некрозом при ИБС существует много схожего, следует отметить несколько ключевых отличий. У больных с острым ИМ при ИБС обычно присутствует распространенный обструктивный и постепенно прогрессирующий атеросклероз венечных артерий; они чаще всего среднего или пожилого возраста, часто с сопутствующими заболеваниями сердца. У больных с травматическим ушибом сердца венечные артерии чаще неизмененные при наличии ограниченной области повреждения миокарда; чаще всего они молодые и не имеют других ССЗ. Таким образом, отдаленный прогноз у больных с некрозом миокарда в результате травмы сердца благоприятный по сравнению с больными ИМ на фоне ИБС.

Больным с разрывом сердца показано неотложное хирургическое вмешательство при поступлении в стационар. Можно выполнять перикардиоцентез и восполнять внутрисосудистый объем, но подготовка к операции должна быть непродолжительной [344-349]. Напротив, больные с разрывом МЖП не всегда нуждаются в немедленной операции. Многие такие дефекты весьма ограничены незначительным шунтированием крови слева направо; они могут проходить самостоятельно. Если впоследствии развивается СН, что происходит у многих больных, необходимо срочно выполнить хирургическое вмешательство, которое в большинстве случаев завершается успешно [347].

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

У большинства больных с травмой сердца и плохим прогнозом хирургическое вмешательство направлено на спасение жизни. В последнее время Американское общество хирургического лечения травм и Комитет по оценке повреждения органов разработали шкалу повреждения сердца для единообразия их описания [350]. Остается спорным, будет ли действенным использование этой сложной, но подробной шкалы в неотложных случаях в операционной, но она позволяет оценивать тяжесть, механизм и расположение проникающих и тупых травм в пределах от I до VI. На основе шкалы повреждения сердца можно разрабатывать подходы к лечению, а также оценивать риск смертельного исхода [330].

Стабильных больных с признаками проникающего повреждения сердца необходимо немедленно направлять в операционную с последующим проведением общей анестезии и торакотомии. Обычно выполняют срединную стернотомию. Это в особенности справедливо для стабильных больных с колотыми ранами. Если колющее орудие все еще находится в ране при поступлении больного в операционную, его не следует удалять до выполнения хирургического доступа, а лучше и до вскрытия перикарда [351]. Нестабильным больным, поступающим в операционную в крайне тяжелом состоянии, без сознания, имеющих нарушение жизненных функций или без таковых, но с признаками повреждения сердца или крупного сосуда, следует немедленно выполнить торакотомию. В этом случае лучше отдать предпочтение левосторонней переднебоковой торакотомии. Доступ можно расширить через грудину с выполнением двусторонней переднебоковой торакотомии, если повреждения распространяются в правую половину грудной клетки [329]. Затем оценивают степень кровотечения в левую половину грудной полости. В случае необходимости можно обеспечить доступ к нисходящей аорте с ее пережатием для обнаружения проникающего дефекта с последующей установкой цифрового мониторирования. Если пластику можно выполнить достаточно легко, ее выполняют сразу. В других случаях больного переводят в подготовленную операционную с возможностью объективной оценки степени кровопотери. Раны предсердий можно ушивать с помощью частичной окклюзии сосудистым зажимом Сатинского (Satinsky) либо зажимом Алиса (Allis) с последующим наложением линейного шва. Полного

Ушиб сердца не считают показанием для хирургического лечения [339, 340]. За такими больными показано тщательное наблюдение с целью своевременного обнаружения позднего разрыва миокарда, дисфункции клапанов и возникновения аневризмы. Разрыв АВили аортальных клапанов требует хирургического лечения, но тщательный выбор времени для проведения операции может улучшить ее исход. Перед операцией необходимо предпринять попытку улучшить состояние больного с травмой, хотя при острой левожелудочковой недостаточности может потребоваться немедленная операция. Дефекты перегородки с шунтом слева направо и соотношением Qp/Qs >2:1 необходимо оперировать только в случае наличия показаний, что улучшает поздние результаты. Экстренное хирургическое лечение при тупой травме сердца показано как при разрыве сердца, так и при повреждении или окклюзии венечных артерий. В противоположность проникающим ранам сердца, у стабильных больных с подозрением на тупую травму сердца для диагностики гемоперикарда не следует выполнять перикардиоцентез; вместо этого больного необходимо доставить в операционную с приготовленным аппаратом искусственного кровообращения. Основной хирургический доступ для лечения повреждений сердца - срединная стернотомия. Хирургические методики используют такие же, что и при лечении проникающих повреждений сердца. Применение искусственного кровообращения требуется только для коронарного шунтирования или пластики клапанов, но крайне редко для ушивания разрыва сердца [340].

ИСХОДЫ ТРАВМЫ СЕРДЦА

Выживаемость после проникающих травм сердца напрямую зависит от состояния больного при поступлении в отделение неотложной помощи. Выживаемость больных, поступивших в отделение неотложной помощи, составляет 80%. Выживаемость больных с пулевыми ранениями сердца низкая и составляет 40% от тех, кто поступил в отделение неотложной помощи. В целом колотые раны имеют более благоприятный прогноз, чем пулевые [351]. В проспективном исследовании с двухлетним наблюдением из 105 больных с проникающими ранами сердца 65% больных имели пулевые раны и 35% - колотые [330]. Выживаемость больных с огнестрельными ранами составила 16%, с колотыми ранами - 65%. Торакотомию в отделении неотложной помощи выполнили 71 больному (68%), но из них выжили только 10. Место повреждения и наличие тампонады не влияли на выживаемость.

Исходы после тупой травмы сердца зависят от тяжести повреждения. Прогноз ушиба сердца в целом благоприятный. В проспективном исследовании из 118 больных с тупой травмой грудной клетки у 14 больных (12%) выявлен ушиб сердца. При экстренной госпитализации все (кроме одного больного) были живы и через 1 год наблюдения, причем у них не возникали какие-либо новые заболевания сердца [352]. Однако разрыв сердца может представлять сложность для диагностики, так как существующие диагностические подходы могут не позволить своевременно выявить таких больных с незначительными клиническими проявлениями [342]. При разрыве сердца прогноз неблагоприятный, и летальность составляет свыше 90% [327]. Если больные с наличием признаков жизни при поступлении достигают хирургического отделения, происходит значительное улучшение прогноза. Выполнение торакотомии после тупой травмы грудной клетки непосредственно в приемном покое сопровождается плохим прогнозом [353-355].

ДАЛЬНЕЙШИЕ ПЕРСПЕКТИВЫ

Острые и хронические ССЗ и заболевания аорты будут все больше объединять кардиологию и ангиологию. С повышением степени информированности и легкости выполнения неинвазивных томографических исследований заболевания аорты приобретают все большее значение и требуют повышенного внимания, чем ранее. Кардиология будет все в большей степени заниматься вопросами острых и хронических заболеваний аорты.

Всвязи с этим кардиологическая научная общественность должна осознать сложность этого раздела, и в частности ряда нерешенных вопросов, касающихся выявления лиц высокого риска, установки быстрого и надежного диагноза и, наконец, полноценного внутрисосудистого и хирургического лечения. Среди больных могут встречаться лица молодого возраста с наследственными заболеваниями сосудов, среднего возраста с артериальной гипертензией и пожилые с распространенным атеросклерозом. Такое разнообразие требует сотрудничества врачей разных специальностей и создания "аортальных центров", призванных на основе накопления практического опыта предоставлять все необходимые возможности диагностики и лечения таких сложных больных.

Вближайшем будущем миниатюризация и совершенствование внутрисосудистых методов позволит выполнять внутриаортальные вмешательства чрескожно при использовании местной анестезии, а более физиологичные стент-графты будут способны повторять 3D-ход восходящей и

2.Johnston K.W., Rutherford R.B., Tilson M.D. et al. Suggested standards for reporting on arterial aneurysms. Subcommittee on Reporting Standards for Arterial Aneurysms, Ad Hoc Committee on Reporting Standards, Society for Vascular Surgery // J. Vasc. Surg. - 1991. - Vol. 13. - P. 452-458.

3.Aronberg D.J., Glazer H.S., Madsen K. et al. Normal thoracic aortic diameters by computed tomography // J. Comput. Assist. Tomogr. - 1984. - Vol. 8. - P. 247-250.

4.Hager A., Kaemmerer H., Rapp-Bernhardt U. et al. Diameters of the thoracic aorta throughout life as measured with helical computed tomography // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2002. - Vol. 123. - P. 10601066.

5.Erbel R., Alfonso F., Boileau C. Task Force on Aortic Dissection of the European Society of Cardiology. Diagnosis and management of aortic dissection // Eur. Heart J. - 2001. - Vol. 22. - P. 1642-1681.

6.Crawford E.S., Crawford J.L., Safi H.J. et al. Thoracoabdominal aortic aneurysms: preoperative and intraoperative factors determining immediate and long-term results of operations in 605 patients //

J. Vasc. Surg. - 1986. - Vol. 3. - P. 389-404.

7.Safi H.J., Miller C.C. Spinal cord protection in descending thoracic and thoracoabdominal aortic repair // Ann. Thorac. Surg. - 1999. - Vol. 67. - P. 1937-1939.

8.Crawford E.S., DeNatale R.W. Thoracoabdominal aortic aneuysms: observations regarding the natural course of the disease // J. Vasc. Surg. - 1986. - Vol. 3. - P. 578-582.

9.Lilienfeld D.E., Gunderson P.D., Sprafka J.M. et al. Epidemiology of aortic aneurysms. Mortality trends in the United States, 1951 to 1981 // Arteriosclerosis. - 1987. - Vol. 7. - P. 637-643.

10.Clouse W.D., Hallett J.W., Schaff H.V. et al. Improved prognosis of thoracic aortic aneurysms: a population-based study // JAMA. - 1998. - Vol. 280. - P. 1926-1929.

11.Gloviczki P., Pairolero P., Welch T. et al. Multiple aortic aneurysms: the results of surgical management // J. Vasc. Surg. - 1990. - Vol. 11. -

P. 19-27.

12.Olsson C., Thelin S., Stähle E. et al. Thoracic aortic aneurysm and dissection: increasing prevalence and improved outcomes reported in a nationwide population-based study of more than 14 000 cases from 1987 to 2002 // Circulation. - 2006. - Vol. 114. - P. 2611-2618.

13.Roman M.J., Devereux R.B., Kramer-Fox R. et al. Two-dimensional echocardiographic aortic root dimensions in normal children and adults // Am. J. Cardiol. - 1989. - Vol. 64. - P. 507-512.

14.Burks J.M., Illes R.W., Keating E.C. et al. Ascending aortic aneurysm and dissection in young adults with bicuspid aortic valve: implications for echocardiographic surveillance // Clin. Cardiol. - 1998. -

Vol. 21. - P. 439-443.

15.Larson E., Edwards W. Risk factors for aortic dissection: a necropsy study of 161 cases // Am. J. Cardiol. - 1984. - Vol. 53. - P. 849-855.

16.Roberts W. Aortic dissection: anatomy, consequences, and causes // Am. Heart J. - 1981. - Vol. 101. - P. 195-214.

17.Isselbacher E.M., Braunwald E. (eds.). Heart Disease, 7th edn. - 2004. - Philadelphia: WB Saunders. - P. 1403-1435.

18.Hahn R., Romas M., Mogtader A. et al. Association of aortic dilation with regurgitant, stenotic, and functionally normal bicuspid aortic valves // J. Am. Coll. Cardiol. - 1992. - Vol. 19. - P. 283-238.

19.Nistri S. Sorbo M.D., Marin M. et al. Aortic root dilatation in young men with normally functioning bicuspid aortic valves // Heart. - 1999. - Vol. 82. - P. 19-22.

20.de Sa M., Moshkovitz Y., Butany J. et al. Histologic abnormalities of the ascending aorta and pulmonary trunk in patients with bicuspid aortic valve disease: clinical relevance to the Ross procedure // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1999. - Vol. 118. - P. 588-596.

21.Huntington K., Hunter A.G., Chan K.L. A prospective study to assess the frequency of familial clustering of congenital bicuspid aortic valve // J. Am. Coll. Cardiol. - 1997. - Vol. 30. - P. 1809-1812.

22.Schmid F.X., Bielenberg K., Schneider A. et al. Ascending aortic aneurysm associated with bicuspid and tricuspid aortic valve: involvement and clinical relevance of smooth muscle cell apoptosis and expression of cell death-initiating proteins // Eur. J. Cardiothorac. Surg. - 2003. - Vol. 23. - P. 537-543.

23.Galis Z.S., Khatri J.J. Matrix metalloproteinases in vascular remodelling and atherogenesis. The good, the bad, and the ugly // Circ. Res. -

2002. - Vol. 90. - P. 251-262.

24.Le Maire S.A., Wang X., Wilks J.A. et al. Matrix metalloproteinases in ascending aortic aneurysms: bicuspid versus trileaflet aortic valves // J. Surg. Res. - 2005. - Vol. 123. - P. 40-48.

25.Ince H, Nienaber CA. Etiology, pathogenesis and management of thoracic aortic aneurysm // Nat. Clin. Pract. Cardiovasc. Med. - 2007. - Vol. 4. - P. 418-427.

26.Chen L., Wang X., Carter S.A. et al. A single nucleotide polymorphism in the matrix metalloproteinase 9 gene (-8202A/G) is associated with thoracic aortic aneurysms and thoracic aortic dissection // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2006. - Vol. 131. - P. 1045-1052.

27.Collod G., Babron M.C., Jondeau G. et al. A second locus for Marfan syndrome maps to chromosome 3p24.2-p25 // Nat. Genet. - 1994. -

Vol. 8. - P. 264-268.

28.Pyeritz R., Braunwald, E. (eds.). Heart. Disease, 7th edn. - 2004. - Philadelphia: WB Saunders. - P. 1867-1909.

29.Fenoglio J., McAllister H., DeCastro C. et al. Congenital bicuspid aortic valve after age 20 // Am. J. Cardiol. - 1977. - Vol. 39. - P. 164-169.

30.Elefteriades J.A. Natural history of thoracic aortic aneurysms: indications for surgery, and surgical versus nonsurgical risks // Ann. Thorac. Surg. - 2002. - Vol. 74: S1877-S80.

31.Ellis P.R., Cooley D.A., Bakey M.E. Clinical consideration and surgical treatment of annuloaortic ectasia // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. -

1961. - Vol. 42. - P. 363-370.

32.Coady M., Davies R., Roberts M. et al. Familial patterns of thoracic aortic aneurysms // Arch. Surg. - 1999. - Vol. 134. - P. 361-367.

33.Muluk S., Gertler J., Brewster D. et al. Presentation and patterns of aortic aneurysms in young patients // J. Vasc. Surg. - 1994. - Vol. 20. - P. 880-888.

34.Lederle F.A., Johnson G.R., Wilson S.E. et al. Aneurysm Detection and Management Veterans Affairs Cooperative Study Investigators. The aneurysm detection and management study screening program validation cohort and final results // Arch. Intern. Med. - 2000. - Vol. 160. - P. 1425-1430.

35.Multicentre Aneurysm Screening Study Group. The Multicentre Aneurysm Screening Study (MASS) into the effect of abdominal aortic aneurysm screening on mortality in men: a randomised controlled trial // Lancet. - 2002. - Vol. 360. - P. 1531-1539.

36.Verloes A., Sakalihasan N., Koulischer L. et al. Aneurysms of the abdominal aorta: familial and genetic aspects in three hundred thirteen pedigrees // J. Vasc. Surg. - 1995. - Vol. 21. - P. 646-655.

37.Pope F.M., Narcisi P., Nicholls A.C. et al. COL3A1 mutations cause variable clinical phenotypes including acrogeria and vascular rupture // Br. J. Dermatol. - 1996. - Vol. 135. - P. 163-181.

38.Vaughan C.J., Casey M., He J. et al. Identification of a chromosome 11q23.2-q24 locus for familial aortic aneurysm disease, a genetically heterogeneous disorder // Circulation. - 2001. - Vol. 103. -

P. 2469-2475.

39.Guo D., Hasham S., Kuang S.Q. et al. Familial thoracic aortic aneurysms and dissections: genetic heterogeneity with a major locus mapping to 5q13-14 // Circulation. - 2001. - Vol. 103. - P. 2461-248.

40.Kantonen I., Lepantalo M., Salenius J.P. et al. Auditing a nationwide vascular registry-the 4-year Finnvasc experience. Finnvasc Study Group // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. - 1997. - Vol. 14. - P. 468474.

41.Coady M.A., Rizzo J.A., Hammond G.L. et al. What is the appropriate size criterion for resection of thoracic aortic aneurysms? //

J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1997. - Vol. 113. - P. 476-491.

42.Davies R.R., Bubb M.R., Treasure T. et al. Replacement of the aortic root in Marfan’s syndrome // N. Engl. J. Med. - 1999. - Vol. 341. - P. 1473-144.

43.Griepp R.B., Ergin A., Galla J.D. et al. Natural history of descending thoracic and thoracoabdominal aneurysms // Ann. Thorac. Surg. - 1999. - Vol. 67. - P. 1927-1930.

44.Agmon Y., Khandheria B.K., Meissner I. et al. Is aortic dilatation an atherosclerosis-related process? // J. Am. Coll. Cardiol. - 2003. - Vol. 42. - P. 1076-1083.

45.Brady A., Thompson S., Fowkes F. et al. Abdominal aortic aneurysm expansion // Circulation. - 2004. - Vol. 110. - P. 16-21.

46.McMillan W.D., Pearce W.H. Inflammation and cytokine signalling in aneurysms // Ann. Vasc. Surg. - 1997. - Vol. 11. - P. 540-545.

47.Lindholt J.S., Vammen S., Fasting H. et al. The plasma level of matrix metalloproteinase 9 may predict the natural history of small abdominal aortic aneurysms. A preliminary study // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. - 2000. - Vol. 20. - P. 281-285.

48.Tsui K., Lee K., Chan W. et al. Behçet’s aortitis and aortic regurgitation: a report of two cases // J. Am.

Soc. Echocardiogr. - 2004. - Vol. 17. - P. 83-86.

49.Burns J.C., Glode M.P. Kawasaki syndrome // Lancet. - 2004. - Vol. 364. - P. 533-244. 50.Calvo-Romero J.M. Giant cell arteritis // Postgrad. Med. J. - 2003. -

Vol. 79. - P. 511-215.

51.Lawrie G.M., Earle N., DeBakey M.E. Long-term fate of the aortic root and aortic valve after ascending aneurysm surgery // Ann. Surg. -

1993. - Vol. 217. - P. 711-720.

52.Parmley L.F., Mattingly T.W., Manion W.C. et al. Nonpenetrating traumatic injury of the aorta // Circulation. - 1958. - Vol. 17. - P. 1086-1101.

53.Davies R.R., Goldstein L.J., Coady M.A. et al. Yearly rupture or dissections rate for thoracic aortic aneurysms: simple prediction based on size // Ann. Thorac. Surg. - 2002. - Vol. 73. - P. 17-27.

54.Juvonen T., Ergin M.A., Galla J.D. et al. Prospective study of the natural history of thoracic aortic aneuryms // Ann. Thorac. Surg. - 1997. - Vol. 63. - P. 1533-1545.

55.McNamara J.J., Pressler V. Natural history of arteriosclerotic thoracic aortic aneurysms // Ann. Thorac. Surg. - 1978. - Vol. 26. - P. 468-473.

56.von Kodolitsch Y., Nienaber C.A., Dieckmann C. et al. Chest radiography for the diagnosis of acute aortic syndrome // Am. J. Med. -

2004. - Vol. 116. - P. 73-77.

57.Eggebrecht H., Baumgart D., Radecke K. et al. Aortoesophageal fistula secondary to stent-graft repair of the thoracic aorta // J. Endovasc. Ther. - 2004. - Vol. 11. - P. 161-167.

58.Moore, A.G., Eagle, K.A. & Bruckman, D. et al. Choice of computed tomography, transesophageal echocardiography, magnetic resonance imaging, and aortography in acute aortic dissection: International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD) // Am. J. Cardiol. - 2002. - Vol. 89. - P. 1235-1238.

59.Lawler L.P., Fishman E.K. Multidetector row computed tomography of the aorta and peripheral arteries // Cardiol. Clin. - 2003. - Vol. 21. - P. 607-629.

60.Garcier J.M., Petitcolin V., Filaire M. et al. Normal diameter of the thoracic aorta in adults: a magnetic resonance imaging study // Surg. Radiol. Anat. - 2003. - Vol. 25. - P. 322-329.

61.Schmidt M., Theissen P., Klempt G. et al. Long-term follow-up of 82 patients with chronic disease of the thoracic aorta using spin-echo and cinegradient magnetic resonance imaging // Magn. Reson. Imaging. - 2000. - Vol. 18. - P. 795-806.

62.Ho V.B., Prince M.R., Dong Q. Magnetic resonance imaging of the aorta and branch vessels // Coronary Artery Dis. - 1999. - Vol. 10. -

P. 141-149.

63.Kribben A., Witzke O., Hillen U. et al. Nephrogenic systemic fibrosis: pathogenesis, diagnosis, and therapy // J. Am. Coll. Cardiol. - 2009. -

Vol. 53. - P. 1621-1628.

64.Willens H.J., Kessler K.M. Transesophageal echocardiography in the diagnosis of disease of the thoracic aorta: part 1. Aortic dissection, aortic intramural hematoma, and penetrating atherosclerotic ulcer of the aorta // Chest. - 1999. - Vol. 116. - P. 1772-1779.

65.Willens H.J., Kessler K.M. Transesophageal echocardiography in the diagnosis of diseases of the thoracic aorta: part II. Atherosclerotic and traumatic disease of the aorta // Chest. - 2000. - Vol. 117. - P. 233-243.

66.Koschyk D.H., Meinertz T., Hofmann T. et al. Value of intravascular ultrasound for endovascular stentgraft placement in aortic dissection and aneurysm // J. Cardiovasc. Surg. (Torino). - 2003. - Vol. 18. -

P. 471-477.

67.Bartel T., Muller S., Caspari G. et al. Intracardiac and intra-luminal echocardiography: indications and standard approaches // Ultrasound. Med. Biol. - 2002. - Vol. 28. - P. 997-1003.

68.Dake M.D., Kato N., Mitchell R.S. et al. Endovascular stent-graft placement for the treatment of acute aortic dissection // N. Engl. J. Med. - 1999. - Vol. 340. - P. 1546-1552.

69.Nienaber C.A., Fattori R., Lund G. et al. Nonsurgical reconstruction of thoracic aortic dissection by stent-graft placement // N. Engl. J. Med. - 1999. - Vol. 340. - P. 1539-1545.

70.Lambrechts D., Casselman F., Schroeyers P. et al. Endovascular treatment of the descending thoracic aorta // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. - 2003. - Vol. 26. - P. 437-444.

71.Eggebrecht H., Herold U., Kuhnt O. et al. Endovascular stent-graft treatment of aortic dissection: determinants of post-interventional outcome // Eur. Heart J. - 2005. - Vol. 26. - P. 489-497.

72.Sakalihasan N., Damme P., Gomez P. et al. Positron emission tomography (PET) evaluation of abdominal aortic aneurysm (AAA) // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. - 2002. - Vol. 23. - P. 431-436.

73.Kuel H., Eggebrecht H., Boes T. et al. Detection of inflammation in patients with acute aortic syndrome: comparison of FEG-PET/CT imaging and serological markers of inflammation // Heart. - 2008.

-

Vol. 94. - P. 1472-1477.

74.Nienaber C.A., Eggebrecht H., Ince H. et al. Biomarker bei Aortenerkranungen // Kardiologie Update. - 2005. - Vol. 1. - P. 18-20.

75.Muhs B.E., Vincken K.L., van Prehn J. et al. Dynamic Cine-CT Angiography for the Evaluation of the Thoracic Aorta; Insight in Dynamic Changes with Implications for Thoracic Endograft Treatment // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. - 2006. - Vol. 32. - P. 532-536.

76.Ejiri J., Inoue N., Tsukube T. et al. Oxidative stress in the pathogenesis of thoracic aortic aneurysm: protective role of statin and angiotensin II type I receptor blocker // Cardiovasc. Res. - 2003. - Vol. 59. - P. 988-996.

77.Zehr K.J., Orszulak T.A., Mullany C.J. et al. Surgery for aneurysms of the aortic root // Circulation. - 2004. - Vol. 110. - P. 1364-1371.

78.Bentall H., Bono A. A technique for complete replacement of the ascending aorta // Thorax. - 1968. - Vol. 23. - P. 338-339.

79.Kouchoukos N.T., Wareing T.H., Murphy S.F. et al. Sixteen-year experience with aortic root replacement: results of 172 operations // Ann. Surg. - 1991. - Vol. 214. - P. 308-18; discussion 318-320.

80.Missirlis Y.F., Armeniades C.D., Kennedy J.H. Mechanical and histological study of aortic valve tissue from a patient with Marfan’s disease // Atherosclerosis. - 1976. - Vol. 24. - P. 335-338.

81.Fleischer K.J., Nousari H.C., Anhalt G.J. et al. Immunohistochemical abnormalities of fibrillin in cardiovascular tissues in Marfan’s syndrome // Ann. Thorac. Surg. - 1997. - Vol. 63. - P. 1012-1017.

82.Oliveira N.C., David T.E., Ivanov J. et al. Results of surgery for aortic root aneurysm in patients with Marfan syndrome // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2003. - Vol. 125. - P. 789-796.

83. Sarsam M.A., Yacoub M. Remodeling of the aortic valve annulus // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1993. - Vol. 105. - P. 435-438.

84.David T.E., Feindel C.M. An aortic valve-sparing operation for patients with aortic incompetence and aneurysm of the ascending aorta // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1992. - Vol. 103. - P. 617-622.

85.Yacoub M.H., Gehle P., Chandrasekaran V. et al. Late results of a valve-preserving operation in patients with aneurysms of the ascending aorta and root // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1998. - Vol. 115. -

P. 1080-1090.

86.David T.E., Ivanov J., Armstrong S. et al. Aortic valve-sparing operations in patients with aneurysms of the aortic root or ascending aorta // Ann. Thorac. Surg. - 2002. - Vol. 74: S1758-S1761.

87.Karck M., Kallenbach K., Hagl C. et al. Aortic root surgery in Marfan’s syndrome: comparison of aortic valve sparing reimplantation versus composite grafting. Presented at the 83rd Annual Scientific Meeting of the American Association for Thoracic Surgery, Boston: MA, 4-7 May 2003.

88.Burkhart H.M., Zehr K.J., Schaff H.V. et al. Valve-preserving aortic root reconstruction: a comparison of techniques // J. Heart Valve Dis. - 2003. - Vol. 12. - P. 1-6.

89.Gott V.L., Gillinov M., Pyeritz R.E. et al. Aortic root replacement: risk factor analysis of a seventeenyear experience with 270 patients // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1995. - Vol. 109. - P. 536-544.

90.Coselli J.S., Conklin L.D., LeMaire S.A. Thoracoabdominal aortic aneurysm repair: review and update of current strategies // Ann.Thorac. Surg. - 2002. - Vol. 74. - S1881-S1884.

91.Herold U., Piotrowski J., Baumgart D. et al. Endoluminal stent graft repair for acute and chronic type B aortic dissection and atherosclerotic aneurysm of the thoracic aorta: an interdisciplinary task // Eur. J. Cardiothorac. Surg. - 2002. - Vol. 22. - P. 891-897.

92.Jakob H., Tsagakis K., Leyh R., Buck T., Herold U. Development of an integrated stent graft-dacron prosthesis for intended one-stage repair in complex thoracic aortic disease // Herz. - 2005. - Vol. 30. -

P. 766-768.

93.Coselli J.S., LeMaire S.A., Köksoy C. et al. Cerebrospinal fluid drainage reduces paraplegia following thoracoabdominal aortic aneurysm repair: results of a randomized clinical trial // J. Vasc. Surg. - 2002. -

Vol. 35. - P. 635-639.

94.Köksoy C., LeMaire S.A., Curling P.E. et al. Renal perfusion during thoracoabdominal aortic operations: cold crystalloid is superior to normothermic blood // Ann. Thorac. Surg. - 2002. - Vol. 73. - P. 730-738.

95.Svensson L.G., Kouchoukos N.T., Miller D.C. et al. Expert consensus document on the treatment of descending thoracic aortic disease using endovascular stent-grafts // Ann. Thorac. Surg. - 2008. - Vol. 85. - S1-S41.

96.Volodos N.L., Karpovich I.P., Troyan V.I. et al. Clinical experience of the use of self-fixing synthetic prostheses for remote endoprosthetics of the thoracic and the abdominal aorta and iliac arteries through the femoral artery and as intraoperative endoprothesis for aorta reconstruction // Vasa. Suppl. - 1991. - Vol. 33. - P. 93-95.

97.Volodos N.L., Karpovich I.P., Shekhanin V.E. et al. [A case of distant transfemoral endoprosthesis of the thoracic artery using a self-fixing synthetic prosthesis in traumatic aneurysm] // Grudn. Khir. - 1988. -

Vol. 6. - P. 84-86.

98.Dake M.D., Miller D.C., Semba C.P. et al. Transluminal placement of endovascular stent-grafts for the treatment of descending thoracic aneurysms // N. Engl. J. Med. - 1994. - Vol. 33. - P. 1729-1734.

99.Dake M.D., Miller D.C., Mitchell R.S. et al. The "first generation" of endovascular stent-grafts for patients with aneurysms of the descending thoracic aorta // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1998. - Vol. 116. -

P. 689-703.

100.Ehrlich M., Grabenwoeger M., Cartes-Zumelzu F. et al. Endovascular stent graft repair for aneurysms on the descending thoracic aorta // Ann. Thorac. Surg. - 1998. - Vol. 66. - P. 19-24.

101.Cartes-Zumelzu F., Lammer J., Kretschmer G. et al. Endovascular repair of thoracic aortic aneurysms // Semin. Interv. Cardiol. - 2000. -

Vol. 5. - P. 53-57.

102.Grabenwöger M., Hutschala D., Ehrlich M.P. et al. Thoracic aortic aneurysm: treatment with endovascular self-expandable stent grafts // Ann. Thorac. Surg. - 2000. - Vol. 692. - P. 441-445.

103.Najibi S., Terramani T.T., Weiss V.J. et al. Endoluminal versus open treatment of descending thoracic aortic aneurysms // J. Vasc. Surg. - 2002. - Vol. 36. - P. 732-737.

104.Heijmen R.H., Deblier I.G., Moll F.L. et al. Endovascular stent-grafting for descending thoracic aortic aneurysms // Eur. J. Cardiothorac. Surg. - 2002. - Vol. 21. - P. 5-9.

105.Schoder M., Cartes-Zumelzu F., Grabenwoger M. et al. Elective endovascular stent-graft repair of atherosclerotic thoracic aortic aneurysms: Clinical results and midterm follow-up // Am. J. Roentgenol. -

2003. - Vol. 180. - P. 709-715.

106.Bell R.E., Taylor P.R., Aukett M, et al. Mid-term results for second-generation thoracic stent grafts // Br. J. Surg. - 2003. - Vol. 90. - P. 811-817.